Kodlashdan keyingi takrorlanuvchi transkranial magnit stimulyatsiya yordamida ob'ektni aniqlash xotirasi yaxshilandi 2-qism

3. Natijalar

Biz xotirada rTMS samaradorligini baholash uchun namuna olish va sinov bosqichi o'rtasida {0}} soat kechikish bilan ORTdan foydalandik. SHAM va TMS o'rtasida namuna olish va sinov sinovlarida OFT faolligi va ob'ektni o'rganish vaqtlarida farq yo'q (p> 0,05, 1BD-rasm).

Xotira hayotning muhim qismi bo'lib, bizga o'tmishdagi tajribalarni yozib olish, eslash va xulosa chiqarishga yordam beradi, shuningdek, kelajak haqidagi qarorlarimizga ta'sir qiladi.

Xotira ko'pincha inson aqlining ko'rinishlaridan biri sifatida qaraladi va u turli xil o'rganish va shaxs duch keladigan tajribaga qarab o'zgarishi mumkin. Aksariyat odamlar uchun xotira yoshga qarab bir oz pasayadi, ammo buni doimiy mashqlar va mashg'ulotlar orqali yaxshilash mumkin.

Xotiraning samaradorligi ham juda muhim jihatdir. Samarali xotira tajriba va bilimlarimizni yaxshiroq tushunishimizga va boshqalar bilan yaxshiroq muloqot qilishimizga yordam beradi. Bu, shuningdek, qiyinchiliklar va bosimlarni engish, o'rganish va ishlashda yanada muvaffaqiyatli bo'lishimizga yordam beradi.

Shuning uchun biz xotiramizning samaradorligi va kuchini qanday yaxshilashni o'rganishimiz kerak. Bu qayd etishning samarali usullarini o'rnatish va samarali xotira muhitini yaratish kabi yaxshi xotira odatlarini rivojlantirishni o'z ichiga oladi. Biz, shuningdek, sog'lom turmush tarzi bilan shug'ullanish orqali xotirani yaxshilashimiz mumkin, masalan, etarlicha uxlash va to'g'ri mashq qilish.

Muxtasar qilib aytganda, xotiraning samaradorligi va mustahkamligi hayotimiz uchun juda muhimdir. Xotira va samaradorlikni oshirish uchun ijobiy usullar va yondashuvlardan foydalangan holda, biz kundalik hayotimizni yaxshiroq engishimiz va shaxsiy va professional maqsadlarimizga yanada muvaffaqiyatli erishishimiz mumkin. Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak va Cistanche xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche ko'plab noyob effektlarga ega bo'lgan an'anaviy xitoylik dorivor material bo'lib, ulardan biri xotirani yaxshilashdir. Cistanche ta'siri uning tarkibidagi turli xil faol moddalar, jumladan, tanin kislotasi, polisakkaridlar, flavonoid glikozidlar va boshqalardan kelib chiqadi. Ushbu ingredientlar miya sog'lig'ini turli yo'llar bilan yaxshilashi mumkin.

Xotirani yaxshilash yo'llarini bilish-ni bosing

Bundan tashqari, sotib olish sinovida ob'ekt joylashuvi bo'yicha hech qanday noaniqlik yo'q (p > {0}}.05, ma'lumotlar ko'rsatilmagan). TMSni 72- soat davomida qabul qilgan sichqonlar yangi ob'ektni sezilarli darajada kamsitish indeksiga ega edi (Bir tomonlama t-test t(9) ¼ 3.067, p ¼ 0,0134), SHAM sichqonlari esa shuni ko'rsatdi. emas (Bir tomonlama t-test t (10) ¼ 0,705, p ¼ 0,496).

