Koenzim Q10, qarish va asab tizimi: umumiy ko'rinish 3-qism

Ekzogen CoQ10 biologik mavjudligiga potentsial ta'sir ko'rsatadigan turli omillar orasida qo'shimcha formulalar asosiy omil hisoblanadi. Shunday qilib, Lopez-Lluch va uning hamkasblari [84] tomonidan olib borilgan odamlarda o'tkazilgan qiyosiy tadqiqot CoQ10 qo'shimchalarining so'rilishini maksimal darajada oshirishda muhimligini ko'rsatdi.

Ekzogen kofermentlar organizmning normal faoliyatida asosiy rol o'ynaydigan juda muhim oziq moddalardir. So'nggi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, ekzogen kofermentlar ham inson xotirasini kuchaytirishga yordam beradi.

Xotira inson hayotining juda muhim qismidir. Kundalik hayotda bilim o'rganish yoki tajribalarni yozib olish bo'ladimi, yaxshi xotira kerak. Biroq, yoshi o'tgan sayin xotira ba'zan buziladi. Shu sababli, ko'proq odamlar xotirasini qanday yaxshilashga e'tibor berishni boshlaydilar.

Buning usullaridan biri ekzogen kofermentlarni qabul qilishdir. Ekzogen koenzimlar organizmga oziq-ovqat tarkibidagi ozuqaviy moddalardan yaxshiroq foydalanishga yordam beradi va shu bilan tananing energiya darajasini oshiradi. Shu bilan birga, koenzimlar miya hujayralarining sog'lig'iga hissa qo'shadigan tanadagi ba'zi kimyoviy reaktsiyalarni ham rag'batlantirishi mumkin.

Ko'pgina tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, ekzogen koenzimlar miya hujayralarining o'sishi va tiklanishiga yordam berishi va miya hujayralari o'rtasidagi aloqani kuchaytirishi mumkin. Bu insonning idroki va xotirasini yaxshilashi mumkin. Ba'zi tadqiqotchilar, shuningdek, ekzogen kofermentlarni qabul qilish qariyalarda xotiraning pasayishini kamaytirishi mumkinligini aniqladilar, bu ham ko'p odamlar koenzimlardan foydalanishining muhim sababidir.

Xotirani yaxshilashdan tashqari, ekzogen koenzimlar ham kayfiyatni yaxshilashga yordam beradi va tashvish va stressni engillashtiradi. Bularning barchasi xotiraning muhim tarkibiy qismlari. Odamlar stressga duchor bo'lganda, ularning miyasi ham shikastlanadi. Ekzogen koenzimlarni qabul qilish orqali stressni kamaytirish mumkin, shu bilan odamlarning xotirasi va kognitiv qobiliyatlari yaxshilanadi.

Xulosa qilib aytganda, ekzogen koenzimlar xotirani yaxshilash uchun juda muhimdir. Bu miya hujayralarining yaxshi ishlashiga yordam beradi va shu bilan insonning bilish va o'rganish qobiliyatini yaxshilaydi. Xotirangiz pasayganini his qilsangiz, ba'zi ekzogen koenzimlarni iste'mol qilishni ko'paytirish haqida o'ylashingiz mumkin. Bu nafaqat xotirani yaxshilashga, balki kayfiyatni yaxshilashga yordam beradi, sizni sog'lom va baxtli qiladi. Bu shuni ko'rsatadiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak va Cistanche xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche xotira va o'rganish uchun juda muhim bo'lgan atsetilxolin va o'sish omillari darajasini oshirish kabi neyrotransmitterlar muvozanatini ham tartibga solishi mumkin. Bundan tashqari, Cistanche, shuningdek, qon oqimini yaxshilaydi va kislorod yetkazib berishni rag'batlantiradi, bu esa miyaning etarli ovqatlanish va energiya olishini ta'minlaydi va shu bilan miya hayotiyligi va chidamliligini oshiradi.

Xotirani kuchaytirish uchun bilish qo'shimchalarini bosing

7 xil CoQ10 formulasining bioavailability (CoQ10 kristalli dispersiya holati, tashuvchi moy turi, boshqa yordamchi moddalarning tarkibi va CoQ10 oksidlanish holati bilan farqlanadi) 14 sog'lom odamga 100 mg dozada bir martalik krossover / yuvish protokoli yordamida qo'llangan [83] . Turli xil formulalarning biologik mavjudligi qabul qilinganidan keyin 48 soat o'tgach AUC (egri chiziq ostidagi maydon) sifatida baholandi.

