Altsgeymer va Parkinson kasalliklari turli xil COVID-19 natijalarini bashorat qiladi: Buyuk Britaniya biobanki tadqiqoti 2-qism

3. Natijalar

3.1. AD va PD tashxislari UKBiobank kohortida SARS-CoV-2 infektsiyalarining ko'payishi bilan bog'liq

Neyrodegenerativ kasalliklar va COVID-19 oʻrtasidagi bogʻliqlikni oʻrganish uchun avvalo COVID-19 va surunkali kasalliklar oʻrtasidagi xavfni taxmin qildik. Surunkali kasalliklar ko'pincha keksa odamlarda uchraydi [36-38].

Aholi yoshi oshgani sayin, ko'proq odamlar neyrodegenerativ kasalliklardan aziyat chekmoqda. Neyrodegenerativ kasalliklar miya hujayralari yoki neyronlarning o'limi yoki degeneratsiyasi natijasida kelib chiqqan kasalliklar sinfiga ishora qiladi, masalan, Altsgeymer kasalligi, Parkinson kasalligi, Xantington kasalligi va boshqalar. Bu kasalliklar bemorlarning salomatligi va hayot sifatiga jiddiy ta'sir qiladi, eng aniq namoyon bo'ladi. shundan xotiraga ta'siri.

Kasallikning rivojlanishi bilan bemorning xotirasi asta-sekin pasayadi. Ular o'z oila a'zolarining ism-shariflarini, kundalik ehtiyojlardan qanday foydalanishni, qanday yurishni va hokazolarni unutib qo'yishi mumkin, bu esa bemorning oilasi va yaqinlariga katta yuk bo'ladi. Biroq, neyrodegenerativ kasalliklar xotiraga ta'sir qilishi mumkin bo'lsa-da, biz hali ham bu kasalliklarga ijobiy munosabatda bo'lishimiz va ularning hayotga salbiy ta'sirini kamaytirishga harakat qilishimiz kerak.

Hamshiralik parvarishi va dori terapiyasi neyrodegenerativ kasalliklardan kelib chiqqan xotira buzilishini engillashtirishning samarali usullaridir. Hamshiralik parvarishi qulay va issiq muhitni ta'minlash va bemorlarga kundalik hayot faoliyati bilan yordam berishni o'z ichiga oladi. Giyohvand terapiyasi bemorlarning nevrologik alomatlarini, ayniqsa Altsgeymer bilan og'rigan bemorlarni yaxshilashi va kasallikning dastlabki bosqichlarida xotira buzilishining rivojlanishini kechiktirishi mumkin. Bundan tashqari, an'anaviy xitoy tibbiyoti ham bemorlarning ahvolini yaxshilashga, ularning tanasining immunitetini oshirishga va xotira buzilishini yumshatishga yordam beradi.

Nafaqat bu, balki neyrodegenerativ kasalliklarning paydo bo'lishining oldini olish uchun ham ba'zi ijobiy choralarni ko'rishimiz mumkin. Birinchidan, biz optimistik munosabatda bo'lishimiz, ko'proq do'stlar orttirishimiz, ijtimoiy tadbirlarda qatnashishimiz va mashq qilishimiz kerak. Ikkinchidan, sog'lom turmush tarzini saqlang, to'g'ri ovqatlanish odatlariga rioya qiling, etarlicha uxlang, chekish va spirtli ichimliklarni iste'mol qilmaslik. Va nihoyat, biz yangi bilimlarni qabul qilish, yangi ko'nikmalarni o'rganish va o'zimizni sinab ko'rish orqali miyani rag'batlantirishimiz va xotiramizni kuchaytirishimiz mumkin.

Muxtasar qilib aytganda, neyrodegenerativ kasalliklar xotiraga qaytarilmas ta'sir ko'rsatadigan bo'lsa-da, biz hali ham vaziyatni engillashtirish va kasallikning paydo bo'lishining oldini olish uchun choralar ko'rishimiz mumkin. Biz bemorlarning ehtiyojlari va psixologiyasiga ko'proq e'tibor qaratishimiz, har tomonlama yordam ko'rsatishimiz va eng yangi davolash usullarini faol ravishda izlashimiz kerak. Eng muhimi, biz optimist bo‘lib, hayotdagi qiyinchilik va qiyinchiliklarga dosh berib, kasallikni yengib, baxtli va sog‘lom hayotga qaytishimizga qat’iy ishonishimiz kerak. Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak va Cistanche xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche antioksidant, yallig'lanishga qarshi va qarishga qarshi ta'sirga ega, bu miyadagi oksidlovchi va yallig'lanish reaktsiyalarini kamaytirishga yordam beradi va shu bilan miyaning sog'lig'ini himoya qiladi. asab tizimi. Bundan tashqari, Cistanche nerv hujayralarining o'sishi va tiklanishiga yordam beradi va shu bilan neyron tarmog'ining ulanishi va funktsiyasini oshiradi. Ushbu effektlar xotirani, o'rganish qobiliyatini va fikrlash tezligini yaxshilashga yordam beradi, shuningdek, kognitiv disfunktsiya va neyrodegenerativ kasalliklarning boshlanishidan himoya qilishi mumkin.

