SARS-CoV-2 infektsiyasi neyrodegeneratsiya va Parkinson kasalligiga olib kelishi mumkinmi? 1-qism

Annotatsiya:

SARS-CoV-2 pandemiyasi 2020-yildan beri dunyo aholisining kundalik hayotiga taʼsir koʻrsatmoqda. Yangi kashf etilgan virusli infektsiya va neyrodegenerativ kasalliklar patogenezi o'rtasidagi bog'liqliklar turli tadqiqotlarda o'rganilgan.

Jamiyat rivojlanishi bilan odamlar salomatlik muammolari, ayniqsa virusli infektsiyalarning ahamiyatiga tobora ko'proq e'tibor berishmoqda. Virusli infektsiyalar tanamizga juda ko'p salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin, ammo ko'pchilik o'ylamagan narsa virusli infektsiyalar xotiramizga ham ta'sir qilishi mumkin. Bu qo'rqinchli tuyulishi mumkin bo'lsa-da, ko'p tashvishlanmang, chunki ko'p hollarda biz bu ta'sirning oldini olish va oldini olish uchun ko'rishimiz mumkin bo'lgan qadamlar mavjud.

Birinchidan, virusli infektsiya xotiraga ta'sir qilish mexanizmini tushunishimiz kerak. Umuman olganda, viruslar tanamizga nafas olish yo'llari, ovqat hazm qilish tizimi, qon va boshqalarni o'z ichiga olgan turli yo'llar orqali kirib boradi. Virusli infektsiya tanamizga hujum qilganda, immunitetimiz faollashadi va virusli infektsiyaga qarshi kurasha boshlaydi. Bu jarayon davomida bizning tanamiz bilish va xotiramizga ma'lum ta'sir ko'rsatadigan adrenalin va kortizol kabi ba'zi gormonlar ishlab chiqaradi.

Biz bilamizki, adrenalin va kortizol bizning qo'zg'aluvchanligimiz va hushyorligimizni oshiradi, shuning uchun biz virusli infektsiyalarga qarshi kurasha olamiz, ammo bu qo'zg'alish holati uzoq vaqt davom etsa, miyamizga zarar etkazishi mumkin. Surunkali stressga duchor bo'lgan odamlar uzoq muddatli xotira yo'qolishi va ish xotirasining pasayishi kabi muammolarga duch kelishlari mumkin, shuning uchun ko'p odamlar infektsiyadan keyin charchoq va energiya etishmasligini boshdan kechirishadi.

Biroq, biz bu muammolar haqida ko'p tashvishlanishimiz shart emas. Birinchidan, yaxshi holatda bo'lish uchun etarli uyqu va jismoniy mashqlar olishga e'tibor qaratish orqali tanamizga virusli infektsiyalarni engishga yordam bera olamiz. Ikkinchidan, biz his-tuyg'ularimiz va ruhiy holatimizni nazorat qilish, stress va taranglikni kamaytirish uchun chuqur nafas olish, meditatsiya va boshqalar kabi ba'zi yengillik usullaridan foydalanishimiz mumkin.

Va nihoyat, sog'lom tana sog'lom miyaning asosi ekanligini tushunishimiz kerak. Biz yaxshi jismoniy holatni saqlab tursak, biz yaxshi xotira, idrok va hayot sifatiga ega bo'lishimiz mumkin. Shuning uchun biz sog'lom ovqatlanishga e'tibor qaratishimiz, vitaminlar, minerallar va antioksidantlarga boy oziq-ovqatlarni ko'proq iste'mol qilishimiz, shakar va yog'li ovqatlar iste'molini kamaytirishimiz va shu bilan tanamiz va miyamizni himoya qilishda virusli infektsiya xavfini kamaytirishimiz kerak.

Muxtasar qilib aytganda, virusli infektsiya bizning xotiramizga ma'lum darajada ta'sir qiladi, ammo biz faol ravishda profilaktika choralarini ko'rsak va yaxshi jismoniy holatni saqlasak, virusli infektsiyaning miya sog'lig'iga ta'sirini kamaytirishimiz mumkin, bu bizga yaxshi xotiraga ega bo'lish va yaxshi kayfiyatdan zavqlanish imkonini beradi. yaxshiroq hayot. Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak va Cistanche deserticola xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche deserticola an'anaviy xitoylik dorivor material bo'lib, u juda ko'p noyob ta'sirga ega, ulardan biri xotirani yaxshilashdir. Cistanche deserticola samaradorligi uning tarkibidagi ko'plab faol moddalar, jumladan, tanin kislotasi, polisakkaridlar, flavonoid glikozidlar va boshqalardan kelib chiqadi. Ushbu ingredientlar turli yo'llar orqali miya salomatligini mustahkamlashi mumkin.

