Yallig'lanish kasalligi kasalligini davolashda, Canzingche cho'lolikola mexanizmi bashorat qilish va tekshirish
Nov 15, 2024
| Murakkab nomi (Xitoy) | TCMSP ID | Molekulyar og'irlik | Og'zaki bioavialandiylik |
|---|---|---|---|
| -Siterostol (植物甾醇) | Mol 000358 | 36.91 | 0.75 |
| Anchidonolol (安诺炼) | Mal005320 | 45.57 | 0.20 |
| Amilinolol (苏沟酚) | Mal005384 | 57.52 | 0.56 |
| Yangambul (杨安补) | Maln7563 | 57.53 | 0.81 |
| Kunitrin (槲皮素) | Mal000098 | 46.43 | 0.28 |
| Myricetin (桑椹素) | Mal001454 | 37.05 | 0.68 |
| asetosid (毛蕨花酷) | Mal003333 | 2.94 | 0.62 |
| ekdarever (脱皮激素) | Mal003734 | 3.14 | 0.38 |
| politosid (金合欢苷) | Nod | Nod | Nod |
| a (肥皂树 a) | Mal008856 | 3.62 | 0.36 |
| Cancyoside b (肥皂树 b) | Mal0000872 | 4.27 | 0.35 |
| ransondide c (li c) | Nod | Nod | Nod |
| Cancyoside D (肥皂树 d) | Mal008882 | 5.19 | 0.69 |
| naycha (a dn a) | Nod | Nod | Nod |
| Tushuloside b (管花草 b) | Nod | Nod | Nod |
| isacreosid (异亮芨芨草) | Mol107795 | 1.52 | 0.66 |
| 2- atsetillectemoSide (↓) | Nod | Nod | Nod |
| L-arabiminoz (l- 阿拉伯糖) | Mol010200 | 54.12 | 0.03 |
| Galaktosid (半乳糖) | Mol0102033 | 10.22 | 0.55 |
| dulciol (半乳醇) | Nod | Nod | Nod |
| D-gmukari kislotasi (D- 葡萄糖酸) | Mol012957 | 60.80 | 0.06 |
| Mannitol (甘露醇) | Mol0000033 | 17.73 | 0.03 |
| fruktoza (果糖) | Mal000053 | 1.68 | 0.03 |
| ksiloza (木糖) | Mal000731 | 58.74 | 0.03 |
| glyukoza (葡萄糖) | Mal000734 | 24.44 | 0.03 |
| Ramnose (鼠李糖) | Mal004690 | 40.73 | 0.03 |
| saxaroza (蔗糖) | Mol ~042 | 7.17 | 0.23 |
| mannoza (甘露糖) | Mol 000951 | 1.76 | 0.03 |
Bu erda stol ingliz tiliga tarjima qilingan:
| Murakkab nomi (Xitoy) | TCMSP ID | Molekulyar og'irlik | Og'zaki bioavialandiylik |
|---|---|---|---|
| fruktoza (果糖) | Mal000053 | 1.68 | 0.03 |
| ksiloza (木糖) | Mal000731 | 58.74 | 0.03 |
| glyukoza (葡萄糖) | Mal000734 | 24.44 | 0.03 |
| Ramnose (鼠李糖) | Mal004690 | 40.73 | 0.03 |
| saxaroza (蔗糖) | Mol ~042 | 7.17 | 0.23 |
| mannoza (甘露糖) | Mol 000951 | 1.76 | 0.03 |
| Keti (肉桂素) | Mal008855 | 71.78 | 0.06 |
| Cistaxonin (肉桂苷素) | Nod | Nod | Nod |
| Qankonosid A (甘菊苷 a) | Nod | Nod | Nod |
| Kantanosid b (甘菊苷 b) | Nod | Nod | Nod |
| 8- Epilogyan kislotasi (8-) | Mal003203 | 98.51 | 0.09 |
| Glyukosid (榈苷) | Nod | Nod | Nod |
| Liriodenenrin (鹤掌枫脂素) | Maln7927 | 5.19 | 0.29 |
| Citrusin a (柑橘素 a) | Mol013438 | 25.04 | 0.73 |
| palith kislotasi (棕榈酸) | Mal000069 | 19.30 | 0.10 |
| Niaksin (烟酸) | Mol 000421 | 47.65 | 0.02 |
1-rasm "Giyohvand moddalarni iste'mol qilish-maqsadli kasallik" o'zaro ta'sirli tarmog'i
3.1.4 Bor va Kegg boyitish tahlili
3 va 4-rasmlarda, Kronttozni davolashda, asosan, pi3k / AKT yoki EGFTH tirozektivi inhibitsionerga qarshi ta'sir ko'rsatadigan joylar bilan bog'liq.