Ikki diskriminatsiya indeksini solishtirganda, TMS SHAM dan sezilarli darajada katta edi (Talaba t-testi t(19) ¼ 2.77, p ¼ 0.0122, 1E-rasm). Bundan tashqari, faqat TMSni qabul qilgan guruh muhim t-ga ega bo'lgan. Biz, shuningdek, yangi va tanish ob'ektni o'rganishning har bir davolash guruhidagi farqni tahlil qildik va o'rganilayotgan ob'ekt va berilgan davolash o'rtasida sezilarli farq borligini aniqladik (Two Way Repeated Measures ANOVA F(1). ,19) ¼ 8.305, p ¼ 0.0096, hp2¼.304 1F-rasm).

Post-hoc tahlil shuni ko'rsatdiki, TMS guruhi yangi ob'yektlarni o'rganishda sezilarli o'sishga ega (p ¼ 0.0092), lekin SHAM guruhida farq yo'q (p > 0,05), bu rTMS o'rtasidagi rTMS ekanligini ko'rsatadi. o'rganish va qayta tiklash xotirani yaxshiroq mustahkamladi.

Ushbu natijadan so'ng, biz rTMS olgan sichqonlarda yaxshilangan xotira ishlashi bilan bog'liq neyrobiologik o'zgarishlarni tushunishga qiziqdik. Biz CREB, CAMKII va ERK miqdorini va ularning fosforlanishini hipokampus va FC dan to'liq homogenat yordamida tahlil qilish uchun Western Blotdan foydalandik (2-rasm).

Gippokampda, umuman olganda, CREB (Bir tomonlama ANOVA F(2,15) ¼ 6,20 p ¼ 0.013,hp2¼,488) miqdorida o'zgarish yuz berdi. 2a-rasm). Post-hoc tahlil shuni ko'rsatdiki, bu xatti-harakatlar testini o'tkazgan ikkala guruhda, SHAM (p=0,048) va TMS (p=0,016) NAZORAT guruhiga nisbatan CREB ko'payishidan kelib chiqqan.

Biroq, bu faqat gippokampdagi rTMS tomonidan ta'sirlangan CREB fosforlanishi edi (Bir tomonlama ANOVA F(2,15) ¼ 11,813 p ¼ 0.00 1, hp2¼.645 2a), aspost-hoc tahlili shuni ko'rsatdiki, rTMS olgan sichqonlar CONTROL (p ¼ 0.001) va SHAM guruhiga (p ¼ 0.041) qaraganda pCREBning sezilarli darajada yuqori darajalariga ega edi.

Bundan tashqari, biz pCAMKII (Bir tomonlama ANOVA F(2,15) ¼ 4,817 p ¼ 0.029,hp2¼,445, 2d-rasm) darajasiga ta'sir qildik. pCREB post-hoc testlari rTMS BOSHQARUV guruhiga nisbatan pCAMKII miqdorini oshirganini ko‘rsatdi (p ¼ 0,027). Frontal korteksda CREB fosforillanishiga rTMS (Bir tomonlama ANOVA F() ta'sir qilganday tuyuldi. 2,15) ¼ 10,572p ¼ 0,003, hp2¼,658, 2b-rasm).

Post-hoc tahlili shuni ko'rsatdiki, rTMS qabul qilgan mitsellarda BOSHQARUV guruhiga qaraganda pCREB darajasi sezilarli darajada yuqori (p ¼ 0.002)/FKda pCAMKII ga ham ta'sir ko'rsatdi ( Bir tomonlama ANOVA F(2,15) ¼ 6,452 p ¼ 0,011,hp2¼,498, 2e-rasm), ammo posthok tahlil shuni ko'rsatdiki, u SHAM (p ¼ 0,016) va davolashdan qat'iy nazar edi. TMS (0,035) guruhlari CONTROL guruhiga nisbatan pCAMKII ni oshirdi.