Xotirani yaxshilashning 10 ta usulini bilish tugmasini bosing

Ushbu sharh COVID-19 va Parkinson kasalligi (PD) bo'yicha adabiyotlarni umumlashtirishga qaratilgan bo'lib, ushbu mavzu bo'yicha virusli infektsiya va neyrodegeneratsiya o'rtasidagi interfeys haqida umumiy ma'lumot beradi.

Biz SARS-CoV2 neyrotropizmi, nevropatologiyasi va infektsiya va neyrodegeneratsiya o'rtasidagi shubhali patofizyologik aloqalarni, shuningdek, pandemiyaning PD bilan kasallangan bemorlarga psixososyal ta'sirini ta'kidlaymiz.

Ushbu sharhda muhokama qilingan ba'zi dalillar SARS-CoV-2 pandemiyasidan keyin kelajakda neyrodegenerativ kasalliklarning ko'proq tarqalishi mumkinligini ko'rsatadi. Biroq hozircha olingan maʼlumotlar COVID-19 neyrodegenerativ kasalliklarni qoʻzgʻatishi yoki tezlashtirishi mumkinligini tasdiqlash uchun yetarli emas.

Kalit so‘zlar:

Parkinson kasalligi; COVID-19; SARS-CoV-2}}; neyrodegeneratsiya; Altsgeymer kasalligi; virusli infektsiya.

1.Kirish

Ushbu sharh COVID-19, boshqa virusli infektsiyalar va Parkinson kasalligi oʻrtasidagi bogʻliqlik haqidagi maʼlumotlarni umumlashtirishga qaratilgan.

Shuning uchun SARS-CoV-2 virusining miya funktsiyalariga ta'sir qiluvchi va neyrodegeneratsiyani keltirib chiqaradigan turli mexanizmlarini ko'rib chiqish kerak. Birinchidan, neyroinvaziya natijasida kelib chiqqan virusning to'g'ridan-to'g'ri neyrotoksik ta'siri, shuningdek, tizimli yallig'lanish o'zgarishlari tufayli ikkilamchi ta'sir qilish mumkin.

Birinchi bo'limda biz SARS-CoV-2 neyrotropizmi, nevropatologiya, neyroyallig'lanish va infektsiya paytida kuzatilgan biomarkerlar darajasidagi o'zgarishlar haqidagi bilimlarni taqdim etamiz.

Keyin boshqa virusli infektsiyalar va neyrodegenerativ kasalliklar o'rtasidagi bog'liqlik haqida qisqacha ma'lumot beriladi. Uchinchi bobda biz Parkinson kasalligi (PD) va kognitiv disfunktsiya/Altsgeymer kasalligi (AD) ga qaratilgan COVID-19 va neyrodegeneratsiya o'rtasidagi bog'liqlikni ta'kidlaymiz.

Nihoyat, biz pandemiya PD bilan og'rigan bemorlarning alomatlari va psixososyal jihatlariga qanday ta'sir qilganini muhokama qilamiz va infektsiya, ayniqsa, nevrologik kasalliklar va nogironligi bo'lgan odamlarga katta ta'sir ko'rsatganligini ta'kidlaymiz.

2. Usullar

Ushbu sharh uchun adabiyot tadqiqotlari PubMed’da “COVID-19”, “SARS-CoV-2”, “Parkinson kasalligi”, “Altsgeymer kasalligi”, “neyrodegeneratsiya”, “virusli infektsiya” so‘zlari yordamida amalga oshirildi. " va "infektsiya" turli xil kombinatsiyalarda.

Tanlov jarayoniga faqat xalqaro ekspertizadan o‘tgan jurnallarda ingliz tilida chop etilgan maqolalar kiritildi. Maqolalar tezislarni muvofiqlik uchun saralash orqali tanlab olindi; ushbu sharhning asosiy mazmuniga tegishli ma'lumotlarni qo'shgan nashrlar kiritilgan.