3.1.5 molekulyar dokal tasdiqlash
Molekulyar yordamni tekshirish natijalari (2-jadval) Yadro yoki yadro tarkibiy energiyalari -4} dan kam bo'lganligini ko'rsatadi. 7 kj Molekulalar retseptor oqsilini bog'lashi mumkinligini ko'rsatadi. Ular orasida AK1 va -Siterolning eng yaxshi kombinatsiyasi ular orasida.
NewBanche Oral-Oraldagi ich qotishi uchun
Wexnika kompaniyasining qo'llab-quvvatlash xizmati - Xitoyning eng katta eksportchisi:
Elektron pochta: wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp / tel: +86 15292862950
3.2 Hayvonot tajribasi natijalari
3.2.1. CE ning sichqoncha og'irligi
Modellar guruhidagi sichqonlarning tana og'irligi sezilarli darajada kamaytirildi (p <{{{{{{{{{}} 1); Modellar guruhi bilan taqqoslaganda, sichqonlarning ijobiy boshqaruv guruhi va CE dozali guruhlari sezilarli darajada oshdi (P <0.05 yoki p <0.01). Natijalar 3-jadvalda keltirilgan.
4-rasmda "Ibd" ni davolashda "Radichch" ning potentsial maqsadlarini tashkil qilish
2-jadvalda yadro tarkibiy qismlari va yadroli maqsadli oqsillar (kj / mol)
| Aralashma | Tnf | Aktsi | Stat3 | Suvdanfr | Src |
|---|---|---|---|---|---|
| Omonlik kislotasi | -6.2 | -10.0 | -7.9 | -7.6 | -8.6 |
| Ursik kislota | -5.2 | -10.0 | -8.0 | -7.7 | -8.0 |
| Glycirrhetinik kislota | -6.4 | -11.3 | -8.0 | -9.2 | -8.3 |
| 18 - glycirrhetinik kislota | -4.8 | -6.8 | -5.2 | -4.8 | -5.5 |
3-jadvalda tana vaznida, dia, yo'g'on ichak uzunligi va sichqonlarning patologik balllari (x ± s)
| Guruh | n | Og'irligi (g) | Tana uzunligi (sm) | DAI (%) | Patologik ball |
|---|---|---|---|---|---|
| Boshqarish | 8 | 20.84 ± 0.61 | 7.48 ± 0.18 | 0 | 0.13 ± 0.22 |
| Model | 7 | 14.24 ± 0.92a | 5.77 ± 0.35* | 3.30 ± 0.50* | 2.85 ± 0.61* |
| Past doz | 7 | 17.59 ± 0.75b | 7.47 ± 0.70b | 1.99 ± 0.45b | 0.93 ± 0.36b |
| Ye past doz | 7 | 16.23 ± 0.99b | 7.27 ± 0.42b | 2.66 ± 0.48b | 2.22 ± 0.60b |
| Ye o'rta doz | 8 | 17.07 ± 0.67b | 7.37 ± 0.34b | 2.06 ± 0.31b | 1.51 ± 0.29b |
| CE yuqori doz | 8 | 17.37 ± 0.41b | 7.43 ± 0.62b | 1.85 ± 0.43b | 1.13 ± 0.77b |
Javob: Nazorat guruhi bilan taqqoslaganda P<0.01; b: Compared to the model group, P<0.01; c: Compared to the model group, P<0.05.
3.2.2. CE sichqoncha va yo'g'on ichakning uzunligi
Bo'sh nazorat guruhi bilan taqqoslaganda, namunaviy guruhdagi sichqonlar DAI sezilarli darajada oshdi va yo'g'on ichak uzunligi sezilarli darajada qisqartirildi (p<0.01); compared with the model group, the DAI of rats in the positive control group and CE groups at each dose was significantly reduced, and the colon length was significantly shortened (P<0.01). All increased significantly (P＜0.05 or P＜0.01). The results are shown in Table 3 and Figure 5.