FCda pCAMKII ortishi mavjud CAMKII ning fosforillanishining ortishi bilan bog'liq edi, chunki pCAMKII ning CAMKII ga nisbati xulq-atvor testi bilan ham oshirildi (One-WayANOVA F(2,15) ¼ 7,387 p ¼ 0.{1111 }}07, hp2¼.532, 2e-rasm). Post-hoc sinovlari shuni ko'rsatdiki, SHAM (p=0,026) va TMS (0,010) NAZORATdan sezilarli darajada kattaroq qismga ega. Hipokampusda ham, FCda ham rTMSdan keyin ERK yoki uning fosforillanishida sezilarli o'zgarishlarni ko'rmadik.

Biz rTMS ning o'rganish va xotirada ishtirok etadigan turli sinaptik retseptorlarga ta'sirini aniqlash uchun hipokampus va FC dan Sinaptik homogenatlarda Western Blotdan foydalandik.

Biz AMPA retseptorlari subbirliklari GluR1 va GluR2, shuningdek, BDNF TrkB retseptorlaridagi o'zgarishlarni ko'rib chiqdik. Gippokampda GluR2 (Welch testi F(2,15) ¼ 6,718 p < 0.001, 3g-rasm) va pGluR2 (Bir tomonlama ANOVA F() darajalarida farq bor edi. 2,15) ¼ 7,189 p ¼ 0,023, hp2¼,461, 3g-rasm).

Post-hoc tahlili shuni ko'rsatdiki, SHAM sichqonlarida NAZORATLAR (Games-Howell p ¼ 0.022)ga qaraganda kamroq GLUR2 bor va rTMS bilan davolash qilingan sichqonlarda GluR2 (Games-Howell p ¼ {) sezilarli darajada yuqori bo'lgan. SHAM sichqonlariga qaraganda {10}}.037) va pGluR2 (p <0,05). Gippokampda biz pTrKB (Bir tomonlama ANOVA F(2,15) ¼ 8,449 p ¼ 0,005, hp2¼,585, 3J-rasm) o'zgarishlarini ham topdik.

Aspost-hoc test SHAM sichqonlari (p ¼ 0.008) va TMSmice (p ¼ 0,013) CONTROL dan kamroq pTRKb ga ega ekanligini ko'rsatdi, bu esa bu ta'sir xatti-harakatlar testi bilan bog'liq va davolanishdan mustaqil ekanligini ko'rsatadi. .

Bu ta'sir fosforlangan totalTrkB ulushining o'zgarishi bilan ham bog'liq edi (Bir tomonlama ANOVA F(2,15) ¼ 8,882p ¼ 0.{{10}}04, hp2¼ .597, 3J-rasm), ikkala SHAM (p ¼ 0,042) va TMS (p ¼ 0,004) CONTROLdan sezilarli darajada past edi.

GluR1 ga yagona ta'sir S845 joyida fosforlangan GluR1 ulushida o'zgarish bo'lgan FCda topilgan, pGluR1(845) (Bir tomonlama ANOVA F(2,15) ¼ 4,170 p ¼ 0,040 , hp2¼.391, 3e-rasm), lekin S831 sayti emas.

Post-hoc tahlili shuni ko'rsatdiki, rTMSdan keyin NAZORATLAR bilan solishtirganda pasayish kuzatildi (p ¼ 0.038). FCda GluR2 retseptorlarida hech qanday o'zgarish bo'lmadi, ammo biz bu darajaga ta'sir qildik. TrkB (Bir tomonlama ANOVAF(2,15) ¼ 13,601 p ¼ 0,001, hp2¼,712, 3K-rasm) va pTrkB (Welch TestF(2,15) ¼ 4,745 p ¼ 0,035, rasm. ).

Post-hoc tahlillari shuni ko'rsatdiki, bu ta'sir faqat TrkB (p ¼ 0.001) va pTrKB (Games-Howell p=0,037) uchun nazorat bilan solishtirganda rTMS davolashdan keyin darajalarning oshishi bilan bog'liq. .

PTrKb ning TrkB ga nisbatida farq yo'qligi sababli (3K-rasm), bu hipokampusdan farqli o'laroq, pTrkB ning o'zgarishi TrKB ning umumiy o'sishi natijasi ekanligini ko'rsatadi.