Ushbu tadqiqotda e'tiborga olish kerak bo'lgan muhim nuqta 01 va 02 namunalari o'rtasidagi bioavailability farqidir. Ikkala namunada ham xuddi shunday yordamchi moddalar va kapsula spetsifikatsiyasiga ega soya tashuvchisi yog'ida bir xil ubiquinoneformda 100 mg CoQ10 mavjud edi.

Namuna 01 (Bio-Quinone, Pharma Nord) patentlangan termal kristall dispersiya jarayonidan o'tkazildi, 02 namunasi esa bunday ishlov berilmagan.

Lopez-Lluch tadqiqotida tegishli oʻrtacha AUC va Cmax (kontsentratsiyaning maksimal) qiymatlari 28.0 mg/L/48 soat va 1.001 namunasi uchun 7 mg/L va 6.89 mg/ni tashkil etdi. 2-namuna uchun mos ravishda L/48 soat va 0,33 mg/L. Kristalli CoQ10ning kristalli dispersiyasiga ta'sir etmaslik, shuning uchun bioavailabilityni taxminan 75% ga kamaytiradi.

Ikkinchi eslatma CoQ10 ning ubiquinone va ubiquinol shakllarining nisbiy bio-mavjudligi bilan bog'liq. Ubiquinol shakli (namuna 05) uchun AUC va Cmax qiymatlari mos ravishda 14,8 mg/l/48 soat va 0,49 mg/l ni tashkil etdi.

Shunday qilib, ubiquinol shaklidagi CoQ10 uchun AUC termal kristall dispersiyaga duchor bo'lmagan ubiquinoneformga nisbatan taxminan ikki baravar (02-namuna), lekin termal kristall dispersiyaga duchor bo'lgan ubiquinonning atigi 52 foizini tashkil etdi (namuna 01) .Shunday qilib, ushbu ma'lumotlar quyidagilarni ko'rsatadi:

(i) CoQ10 kristallarining tarqalishining ahamiyati, chunki CoQ10 kristallarini yagona molekulalarga tarqatmaslik CoQ10 ning bio-mavjudligini taxminan 75% ga kamaytiradi;

(ii) CoQ10 ning ubiquinon va ubiquinol shakllarining nisbiy bio-mavjudligi uning CoQ10 kristalli dispersiya holatiga va tashuvchi moy/yordamchi tarkibiga bog'liq.

Yuqoridagi tahlil Mantle va Dybring [83] tomonidan qog'ozdan ko'chirilgan. Shunday qilib, klinik tadqiqotlarda qo'shimchalarning so'rilish darajasi har doim HPLC-ga asoslangan standart usullardan biri orqali aniqlanishi kerak [85]. KoQ1 ning normal plazma darajasi00,5–1,5 mkg/ml [86] oralig‘ida.

Parkinson kasalligida CoQ10 ning III bosqich klinik sinovida kuniga 1200 mg CoQ10 ni qo'llash 16 oydan keyin o'rtacha plazma darajasini 5,80 mkg / ml ga ko'tardi, 2400 mg / kun dozasi esa o'rtacha plazma CoQ10 darajasini 9,94 mcg ga ko'tardi. ml [51].

ALSda CoQ10 ni II bosqich sinovida kuniga 1800 mg dozada CoQ10 qo'shilishi 9 oydan keyin o'rtacha plazma darajasini 4,66 mkg / ml ga ko'tardi va kuniga 2700 mg dozasi o'rtacha plazma CoQ10 darajasini 5,96 mkg / mL ga ko'tardi. [56].

Parkinson kasalligi yoki ALS bo'yicha yuqorida o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, qo'shimcha CoQ10 qon aylanishidagi CoQ10 darajasini sezilarli darajada oshiradi. Biroq, Altsgeymer kasalligida kognitiv foyda keltirmaydigan CoQ10 (16 hafta davomida kuniga 1200 mg) bo'yicha kichik miqyosli randomizatsiyalangan nazorat sinovida, qo'shimchani qabul qilgandan keyin qondagi CoQ10 darajasidagi o'zgarishlar o'lchanmadi [35].