3.2.3. Sichqonchaning sichqonchasining gistopatologik morfologiyasining effektlari
Bo'sh nazorat guruhidagi sichqonlar shilliq qavatidagi sichqonlar shilliqlari to'liq va indeksda, yallig'lanish hujayralari infiltratsiyasi va yaralar topilmadi; Modellar guruhidagi sichqonlar shilliqlari to'liq emas, asosiy bezlarning aksariyati g'oyib bo'ldi va kript tarkibi yo'q qilindi; Guruhlarni taqqoslash modeli bilan taqqoslaganda, yo'g'on ichakning ijobiy tomoni bo'lgan sichqonlarning shikastlanishi sezilarli darajada kamaydi, yallig'lanish darajasi yaxshilandi, yallig'lanish darajasi yaxshilandi va yo'g'on ichakni buzish darajasi sezilarli darajada pasaytirildi<0.01). The results are shown in Figure 6 and Table 3.
3.2.4. Sichqoncha to'qimalarida yallig'lanish omillari darajasiga.
El {{{{3} {{1} -1 -1}} darajasi bilan taqqoslaganda (p <{{{{{{{{{}} 5 yoki P <{0. {15}} {{7} ning darajasi sezilarli darajada kamaydi. (P <0.01); Modellar guruhi, il {10}} -1, MPO va TNF - CE ning ijobiy boshqaruvi va CE guruhlari sezilarli darajada kamaytirildi (p <0.05 yoki p <0.}}
Darajasi sezilarli darajada oshdi (P <{{0. 01). Natijalar 4-jadvalda keltirilgan.
3.2.5. Sichqoncha to'qimalarida asosiy maqsadli oqsillarning asosiy oqsillari
Bo'sh nazorat guruhi bilan taqqoslaganda, PI3K, P-PI3K, EGFRES, TNFF3, AKF3, AKF3, OK1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1, AKT1 va SRC)< 0.05 or P＜0.01); compared with the model group, the expression levels of the above proteins in the colon tissue of mice in the positive control group and CE groups were significantly reduced (P＜0.05 or P＜0.01).
Natijalar 7-rasm va 5-jadvalda keltirilgan.
4-jadval Sichqoncha to'qimalarida yallig'lanish omilini taqqoslash (x ± s)
| Guruh | n | Il -10 (pg / ml) | Il -6 (pg / ml) | Il -1 (pg / ml) | Tnf- (pg / ml) | Mpo (U / l) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Boshqarish | 8 | 47.0 ± 4.70 | 17.35 ± 0.64 | 291.27 ± 72.33 | 387.71 ± 116.76 | 23.06 ± 7.26 |
| Model | 7 | 3.68 ± 0.32a | 145.08 ± 23.86a | 338.94 ± 95.11a | 635.27 ± 135.15a | 97.06 ± 28.07a |
| Past doz | 7 | 44.74 ± 8.34b | 23.23 ± 4.64b | 300.52 ± 84.71b | 448.21 ± 123.28b | 38.60 ± 16.78b |
| Ye past doz | 7 | 12.87 ± 3.26b | 81.12 ± 18.95b | 331.24 ± 95.80b | 510.81 ± 110.63b | 51.61 ± 11.62b |
| Ye o'rta doz | 8 | 21.80 ± 4.12b | 50.75 ± 22.16b | 323.62 ± 79.21b | 508.68 ± 146.97b | 45.53 ± 15.21b |
| CE yuqori doz | 8 | 31.10 ± 7.40b | 27.55 ± 41.22b | 294.13 ± 86.05b | 461.42 ± 140.30b | 44.26 ± 13.58b |
Javob: Nazorat guruhi bilan taqqoslaganda P<0.01; b: Compared to the model group, P<0.01.
Javob: Bo'sh nazorat guruhi; B: model guruhi; C: Ijobiy boshqarish guruhi; D: yuqori dozali guruh; E: CE o'rta dozali guruh; F: ce past dozali guruh.