Nihoyat, biz rTMS stimulyatsiyasining ORTda ishtirok etadigan miya sohalarida sinaptik aloqalarni kuchaytirish va saqlashga ta'sirini o'rganib chiqdik. Ushbu sohalarda faol, bog'langan sinapslar ulushini ko'rsatish uchun kolokalizatsiyalangan presinaptik (SV2A) va postsinaptik (PSD95) nuqtalarni aniqlash uchun immunohistokimyodan foydalandik.

Umuman olganda, gippokampning CA1 hududida joylashgan kolokalizatsiyalangan sinapslar sonida o'zgarishlar yuz berdi (OneWay ANOVA F(2,16) ¼ 4,231 p ¼ 0.038, hp2¼,377, 4a-rasm. ), EC(Bir tomonlama ANOVA F(2,16) ¼ 4,658 p ¼ 0,030, hp2¼,392, 4c-rasm) va shaxsiy kompyuter (Bir tomonlama ANOVA F(2,16) ¼ 7,895 , p ¼ 0,006, hp2¼,548, 4d-rasm).

CA1 mintaqasida ham, shaxsiy kompyuterda ham TMS guruhida NAZORAT (CA1 p ¼ 0.031, PCp ¼ 0.005), ammo ECda SHAM (p ¼ 0,047) va TMS (p ¼ 0,022) guruhlarida CONTROLin darajasida o'sish kuzatildi, bu ushbu mintaqadagi xatti-harakatlar testining umumiy ta'sirini va davolanishning ozgina ta'sirini ko'rsatadi. Biz FKda jiddiy o'zgarishlarni ko'rmadik.

4. Munozara

Bizning natijalarimiz shuni ko'rsatadiki, agar rTMS kodlash va olish o'rtasida berilsa, sichqonlarda ORT xotirasini yaxshilaydi. Ushbu natijalar insoniy tadqiqotlarni aks ettiradi, ular post-encodingrTMS yoki invaziv bo'lmagan miya stimulyatsiyasining boshqa shakllari, xotirani yaxshilaydi [2,3].

Asosan kemiruvchilar ustida olib borilgan tadqiqotlar o'tmishda xotirani yaxshilash uchun rTMSni oldindan kodlashga e'tibor qaratgan[29e32], shuning uchun rTMS maqsadli konsolidatsiyasining neyrobiologik mexanizmlari, garchi aniq xotirani yaxshilash uchun u boshqa stimulyatsiya vaqt nuqtalariga qaraganda samaraliroq bo'lsa ham [1], tekshirilmagan.

Doimiy LTM ko'rsatkichi kuchli, barqarorsinaptik aloqalarning shakllanishi hisoblanadi. Shaxsiy kompyuterda ham, CA1da ham faqat rTMSga ega bo'lgan sichqonlar CONTROL sichqonlariga nisbatan sinaptik ulanishlarni oshirgan, SHAM sichqonlari esa yo'q.

Shaxsiy kompyuter va dorsal CA1 ob'ektni aniq mexanizmlar orqali aniqlash xotirasida muhim ahamiyatga ega [33]. Shaxsiy kompyuter ob'ektlarni yangiligi yoki tanishligidan kelib chiqqan holda tanib olishda ishtirok etsa, gippokampus sensorli stimullardan olingan aniq ob'ekt ma'lumotlarini xotiraga kodlashda ishtirok etadi [33e35]. Ikkala mintaqada ham xotirani yaxshilagan rTMS sichqonlarida yuqori sinaptik aloqalar bo'lganligi sababli, bu stimulyatsiya ushbu sohalarda ob'ekt ma'lumotlarini va tanishlikni kodlaydigan ikkala muhim aloqani saqlab turganligini ko'rsatadi.

Biz kuzatgan eng hayratlanarli biologik o'zgarishlardan biri rTMS bilan davolashdan so'ng, SHAM sichqonlaridagi pasayish bilan solishtirganda xotirani yaxshilaganidan so'ng, hipokampus sinapsida GluR2 ekspressiyasining ortishi bo'ldi.