Miya faoliyatini yaxshilash yo'llarini bilish tugmasini bosing

Shuning uchun biz Buyuk Britaniyadagi keksa va asosan oq tanlilar uchun boshqa mavjud komorbidiyalarni (ish jarayoni uchun 1A-rasmga qarang) tuzatgandan so'ng ularning xavfini baholadik (1B, C-rasm). Biz aniqladikki, demansning oldindan mavjud boʻlgan tashxisi COVID uchun ijobiy test oʻtkazish ehtimolining eng katta oʻsishi bilan bogʻliq edi-19(OR 3.25; 95% CI 2.73–3.87).

Buning ortidan bel-son nisbati ortishi (OR 3,07;95% CI 2,26–4,17), past ta’lim darajasi (OR 1,67; 95% CI 1,38–2,02), har bir xonadonda ko‘proq odam soni (OR 1,05; 95% CI 1.03-1.07) va ortgan TSDI (OR 1.03; 95% CI 1.02-1.04) (2A-rasm va qo'shimcha jadval S3). Bizning topilmalarimiz demensiya keksa odamlarda COVID{32}}ning eng yuqori xavflaridan birini bashorat qilishini ko‘rsatadigan oldingi tadqiqotlarni tasdiqlaydi [16,39].

Bundan tashqari, avvalgi kuzatuvlarga [40] muvofiq, birlamchi tahlilimiz oq etnik kelib chiqishini aniqladi (OR 0.72; 95% CI 0.66–0.77), saraton (YOKI 0.81; 95% CI0.74–0.89) va yoshning kamayishi (OR 0.97; 95% CI {{20) }}.97–0.97) SARSCoV-2 infektsiyasining muhim bashorat qiluvchilari sifatida bir nechta chalkash omillarga moslashtirilgandan so'ng (2A-rasm).

Yaqinda oʻtkazilgan tadqiqotlar demensiyaning global yuki va COVID{0}} oʻlimi [39] oʻrtasidagi bogʻliqlikni taʼkidlagani sababli, biz keyinchalik demans tashxisi Buyuk Britaniya Biobanki ishtirokchilarida COVID{2}}oʻlim xavfini oshirib yubormaganligini baholadik. COVID-19 modellariga oʻxshab, biz demans tashxisi COVID-19(OR 4.32; 95% CI 3.33–5.60) dan oʻlimning eng katta xavfi bilan bogʻliqligini aniqladik, undan keyin erkak jinsi (OR) 1,44; 95% CI 1,20-1,73), yoshning ortishi (OR 1,09; 95% CI 1,08-1,07) va ortib borayotgan TSDI (OR 1,07; 95% CI 1,05-1,09) (2-bandning qo'shimcha jadvali S4).

Saraton bizning guruhimizda o'lim xavfining ortishi bilan salbiy bog'liq edi (OR {0}}.56; 95% CI 0.44-0.72). COVIDda demansning muhim rolini hisobga olgan holda{{ 7}} tashxis qo'ygandan so'ng, biz demansning alohida kichik turlarini o'rganib, tahlilimizning nozikligini oshirishga harakat qildik. PD kohortimizni tahlil qilish uchun biz bemorlarning faqat kichik bir qismiga demans tashxisi qo'yilganligini kuzatdik (n=10).

Kichkina namuna hajmini hisobga olgan holda, biz klinik tashxis qo'yilgan demans bilan kasallangan bemorlarni tahlilimizdan chiqarib tashladik va faqat demanssiz PD bemorlarini kiritdik (n=142). Umuman olganda, bizning guruhimizdagi COVID{1}}musbat bemorlarda PD va AD tashxisining umumiy chastotasi mos ravishda 1,7% va 1,6% ni tashkil etdi. Natijalarimiz shuni ko'rsatadiki, AD tashxisi SARS-CoV-2 infektsiyasi bilan kuchli bog'liq bo'lib, AD bilan og'rigan bemorlar AD bo'lmagan shaxslarga nisbatan SARS-CoV-2 infektsiyasiga eng yuqori sezuvchanlikni ko'rsatadi (OR 4,15; 95% CI 3,22). –5.34).