Ko'rib chiqilishi kerak bo'lgan ikkinchi masala - qo'shimcha CoQ10 qon-miya to'sig'ini kesib o'ta oladimi, uchinchidan, CoQ10 miya hujayralari o'rtasida va ichida qanday taqsimlanadi.

Oxirgi masalalar inson sub'ektlarida asosan noma'lum miqdor bo'lib qolmoqda; Qo'shimcha CoQ10 qon-miya to'sig'i hayvonlar turlariga kirib borishi mumkinligi haqida dalillar mavjud bo'lsa-da, bu odamlarda hali aniqlanmagan [87].

Shu munosabat bilan, idebenon yoki menaquinone kabi CoQ10 sintetik analoglari qon-miya to'sig'ining kirib borishini yoki mitoxondriyaga xos maqsadlilikni yaxshilash uchun ishlab chiqilgan, garchi bunday birikmalarning samaradorligi va xavfsizligi klinik tadqiqotlar hali to'liq o'rnatilmagan [88].

Shuning uchun asosiy masala CoQ10 ning odamlarda qon-miya to'sig'iga qanday kirishi mumkinligini aniqlashdir. Shu munosabat bilan, Wainwright va boshqalar tomonidan yaqinda o'tkazilgan tadqiqot. [89] cho'chqa miyasi endotelial hujayralariga asoslangan model tizimidan foydalangan holda, in vitro BBB bo'ylab har ikki yo'nalishda lipoprotein bilan bog'liq CoQ10 transsitozini aniqladi. CoQ1 ning SR-B1 (Scavenger retseptorlari) va RAGE (ilg'or glikatsiyaning yakuniy mahsuloti uchun retseptorlari) retseptorlari orqali qabul qilinishi CoQ10 ning LDLR (past zichlikdagi lipoprotein retseptorlari) tashuvchisi orqali chiqishi bilan taqqoslangan, bu esa "aniq" tashilishiga olib kelmagan. BBB bo'ylab CoQ10.

Modeldagi (p-aminobenzoy kislotasi yordamida) davolashda CoQ10 tanqisligi paydo bo'lganda, BBB ning qattiq birikmalari buzildi va CoQ10ning miya tomoniga "aniq" transporti ko'tarildi. Tadqiqotning ushbu sohasi doirasida Park va boshqalar tomonidan olib borilgan tadqiqot. [90] alohida e'tiborga loyiqdir.

Ushbu tadqiqotda, Parkinson kasalligining kalamush modelidan foydalangan holda, past dozali CoQ10 ni doimiy ravishda intrastriatal yuborish (og'iz orqali yuborilgan CoQ10 dan to'rt baravar past) dopaminerjik neyronlarning yo'qolishi, shuningdek, xulq-atvor foydalari nuqtai nazaridan sezilarli foyda ko'rsatdi. Bunday invaziv rejimdan Parkinson bilan og'rigan bemorlarni davolashda foydalanish mumkinmi yoki yo'qmi, hozircha hal qilinmagan savol.

Bugungi kunga kelib, Parkinson kasalligi bilan og'rigan bemorlarda intrastriatal aralashuvni (CoQ10 dan boshqa vositalar bilan) o'z ichiga olgan faqat ikkita randomize nazorat ostida sinovlar haqida xabar berilgan, ularning ikkalasi ham jarrohlik transplantatsiyasini o'z ichiga olgan va ikkalasi ham sezilarli simptomatik foyda keltirmagan [91,92].

Moddalarning miyaga tashilishiga kelsak, ko'rib chiqilishi kerak bo'lgan nuqta Parkinson kasalligida CoQ10 ning II va III bosqich sinovlari o'rtasidagi dozalash rejimlaridagi farq bilan bog'liq. II bosqich tadqiqotida CoQ10 kunlik 300, 600 yoki 1200 mg dozalarda Parkinson kasalligi bilan og'rigan bemorlarga qo'llanilgan, bu esa funktsional pasayishning sezilarli darajada sekinlashishiga olib kelgan [49].

III bosqich tadqiqotida Parkinson kasalligi bilan og'rigan bemorlarga kunlik CoQ10 dozalari (1200 yoki 2400 mg) va E vitaminining sutkalik dozasi 1200 IUof; II bosqich tadqiqotining natijalaridan farqli o'laroq, sezilarli simptomatik foyda haqida hech qanday dalil yo'q edi [51].