Bu GluR1 ifodasining juda oz o'zgarishidan farqli o'laroq edi. Oldingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, GluR2 retseptorlari LTMni saqlash uchun muhim va sinapsdan GluR2 retseptorlarini olib tashlash unutishda ishtirok etadi [36]. Aksincha, GluR2 endositozini blokirovka qilish eksperimental sozlamalarni unutishni oldini oladi [37].

rTMS ning GluR2 retseptorlariga ta'sirining qarama-qarshi dalillarini ko'rsatadigan bir nechta tadqiqotlar mavjud [26,38,39]. Bizning natijalarimiz noyob ta'sir ko'rsatadi, deb ishonamiz, chunki rTMS o'quv vazifasi bilan bog'langan bo'lib, bu SHAM sichqonlarida GluR2 retseptorlarini unutish va yo'qotishga olib keldi.

Shuning uchun birinchi marta rTMS ob'ektni aniqlash vazifasi haqida sinapsda GluR2 retseptorlarining barqarorligini oshirishi mumkinligini ko'rsatdi, bu avvalgi adabiyotlarda ko'rsatilgandek, xotirani saqlash uchun muhim [36,37].

Qizig'i shundaki, FCda rTMS TrkB ning ko'payishi va TrKB ning fosforillanishi bilan bog'liq edi, hipokampusda esa xotira vazifasi pTrkB ifodasini kamaytirdi. TrkB ning sinapsdagi kinetikasi ko'plab omillarga bog'liq, chunki TrkB BDNF bog'langandan so'ng sinapsda ichki bo'lishi mumkin [40].

Biroq, BDNF ning uzoqroq faollashuv davrlari TrkB ning barqaror yuqori regulyatsiyasiga olib keladi, vaqtinchalik BDNF esa TrkB ni faqat vaqtincha oshiradi [41]. Shu sababli, FC va hipokampus TrkB ning turlicha ifodalanishi BDNF ning mintaqaga xos ta'sirining belgisi bo'lishi mumkin.

Hipokampusda TrkBning ichki singdirilishi ham SHAM, ham TMS sichqonlarida xatti-harakatlar testiga javoban sodir bo'lishi mumkin, chunki test bosqichini o'tkazish ushbu guruhlarning ikkalasida ham qisqa BDNF javobini faollashtirgan ma'lum darajadagi rekonsolidatsiyani o'rganish hodisasini keltirib chiqarishi mumkin edi [42e44] ]. FCda ilgari o'tkazilgan tadqiqotlar rTMS [18e20] dan BDNF ning to'g'ridan-to'g'ri o'sishini ko'rsatgan bo'lsa, uch kun davomida stimulyatsiya natijasida BDNF ning doimiy o'sishi TrkB ning sinapsga ko'tarilishi va ko'chirilishiga yordam bergan bo'lishi mumkin [41].

Bundan tashqari, TrkBni ichkilashtirishga olib keladigan xatti-harakatlar testining ta'siri hipokampusda bo'lgani kabi FCda ham ro'y bermagan bo'lar edi, chunki FC tanib olish xotirasida ishtirok etmaydi [45e47]. Bu bizning tadqiqotimizda ham ko'rsatildi, chunki bu mintaqada sinaptik ulanishlarda hech qanday o'zgarish bo'lmagan. Kelajakdagi tadqiqotlar ushbu aniq mexanizmni aniqlash uchun rTMS va xatti-harakatlar test effektlarini batafsilroq o'rganishi kerak.

Natijalarimizdan ko'rinib turibdiki, CREBand bilan TMSni qabul qilgan sichqonlarda yaxshilangan xotira ishlashi o'rtasida kuchli bog'liqlik bor. Umuman olganda, biz hipokampus va FCda CREB va uning fosforillanishining yuqori darajasini ko'rdik. Bu natija rTMS ning CREB ifodasini va uning fosforlanishini oshirish qobiliyatini ko'rsatgan oldingi tadqiqotlar bilan bog'liq bo'lishi mumkin [20,21].