Shuningdek, biz bel-son nisbati ortishi (OR 3,08; 95% CI 2,27–4,19) yoki oldingi qon tomir demans (OR 2,51; 95% CI 1,69–3,71) ham COVID bilan ijobiy bog‘langanligini aniqladik{17 }} (3A-rasm va qo'shimcha jadval S5).

PD diagnostikasi, shuningdek, COVIDning kuchli ijobiy bashoratchisi sifatida paydo bo'ldi{0}} (OR 1,74; 95% CI 1,34–2,27), garchi ta'sir ADdiagnosisga qaraganda kichikroq bo'lgan. Past taʼlim darajasi (OR 1.65; 95% CI 1.36–2.0), har bir xonadonda koʻproq odam soni (OR 1.05; 95% CI 1.03–1.07) yoki ortib borayotgan TSDI (OR 1.03; 95% CI 1.02–1.04) sifatida paydo boʻldi. ijobiy COVID{29}} tashxisining muhim bashorat qiluvchi omillari (3-rasm).

Bizning tahlillarimiz shuni ko'rsatadiki, oq millatli (OR {0}}.72; 95% CI 0.66-0.77) yoki saraton kasalligi (OR) bo'lgan bemorlar 0.81; 95% CI 0.72–0.88) bizning guruhimizda infektsiya xavfi kamroq edi, yoshning oshishi esa infektsiya xavfining oshishini bashorat qilmadi (OR {{ 18}}.97; 95% CI0.97–0.97;

Parkinsonizm (n=157) bilan og'rigan ishtirokchilarda (n=142) bemorlarda COVID-19 uchun ijobiy test o'tkazish xavfida PD bilan og'rigan bemorlarning quyi to'plamiga (n=142) nisbatan har qanday farq bor-yo'qligini o'rganib chiqdik.

Biz parkinsonizm bilan og'rigan barcha ishtirokchilarni o'z ichiga olgan holda shunga o'xshash natijalarga olib kelishini ko'rsatamiz (OR 1,71; 95% CI 1,37–2,14; S6 qo'shimcha jadval). Biz AD, qon tomir demans va PD tashxislari COVID uchun ijobiy test o'tkazish xavfini oshirgan degan xulosaga keldik{{8} } Buyuk Britaniyadagi Biobank ishtirokchilari.

3.2. AD bilan kasallangan bemorlarda COVID-19 oʻlim xavfi yuqori

Natijalarimiz AD, PD va qon tomir demensiyasi bo'lgan bemorlarda COVID-19 bilan kasallanish xavfi yuqori ekanligini ko'rsatsa-da, neyrodegenerativ kasalliklar mavjudligi COVID-19 bemorlarida o'lim xavfini kuchaytirishi mumkinmi yoki yo'qmi, aniq emas.

Ushbu muammoni hal qilish uchun biz kogortadagi barcha COVID{0}}bemorlarning xususiyatlari va natijalarini ikkilik koʻp oʻzgaruvchan regressiya modelidan foydalangan holda koʻrib chiqdik (3B-rasm va S7 qoʻshimcha jadval).

Neyrodegenerativ kasalliklar nuqtai nazaridan, frontotemporal demans tashxisi (OR 16,36; 95% CI 5,44-49,15) eng katta COVID{7}} o'lim xavfi bilan bog'liq edi, ammo bu kuzatuv kichik namuna hajmiga ega (n {{8) }}), shuning uchun biz tahlilimizda frontotemporal demansni batafsil o'rganmadik. Biz AD tashxislari (OR 4.17; 95% CI 2.87–6.05) COVID{16}} oʻlimi bilan bogʻliqligini, ammo PD yoki qon tomir demans tashxisi emasligini kuzatdik.

Bizning modelimizda saraton kasalligining oldindan qo'yilgan tashxisi COVID-19 o'limi bilan salbiy bog'langan (OR 0.63; 95% CI 0.51–0.79) , va qandli diabet, C-reaktiv oqsil darajasi yoki etnik kelib chiqishi va COVID{10}} o'limi bilan ahamiyatli aloqasi topilmadi (3B-rasm).