CoQ10 ning miyaga tashilishida bo'lgani kabi, E vitaminining miyaga tashilishi ham yaxshi tushunilmagan [93]; Shuning uchun, E vitaminining yuqori dozasini birgalikda qo'llash, masalan, umumiy lipoprotein yoki boshqa tashuvchi turlari uchun raqobat orqali CoQ10 uchun miyaga kirishni inhibe qilishi mumkinmi degan savol tug'iladi.

CoQ10 ning hujayra ichidagi tashilishi haqida, bu jarayon miya to'qimalarida yoki boshqa to'qimalarda bo'ladimi, hozircha yaxshi tushunilmagan. Hujayralar ichida CoQ10 ning endogen CoQ10 sintez qilingan va u ishlatiladigan hujayralar o'rtasida ko'chishini, shuningdek ekzogen CoQ10 ning hujayra ichidagi taqsimlanishini osonlashtirish uchun transport mexanizmi mavjud bo'lishi kerak.

Bu kabi bir qancha mexanizmlar taklif qilingan, jumladan, oʻsimlik toʻqimalarida Goljidan olingan vesikulyar tashish [94] va inson toʻqimalarida CoQ10 ning saposin B oqsili orqali tashilishi [95]. Bemorni tanlash bioavailability bilan bogʻliq yana bir potentsial chalkash omil hisoblanadi.

Masalan, Parkinson kasalligi etiologik jihatdan heterojen ekanligi ma'lum; Shunday qilib, PINK1 genidagi mutatsiyalar (Parkinson kasalligining ma'lum sababi) mitoxondriyalarning energiya ishlab chiqarish jarayonida CoQ10 dan foydalanish qobiliyatiga ta'sir qiladi, shuning uchun CoQ10 bilan qo'shimchalar Parkinson kasalligi bilan og'rigan bemorlarga foyda keltirmaydi.

Shu munosabat bilan, Prasuhn va boshqalar tomonidan CoQ10 qo'shimchasidan foyda ko'rishi mumkin bo'lgan Parkinson kasalligi bilan og'rigan bemorlarning genetik jihatdan stratifikatsiyalangan kichik guruhlarini o'z ichiga olgan klinik sinovlar taklif qilingan. [96] va bu yondashuv ushbu turdagi terapevtik strategiyadan foydalangan holda yanada muvaffaqiyatli natijalarga olib kelishi mumkin.

Bundan tashqari, Lopez-Lluch va uning hamkasblari [84] tomonidan o'tkazilgan qiyosiy bioavailability klinik tadqiqoti sub'ektlarning CoQ10 ning ma'lum formulasini o'zlashtirish uchun keng individual qobiliyatini ko'rsatdi; Xususan, preparat turidan qat'i nazar, ushbu birikmani so'rib olish imkoniyati cheklangan bemorlar guruhlari bo'lishi mumkin.

Nihoyat, yuqoridagi kasalliklarda CoQ10 qo'shimchasini qo'shimcha Q10 qo'shilishi klinik jihatdan muvaffaqiyatli bo'lgan nevrologik kasallik, ya'ni serebellar ataksiya bilan solishtirish foydalidir.

Serebellar ataksiya - bu birlamchi CoQ10 tanqisligi (CoQ10 biosintetik yo'lidagi genetik nuqsonlar natijasida) natijasida yuzaga keladigan otosomal retsessiv kasallik. Bu holat odatda bolalik yoki erta balog'at yoshida namoyon bo'ladi [97].

Serebellarataksiya bilan og'rigan bemorlarda CoQ10 tanqisligini erta aniqlash juda muhim, chunki bemorlar kasallikning dastlabki bosqichida qo'llanilganda CoQ10 qo'shilishidan keyin sezilarli klinik yaxshilanishni ko'rsatishi mumkin.

Bu Musumeci va boshqalarning klinik tadqiqotlari bilan ko'rsatilgan. [98] va Lamperti va boshqalar. [99], ular CoQ10 (kuniga 300-3000 mg) qo'shilgandan so'ng bolalar yoki yoshlarda serebellar funktsiyasining sezilarli yaxshilanishi haqida xabar berishdi.