1-rasmda har bir guruhda sichqon to'qimalarida oqsil to'qimalarining quyi oqsil ifodasining elektrofesan
4 munozara
Ushbu tadqiqotda molekulyar dokal eksperimentlar natijalari Kuchetin, Suzilid, -Sitosterol va Centalche glikosidi TNF, AKT1, Stat3, EGFR va SRCning asosiy maqsadli qobiliyatini ko'rsatdi. Unda Rojdischoloning ko'p qismli komponentlari va ko'p maqsadli xususiyatlarini aks ettiradi.
Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, Kerercetin yallig'lanish omillari va yallig'lanishga qarshi vositachilarni chiqarishi va yaxshi yallig'lanishga qarshi ta'sir ko'rsatadi [17]. Suzilid Gamma-Interferonning sekretsiyasini immunitet hujayralari bilan samarali targ'ib qilishi va immunitet hujayralarining hayotiyligini oshirish va o'sma hujayralarining hayotiyligini pasaytirishga ta'sir qiladi. Suzilid va Quercetin, shuningdek, Gamma-Interferon sekretsiyasini immunitet hujayralari bilan targ'ib qilish ta'siriga ega. Sinergik [18].
-Siterostol kolitning rivojlanishini pasaytirishi bilan, masalan, il {{2} {{2} -1 va tnf kabi yallig'lanish omillarini kamaytirishi mumkin. Cancingeside H Oksidozativ stress va yallig'lanishli javoblarni, masalan, glitserofilmik metabolizm va arabolik kislota metabolizmi kabi yo'l yo'llari orqali va yallig'lanishli javoblarni tartibga soladi [20].
Buni Kucetin, Suzilid, -Sitosterol va Canzalistche Glikosid Hanistonning Ibdni davolashda "Rorche" cho'likolining moddiy asosi bo'lishi mumkin.
Kegg yo'llarini tahlil qilish shuni ko'rsatdiki, u Rojding Tabboscola asosan Pi3K / AKT va EGFRIN-EGFRAE KINAZASIYA KINIKKASIGA IBD-da terapevtik ta'sir ko'rsatmoqda. Tadqiqotlar pi3k / AKT signalini faollashtirish yallig'lanish omillarini chiqarishni targ'ib qilishi va yallig'lanishli zararni keltirib chiqarishi mumkinligini ta'kidladi [21].
SRC - bu pi3k / AKT signalini signal berish uchun mos keladigan signalli sigir. SRC / PI3K / AKT signallarini tezda yoqish va yallig'lanish omillarini chiqarishni tezlashtirishi mumkin, shu bilan yallig'lanish omillarini chiqarishni tezlashtiradi.
EGFRFRFRFRFRET bilan bog'liq bo'lgan proteinlarni bog'lab, PI3K / AKT signalini faollashtirish, shuningdek, yallig'lanishli javoblarni tayyorlash uchun WNT signalini o'zgartirish yo'li bilan (23). AKT1 ts yadro faktorini faollashtirishi mumkin, shu bilan yallig'lanishga qarshi omillarni va yallig'lanishli javobni tezlashtirishni rag'batlantiradi [24].
Stat3 - bu Jak / stat signalizatsiya yo'lining yadroli oqsili. Stat3 tez faollashtirilganda, u IL -6 {{3} {{3} -1 kabi yallig'lanish omillarining chiqarilishini tezlashtirishi mumkin [25]
. TNF - Immunitetda amalga oshirilgan birinchi sitokin turli mexanizmlar orqali ichak yallig'lanishini vositachilik qila oladi va ichak epitelial hujayrasi apoptoz [26] ni to'g'ridan-to'g'ri qo'zg'atishi mumkin.
Ko'rinib turibdiki, TNF-, Akt1, Stat3, Egfr va SRC Ibdni davolashda Cordchre Shallotsikolning asosiy maqsadlari bo'lishi mumkin. Yaqin hayvonlarning tajribalari CE tarmoq farmakologiyasi maqsadining aniqligini isbotlab, yuqoridagi oqsillarning ifoda darajasini kamaytirishi mumkinligini aniqladilar.
Xulosa qilib aytganda, ushbu tadqiqot Constech amaldagi flamotakogiya va hayvonlarning eksperimentlari orqali Ibdni davolashda, Cancych amaldagi cho'lolisoloning ta'sirini muntazam ravishda tasdiqladi. Uning o'ziga xos harakat mexanizmi SRC / EGF / AKT signalini o'zgartirish yo'lini tartibga solish bilan bog'liq bo'lishi mumkin.