Bundan tashqari, yuqori TSDI COVID{0}} salbiy oqibatlari xavfini oshirishini aniqladik (OR 1,07; 95% CI 1,05–1,09), belning songa nisbati (OR 5,83; 95% CI 2,18–15,58) yoki erkak jinsi (OR 1,38; 95% CI 1,16–1,65) COVID-19 o‘limi bilan ijobiy bog‘langan, ammo bu munosabat statistik ahamiyatga ega bo‘lmadi. Biz keyingi navbatda COVID{25}}bilan bog‘liq AD ning roliga e’tibor qaratdik. oʻlimlar.

Biz birinchi navbatda faqat ijobiy AD tashxisi bo'lgan ishtirokchilarni o'z ichiga olgan modelni yaratdik. Ushbu modeldan foydalanib, biz yuqorida aytib o'tilgan komorbidiyalarning hech biri muhim emasligini aniqladik. Bu kuzatish shuni koʻrsatadiki, AD bilan kasallangan ishtirokchilar yoshi, jinsi va boshqa qoʻshimcha kasalliklardan qatʼi nazar, COVID-19dan oʻlish xavfi yuqori boʻlgan (Qoʻshimcha S8-jadval).

Biz shunga o'xshash ish oqimidan foydalanib, PD tashxisi COVID{0}}bog'liq o'limni bashorat qilmasligini ko'rsatdi. Faqatgina ijobiy PD tashxisi bo'lgan ishtirokchilarni o'z ichiga olgan modelimizda biz yosh, TSDI va semirish COVID{1}}bilan bog'liq o'limning muhim prognozchilari ekanligini ko'rsatamiz, bu PD bilan og'rigan ishtirokchilardagi boshqa komorbidliklar ularning COVIDdan o'lish xavfini tushuntirishi mumkinligini ko'rsatadi{1}} {2}} (Qo‘shimcha S9-jadval).

4. Munozara

COVID-19 natijalarini baholashda jiddiy noaniqliklarga qaramay, yoshi va komorbid tibbiy sharoitlar doimiy ravishda kasalxonaga yotqizilgan COVID-19 bemorlarning sogʻligʻining salbiy oqibatlari bilan bogʻliq [15].

Nevrologik holatlar, jumladan, demans va neyrodegenerativ kasalliklar yoshi bilan ortib boradi va yaqinda ilgari demans tashxisi bo'lgan odamlarda COVID rivojlanishi xavfi yuqori bo'lishi mumkinligi taklif qilindi-19 [16].

Nafas olish yo'llari patogenlarining oldingi virusli epidemiyalarida, shu jumladan og'ir o'tkir respirator sindrom, Yaqin Sharq respirator sindromi va H1N1 grippi, bir nechta hisobotlarda ham ta'sirlangan bemorlarda nevrologik kasalliklar mavjudligi ta'kidlangan [41,42].

Ushbu tadqiqotda biz COVID-19 bilan bogʻliq boʻlgan eng katta xavf omili AD, qon tomir demans yoki PD bilan bogʻliq boʻlgan demansning oldindan tashxisi ekanligini aniqladik.

Biroq, AD diagnostikasi COVID{0}} o'lim xavfining oshishini ham bashorat qilgan bo'lsa-da, bizning topilmalarimiz shuni ko'rsatadiki, PD va qon tomir demensiyasi bo'lgan bemorlarda COVID{1}} o'lim darajasi umumiy populyatsiyadagidan farq qilmaydi.

Hozirgacha bir nechta tadqiqotlar COVID-19 va neyrodegenerativ kasalliklar o'rtasidagi bog'liqlikni taklif qildi. Bu yilgi dastlabki hisobot [19] shuni ko'rsatdiki, demans tashxisi Buyuk Britaniyadan kelgan 65 yoshli 507 COVID{4}}musbat bemorlardan iborat kichikroq kogortaga asoslangan Buyuk Britaniya Biobankida COVID-19 xavfining eng katta o'sishi bilan bog'liq. va kattaroq.

Buyuk Britaniyada COVID-19 uchun kasalxonaga yotqizilgan 20133 bemorning katta kesma tahlilida demans kasalxonada o'lim xavfini oshirishi aniqlandi [13], bu topilma keyinchalik ikki kogorta, retrospektiv tadqiqotlar tomonidan takrorlandi. [14,15]. Biroq, bu tadqiqotlar asosan kasalxonaga yotqizilgan shaxslarga qaratilgan bo'lib, jamoat sharoitida, masalan, uy sharoitida boshqariladigan bemorlar haqidagi ma'lumotlarni o'z ichiga olmaydi.