Bunday tadqiqotlarning muvaffaqiyatli natijasi shuni ko'rsatadiki, qo'shimcha CoQ10 inson sub'ektlari qon-miya to'sig'ini kesib o'ta oladi. Nevrologik kasalliklarda CoQ10 qo'shimchasining muvaffaqiyati yoki boshqa yo'l bilan, bu holat birlamchi yoki ikkilamchi etishmovchilik ekanligiga va qo'shimcha kiritishga urinilgan kasallikning bosqichiga bog'liq bo'lishi mumkin.

CoQ10 qo'shimchasining xavfsizligi haqida CoQ10 odatda yaxshi muhosaba qilinadi, uzoq muddatli foydalanishda jiddiy noxush hodisalar qayd etilmaydi. Bundan tashqari, CoQ10 qo'shimchasi bilan bog'liq bo'lgan ma'lum toksik ta'sirlar mavjud emas va CoQ10 dozasini oshirib yuborish mumkin emas.

Biroq, juda kamdan-kam hollarda, odamlarda CoQ10 qo'shilishidan keyin engil oshqozon-ichak buzilishlari paydo bo'lishi mumkin, ammo bu dozaga bog'liq emas [100].

6. Xulosa

(i) Miya to'qimalari qarish jarayoni bilan bog'liq xarakterli o'zgarishlarga duchor bo'ladi. O'sib borishi bilan alohida nevrologik kasalliklar, xususan Parkinson kasalligi, Altsgeymer kasalligi, ALS va insult rivojlanish xavfi ortadi.

(ii) Nashr etilgan adabiyotlarda yuqoridagi kasalliklarning patogenezida mitoxondrial disfunktsiya va oksidlovchi stressni nazarda tutuvchi ko'plab dalillar mavjud. Shunday qilib, asosiy rolni hisobga olgan holda, CoQ10 ning ushbu kasalliklarning patogen mexanizmida ishtirok etishi uchun mantiqiy asos mavjud. Oddiy mitoxondrial funktsiyada CoQ10 o'ynaydi va uning asosiy endogen antioksidant sifatidagi roli.

(iii) Oddiy ovqatlanishdan nisbatan oz miqdorda CoQ10 olinsa ham, organizmning kunlik CoQ10 talabining katta qismi ko‘pchilik to‘qimalarda sodir bo‘ladigan endogen sintez natijasida hosil bo‘ladi.

Yoshi bilan tananing CoQ10 ishlab chiqarish qobiliyati pasayadi, ayniqsa 50 yoshdan oshgan. CoQ10 sintetik qobiliyatining pasayishi, shuning uchun yuqorida aytib o'tilgan nevrologik kasalliklarning rivojlanish xavfini oshiradi.

(iv) Yuqoridagi kasalliklarning hayvonlar modellarida CoQ10 ni to'ldirish bo'yicha tadqiqotlar sezilarli simptomatik foyda ko'rsatgan bo'lsa-da, CoQ10 ni to'ldiruvchi klinik tadqiqotlar, ayniqsa Parkinson kasalligi yoki ALS bilan og'rigan bemorlarda natijalarni hayratlanarli darajada xafa qildi.

(v) Shunday qilib, nima uchun bunday klinik tadqiqotlar muvaffaqiyatsiz bo'lgan degan savol tug'iladi. Bir nechta omillar ishtirok etishi mumkin, ayniqsa CoQ10 qon-miya to'sig'ini kesib o'ta oladimi; Bu bir nechta hayvonlarning miya to'qimalarida isbotlangan bo'lsa-da, bu odamlarda hali tasdiqlanmagan.

(vi) ekzogen CoQ10 odamlarda qon-miya to'sig'ini kesib o'tishi mumkinmi, shuning uchun kelajakdagi tadqiqot uchun dolzarb masala va soha bo'lib qolmoqda; Xususan, CoQ10 ning LDL/VLDL tashuvchilari bilan bog‘lanishi CoQ10 ning qon-miya to‘sig‘iga kirishi uchun zaruriymi yoki yo‘qmi?

(vii) Qo'shimcha tadqiqotlarni talab qiladigan yana bir dolzarb masala - bu qon-miya to'sig'ini kesib o'tgandan so'ng, ekzogen CoQ10 miya to'qimalari hujayralarida tarqaladigan mexanizm(lar); Bu endogen sintezlangan CoQ10 va miya to'qimalaridan boshqa to'qimalar uchun ham amal qiladi.