3. 1-bob

3.1. SARS-CoV-2 Neyrotropizm

SARS-CoV-2, hozirgi pandemiyaning sababi taniqli Coronaviridae oilasiga mansub. Ilgari aniqlangan Coronaviridae (HCov-OC43, HCov-229E, SARS-CoV, MERS-Cov) inson miyasi namunalarida aniqlangan, bu ularning neyrotropizmi va markaziy asab tizimining (CNS) doimiy infektsiyalarini keltirib chiqarish qobiliyatini isbotlaydi [ 1–3].

1999 yilda in vitro neyroblastoma, neyroglioma va glial hujayralar inson Coronaviridae bilan infektsiyaga sezgir ekanligi va infektsiya kamida 130 kunlik madaniyat davrida davom etishi mumkinligi ko'rsatildi [2]. Hayvon modellarida bu doimiy infektsiya neyrodegenerativ fenotip belgilari sifatida toneuron yo'qolishi va uzoq muddatli oqibatlarga olib keldi, masalan, faollikning pasayishi va hipokampal neyronal hajmlar [4-6].

SARS-CoV-2 inserebral tuzilmalarga kirib, davom etishi mumkinligi haqida munozaralar davom etmoqda. Darhaqiqat, ba'zi ma'lumotlar SARS-CoV-2neyrotropizmi nazariyasini qo'llab-quvvatlaydi, ular keyingi paragraflarda tasvirlanadi. ACE-2-retseptorlari SARS-CoV-20ning eng keng tarqalganlaridan biri sifatida aniqlangan. kirish retseptorlari [7]. Biroq, u boshqa to'qimalarga nisbatan miyada yuqori darajada ifodalanmaydi [7].

Uning markaziy asab tizimidagi ekspressiyasi glial hujayralar (astrositlar), kapillyar endoteliy, monotsitlar/makrofaglar va neyronlarda ko'rsatilgan [8,9]. Miya sopi sohalarida ACE{2}}retseptorlarining nisbatan yuqori ifodasi aniqlandi, bu esa SARS-CoV-2 invaziyasi yurak-qon tomir funktsiyalarini tartibga solishda ishtirok etuvchi miya sopi tuzilmalariga putur etkazishi mumkin degan gipotezani keltirib chiqaradi [10].

ACE{0}}retseptorlari transgen sichqonlarining aninfektsiyasi virusli antigensin neyronlarining ayniqsa talamus, bosh miya va bosh miya poyasida ifodalanishiga olib keldi, serebellum esa infektsiyalanmagan [5]. Miyaning ta'sirlangan hududlarida neyronlarning yo'qolishi va boshqa yallig'lanish belgilari bo'lmaganda mikroglial faollashuv kuzatildi [5]. Aksincha, ACE{3}} retseptorlari markaziy asab tizimiga kirishning asosiy usuli bo'lmasligi mumkinligi haqida ko'proq dalillar mavjud.

Buning o'rniga, neyropilin 1 (NRP-1) kabi boshqa retseptorlar SARS-CoV-2 ning miya tuzilmalariga [11-13] kirib kelishiga sezilarli hissa qo'shishi mumkin. NRP-1 neyronlar va astrositlarda yuqori darajada ifodalanadi [12].

Quyida keltirilgan [10,11,14–18]. SARS-CoV-2 ning markaziy asab tizimiga kirib borishiga olib keladigan uchta asosiy yoʻl bor. hidlash nervlari va aksonal transport orqali miyaga o'tadi [5,14,19].

Neyrotropizmning ushbu yo'nalishi SARS-CoV va HCov-OC43 uchun intranazalinfektsiyadan keyin ko'rsatilgan [4,20]. Transgenik ACE{5}}retseptorlarini ifodalovchi sichqonlarda SARS-CoV bilan intranazal infektsiya neyronlarning yo'qolishiga olib keldi [3,20]. Bundan tashqari, inson koronavirusining sichqoncha ekvivalenti, sichqon gepatiti virusi, intranazal emlashdan so'ng, hidlash nervi orqali miyaga kirdi [21].

Neyrotropizm haqidagi bu g‘oyani qo‘llab-quvvatlovchi haqiqatdir: COVID-19 ko‘pincha hid bilish disfunktsiyasini (OD) keltirib chiqaradi. COVID-19(5–98%) bilan bogʻliq boʻlgan OD bilan kasallanishning keng oʻzgarishi asosan obʼyektiv testlarning yoʻqligi tufayli kuzatildi [22].