Bundan tashqari, hukumat koʻrsatmalariga muvofiq, test jarayonlari COVID{0}belgilari boʻlgan shaxslar uchun cheklangan edi, yaʼni mavjud maʼlumotlarga asemptomatik boʻlgan yoki engil alomatlar tufayli uyda oʻzini-oʻzi izolyatsiya qilayotgan odamlar soni ortib borayotganini oʻz ichiga olmaydi. 13]. Buyuk Britaniya Biobankining granulardata dasturidan foydalanib, biz yanada ishonchli tahlil liniyasini ishlab chiqdik, chunki maʼlumotlar toʻplamimizdagi barcha ishtirokchilar COVID-19 testidan oʻtishdi.

SARS-CoV-2infektsiyalarining katta qismi asemptomatik bo'lganligi sababli, ushbu skrining protokoli COVID-19 va neyrodegenerativ kasalliklar tashxisi qo'yilgan odamlarning o'lim ko'rsatkichlarini tahlil qilish uchun sezgirroqdir. Bizning natijalarimiz AD bilan kasallangan bemorlarning COVID-19 xavfi ortdi. Bu topilmalar Buyuk Britaniya Biobankidan 1091 ta COVID{5}}musbat shaxslarning yaqinda tahlilini kengaytiradi.

Ushbu tadqiqotda Chjou va uning hamkasblari COVID-19 bilan og'rigan bemorlarda ko'proq namoyon bo'lgan oldindan mavjud bo'lgan holatlarning logistik regressiya tahlilidan foydalanganlar va AD COVID-19 uchun eng muhim xavf omili ekanligini ko'rsatdilar, garchi uning COVIDning kuchayishi bilan bog'liq. -19 o'lim darajasi tekshirilmagan [43]. Bu yerda biz oldingi kuzatuvlarga asoslanib, koʻp sonli qoʻshma kasalliklarni hisobga olgan holda AD COVID{5}} oʻlimi bilan bogʻliq asosiy xavf omili ekanligini koʻrsatamiz. ADning bir nechta xususiyatlari COVID-19 salbiy oqibatlari xavfini oshirishi mumkin.

Birinchidan, AD nevropatologiyasi COVID-19 asoratlarini osonlashtirishi mumkin. Hayvonlar ustida olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, amiloid fibrillar mikroglial faollashuvni va COVIDning muhim tarkibiy qismi bo'lgan -1 interferon (IFN) yo'lining faollashuvini kuchaytiradi-19 [44]. Mavjud nazariyalar ADda IFN javobi SARS-CoV-2 infektsiyasida COVID-19 bilan sinergiyaga kirishi, ortiqcha immun javoblarning "mukammal bo'roni"ni yaratishi va shu bilan patologiyani kuchaytirishi mumkinligini taklif qiladi [45].

AD va COVID{0}} o'limi o'rtasidagi neyrobiologik bog'liqlik haqidagi gipotezani qo'llab-quvvatlagan holda, AD bemorlarining o'limdan keyingi to'qimalarining yaqinda o'tkazilgan patologik tekshiruvi SARS-CoV uchun kirish retseptorlari bo'lgan angiotensin-konverting ferment 2 (ACE2) ning oqsil ekspresyon darajalari ekanligini ko'rsatdi. {6}}, AD bemorlarning miyasida yuqori tartibga solingan [46].

Ushbu topilma ACE2 ning yuqori ifodasi AD nevropatologiyasi va COVID{1}}o'lim darajasi o'rtasidagi potentsial bog'liqlikni tasdiqlovchi AD bilan kasallangan bemorlarning miyasida yuqori virus yukini ta'kidlashi mumkinligi haqidagi farazni kuchaytiradi [47].

Va nihoyat, demans va AD bilan og'rigan bemorlarning ijtimoiy xulq-atvorini hisobga olish kerak. Kognitiv pasayish AD bilan og'rigan odamlarning sog'liqni saqlash organlarining tavsiyalariga rioya qilish qobiliyatini buzishi mumkin, bu esa yuqumli kasallik ehtimolini va parvarishchilarga bo'lgan ehtiyojni oshiradi [48].

Demans va ADning xulq-atvori va psixologik belgilari (BPSD), masalan, vosita qo'zg'alish, intruzivlik yoki sarson-sargardonlik, izolyatsiyani saqlashga bo'lgan sa'y-harakatlarni yanada susaytirishi mumkin.