Muallif hissalari: Ushbu qo'lyozma ushbu maqolaning yagona mualliflari bo'lgan DM, RAH va IPH tomonidan kontseptuallashtirilgan, birgalikda yozilgan va tahrirlangan. Barcha mualliflar tayyor ko'rib chiqish qog'oziga teng hissa qo'shgan. Barcha mualliflar qo'lyozmaning nashr etilgan versiyasini o'qib chiqdilar va rozi bo'ldilar.'

Moliyalashtirish: Ushbu tadqiqot tashqi moliyalashtirilmagan.

Manfaatlar to'qnashuvi: Doktor Mantl Pharma Nord (Buyuk Britaniya) Ltd kompaniyasining tibbiy maslahatchisidir. Biroq mualliflar manfaatlar to'qnashuvi yo'qligini e'lon qilmaydi. Homiylar tadqiqotni loyihalash, bajarish, talqin qilish yoki yozishda hech qanday rol o'ynamagan.

Ma'lumotnomalar

1. Peters, R. Qarish va miya. Postgrad. Med. J. 2006, 82, 84–88. [CrossRef]

2. Maillet, D.; Rajah, MN prefrontal faollik va prefrontal va medial temporal loblarda inaging va demans hajmining o'zgarishi o'rtasidagi assotsiatsiya: sharh. Qarish Res. Rev. 2013, 12, 479–489. [CrossRef]

3. Giorgio, A.; Santelli, L.; Tomassini, V.; Bosnel, R.; Smit, S.; de Stefano, N.; Johansen-Berg, H. Katta yoshdagi kulrang va oq moddaning tuzilishidagi yoshga bog'liq o'zgarishlar. NeuroImage 2010, 51, 943–951. [CrossRef]

4. Pannese, E. Oddiy qarish davrida nerv hujayralarida morfologik o'zgarishlar. Miya tuzilishi. Funktsiya. 2011, 216, 85–89. [CrossRef]

5. Valles, SL; Iradi, A.; Aldasoro, M.; Vila, JM; Aldasoro, C.; De La Torre, J.; Kampos-Kampos, J.; Jorda, A. Qarish va miya kasalliklarida Glia funktsiyasi. Int. J. Med Sci. 2019, 16, 1473–1479. [CrossRef]

6. Carlsson, A. Qarish va demansdagi miya neyrotransmitterlari: diagnostik demans guruhlari bo'yicha o'xshash o'zgarishlar. Gerontologiya1987, 33, 159–167. [CrossRef]

7. Navarro, A.; Boveris, A. Qarish, neyrodegeneratsiya va Parkinson kasalligida miya mitoxondrial disfunktsiyasi. Old. Qarish nevrologiyasi. 2010, 2, 34. [CrossRef]

8. Mariani, E.; Polidori, M.; Cherubini, A.; Mecocci, P. Miyaning qarishi, neyrodegenerativ va qon tomir kasalliklarida oksidlovchi stress: Umumiy ko'rinish. J. Xromatogr. B 2005, 827, 65–75. [CrossRef]

9. Harada, CN; Natelson Love, MC; Triebel, KL Oddiy Kognitiv Qarish. Klin. Geriatr. Med. 2013, 29, 737–752. [CrossRef]

10. Tarumi, T.; Zhang, R. Oddiy qarigan kattalardagi miya qon oqimi: yurak-qon tomir determinantlari, klinik ta'sirlar va aerobik fitnes. J. Neyroxim. 2018, 144, 595–608. [CrossRef]

11. Montagne, A.; Barnes, SR; Sweeney, MD; Halliday, MR; Sagare, AP; Chjao, Z.; Toga, AW; Jacobs, RE; Liu, CY; Amezcua, L.; va boshqalar. Qarigan inson gipokampusida qon-miya to'sig'ining buzilishi. Neyron 2015, 85, 296–302. [CrossRef]

12. Xia, X.; Jiang, Q.; MakDermott, J.; Xan, J.-DJ Qarish va Altsgeymer kasalligi: molekulyar tizim darajasidan taqqoslash va assotsiatsiyalar. Qarish hujayrasi 2018, 17, e12802. [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com