Eronda 60 ta COVID{1}} bemorda hidni ob'ektiv tekshirishdan foydalangan holda o'tkazilgan tadqiqot shuni ko'rsatdiki, 98% hid yo'qolgan, ammo atigi 35% sub'ektiv ravishda OD haqida bilishgan, bu esa ushbu simptom uchun ob'ektiv testning muhimligini ta'kidlaydi [23,24]. Gustatsiya disfunktsiyalari ham COVID-19da tez-tez uchraydi va ularni hid bilish muammolari bilan aralashtirish mumkin [25]. OD COVID-19 [26] jarayonida juda erta alomat bo'lib ko'rinadi.

IUmuman olganda, ikkita mexanizm ODga olib kelishi mumkin: birinchidan, COVID{0}} bemorlarida aniqlanmaydigan shish yoki rinoreya bilan hid sezuvchi yoriqning obstruktsiyasi [24,25,27]. Ikkinchidan, sensorinöral uzatish nuqsonlari hid hissini buzishi mumkin [25].

Uzoq muddatli OD (kamida 1 oy) bo'lgan COVID-19 bemorlarida KT va MRI yordamida batafsil tasvirlash tadqiqotida hid bilish lampochkasi (43,5%) va sayoz hid sezgilari (60,9%) hajmining kamayishi OD ning ushbu asosiy patologiyasiga dalil sifatida aniqlandi. COVID-19 [27].

Biroq, ACE{0}} retseptorlari hid bilish sezgi neyronlarida mavjud emas va faqat hid bilish va nafas olish epiteliyasidagi qo'llab-quvvatlovchi hujayralar va gorizontal bazal hujayralar (zaxira ildiz hujayralari) kabi hujayralarda bo'lishi mumkin [22,28].

Shuni tan olish kerakki, OD odatda qariyalarda keng tarqalgan alomatdir, chunki u 65 yoshdan oshgan odamlarning 10 foizida va 80 yoshdan oshganlarning 62-80 foizida uchraydi [24]. OD ham erta PD va ADda keng tarqalgan simptom ekanligi ma'lum [24].

Qizig'i shundaki, COVID-19dagi OD yosh bemorlarda ko'proq uchraydi va o'lim bilan teskari bog'liqdir [29]. Bu qarama-qarshi gipotezani qo'llab-quvvatlaydi: OD virusga qarshi himoya belgisidir va uning markaziy asab tizimiga kirishiga yo'l qo'ymaslik uchun uning miya tuzilmalariga kirishiga yo'l qo'ymaydi [30]. SARS-CoV-2 tomonidan trigeminal orvagal orqali CNS invaziyasining muqobil transneyral usullari asab ham muhokama qilingan [10,11].

Virusning markaziy asab tizimiga kirishining ikkinchi tavsiya etilgan yo'li - bu qon-miya to'sig'ini kesib o'tish yoki xoroid pleksus infektsiyasi bilan gematogen yo'ldir [10,11,14,15]. Bu turli xil boshqa viruslar, masalan, OIV, HSV, HCMV va enteroviruslar uchun tavsiflangan [6].

Qon tomirlari va xoroid pleksusdagi endotelial hujayralar infektsiyaning ushbu yo'lida invaziya nishoni bo'lishi mumkin, chunki ular ACE-2 retseptorini ifodalashi ko'rsatilgan [8,11]. Bundan tashqari, SARS-CoV{{4} } spike oqsili mikrovaskulyar endoteliyda yallig'lanish reaktsiyasini keltirib chiqarish orqali qon-miya to'sig'ini kesib o'tishi va buzishi mumkin [31,32].

Bosqinning ushbu yo'nalishini qo'llab-quvvatlovchi yana bir mexanizm o'tkir COVID-19 kasalligida mavjud bo'lgan IL{1}} darajasining oshishi tufayli qon-miya to'sig'ining o'tkazuvchanligining oshishi bo'lishi mumkin [14,33].

SARS-CoV-2 uchun neyrotropizmning uchinchi mumkin boʻlgan yoʻli bu “Troya oti mexanizmi” boʻlib, u immunitet hujayralarining (neytrofillar, makrofaglar, monotsitlar, CD{3}}limfotsitlar) virusli infektsiyasini tavsiflaydi. markaziy asab tizimi qon oqimi orqali, so'ngra diapedez orqali miya tuzilmalariga o'tadi [10-12,15-18].

Virus yoki virus zarralari miya to'qimalarida bo'lgandan keyin o'sha immun hujayralari tomonidan chiqarilishi mumkin [12].

For more information:1950477648nn@gmail.com