Shuningdek, biz PD SARS-CoV-2 infektsiyasining yuqori xavfi bilan bog'liqligini aniqladik, lekin o'lim emas. Bu yaqinda Italiyada oʻtkazilgan ikkita tadqiqotga mos keladi, bu esa PD bilan ogʻrigan bemorlarda COVID{2}} oʻlim darajasining oshishini koʻrsatadi. Bir guruh jamoada yashovchi 120 ta PD bemorlari haqida klinik ma'lumot to'pladi va o'lim darajasi 20% ni tashkil etdi, bu umumiy aholinikidan sezilarli darajada yuqoridir [49].

The second study found that PD patients of older age (>78 yosh) yosh bemorlarga nisbatan COVID{1}} oʻlimiga nisbatan sezuvchanlik kuchaygan [20]. Biroq, ikkala tadqiqotda ham klinik shubhali (laboratoriyadan tashqari tasdiqlangan) COVID-19 holatlari qo‘llanilgan, bu esa ularning talqinini murakkablashtiradi.

Mualliflar taʼkidlaganidek, COVID-19ga nisbatan sezuvchanlikning oshishi baʼzi bemorlarning notoʻgʻri COVID-19-musbat aniqlanishiga olib kelgan boʻlishi mumkin, bu esa COVID-19-bilan bogʻliq oʻlimlarning notoʻgʻri tasniflanishiga olib kelgan. Bundan tashqari, tarqalish ma'lumotlarining aniqligi asemptomatik holatlarning mavjudligi va Italiyada aholini skrining kampaniyalarining yo'qligi bilan yanada qiyinlashishi mumkin.

Bizning natijalarimiz yaqinda o'tkazilgan nazorat ostida o'tkazilgan tadqiqot natijalarini qo'llab-quvvatlaydi, bu PD umumiy populyatsiyaga nisbatan hech qanday aniq morbidlik va o'lim xavfi bilan bog'liq emasligini ko'rsatdi [22]. Garchi ADda o'lim darajasining PD bemorlarga nisbatan yuqori bo'lishining biologik asosi haligacha saqlanib qolmoqda. Yaqinda berilgan sharhda, PD nevropatologiyasining o'zi COVIDga qarshi neyroprotektiv ta'sir ko'rsatishi mumkin -19 [50].

Masalan, SARSCoV-2 striatumning dopaminerjik neyronlarida yuqori darajada ifodalangan ACE2 retseptorlari bilan bog'lanadi [51]. Biroq, PD bilan bog'liq nevropatologiya ushbu neyronlarning sezilarli darajada degeneratsiyasini keltirib chiqaradi, bu boshqa joylarda taklif qilinganidek, bu bemorlarda neyroinvaziyaning kamayishi gipotezasini oshiradi [50].

Ikkinchidan, o'tkir G'arbiy Nil virusi infektsiyasidan keyin -sinukleinning neyronal ekspressiyasining ortishi bu protein neyronlarda mahalliy antiviral omil sifatida ishlashi mumkinligini ko'rsatadi [52]. Va nihoyat, bir nechta PD dorilari COVID-19da terapevtik rol o'ynashi taxmin qilingan. Ular orasida to'plangan dalillar shuni ko'rsatadiki, amantadin virusning ko'payishini inhibe qilishi va PD bemorlarida og'ir oqibatlardan himoya qilishi mumkin [53].

Tavsiya etilgan ta'sir mexanizmi virusning ko'payishi uchun zarur bo'lgan lizosomal mexanizmning buzilishini o'z ichiga oladi [54] va PD bemorlarining kichik guruhida COVID-19 ga qarshi himoya ta'sirining dastlabki dalillari mavjud, ularning barchasi L-DOPA qabul qilgan va sinovdan o'tgan. COVID-19 [55] uchun ijobiy. Ushbu tadqiqotda amantadin bilan davolangan PD bemorlarining hech biri COVID-19 dan jiddiy asoratlarni rivojlantirmadi va faqat bitta bemorda SARS-CoV-2 uchun ijobiy test o'tkazildi (Qo'shimcha jadvallar S10 va S11).

Namuna hajmi kichik boʻlsa-da, bizning dastlabki tahlilimiz amantadin ham COVID-19, ham oʻlimga qarshi himoya taʼsirini koʻrsatishi mumkin degan gipotezaga mos keladi. COVID-19ni davolashda amantadinning terapevtik foydasini tasdiqlash uchun keyingi klinik tadqiqotlar oʻtkazilishi kerak.

For more information:1950477648nn@gmail.com