Ko'tarilgan pCREB qisqa muddatli xotirani barqaror LTM ga aylantirish uchun zarur bo'lgan transkripsiya faolligi uchun muhimdir [48e50] va CREBni blokirovka qilish o'rganish hodisasidan keyingi soatlarda xotiraning birlashishini oldini oladi [51]. Shuning uchun, konsolidatsiya bosqichida, rTMS pCREBni oshirishi muhim bo'lar edi. Biroq, CREBning uzoq muddatli faollashuvining roli unchalik aniq emas.

Ushbu tadqiqot shuni ko'rsatadiki, CREB fosforillanishi yaxshilangan xotira bilan bog'liq va shuning uchun biz rTMS bilan davolash qilingan sichqonlarda ko'rgan xotiraning yaxshilanishida muhim bo'lishi mumkin.

CREB faollashuvi ko'plab sinaptik yo'llardan kelib chiqishi mumkin. Afsuski, ushbu tadqiqot pCREB ko'tarilishiga olib keladigan aniq yo'lni aniqlay olmadi. CAMKII ning fosforillanishi ham hipokampusda, ham FCda ortdi, bu esa CREB fosforilatsiyasining kuchayishiga olib kelishi mumkin edi [9e11].

rTMS neyronlar ichidagi Ca2+ darajalarini oʻzgartirar ekan [18], CAMKII ning bu faollashuvi CREBni faollashtirish uchun toʻgʻridan-toʻgʻri yoʻlni taʼminlagan boʻlishi mumkin, bundan tashqari, CAMKII faollashuvi GluR2 faolligi bilan bevosita bogʻlangan [52].

Biroq, FCda SHAM sichqonlarida CAMKII ko'tarildi, ammo CREB yoki GluR2 emas. Sinaptik bo'yash shuni ko'rsatdiki, gippokamp ob'ektni aniqlash xotirasida FC ga qaraganda ko'proq rol o'ynaydi, shuning uchun CAMKII dan CREB ning rTMSdan keyin CAMKII faollashuvini qo'llab-quvvatlovchi boshqa tartibga solish yo'llari ham bo'lishi mumkin, bu esa FC emas, balki hipokampusda. rTMS dagi yaxshilanishlar faqat 3 hpost-kodlash berilgan stimulyatsiya tufaylimi yoki 72- soat ichida berilgan stimulyatsiya tufaylimi, farqlang.

Singular konsolidatsiyalovchi stimullar insoniy tadqiqotlarda xotirani yaxshilashda samarali bo'ladi [3], ammo kemiruvchilarni o'rganishda xotira yo'llarini izchil qayta faollashtirish LTMni saqlash uchun zarurdir [17].

Bundan tashqari, ushbu tadqiqot natijalariga ko'ra, yaxshilangan xotira yoki neyrobiokimyoviy o'zgarishlar konsolidatsiya bosqichida rTMS stimulyatsiyasi natijasida xotira konsolidatsiyasini yaxshilaydimi yoki konsolidatsiyadan mustaqil ravishda xotirani qayta tiklashni o'zgartiruvchi ikkilamchi mexanizm mavjudligini aniqlay olmaymiz.

Ushbu tadqiqot natijalari sinaptik konsolidatsiyadan zarur bo'lgan oqsillarning fosforlanishidagi qisqa muddatli o'zgarishlarni va xotirani saqlash uchun zarur bo'lgan barqaror sinaptik ulanishlarga uzoq muddatli o'zgarishlarni ko'rsatadi. Shu sababli, kelajakdagi tadqiqotlar uchun aniq mexanizmlarni aniqlash uchun turli xil stimulyatsiya vaqt nuqtalari va zondsiz sinov nazorat guruhlari ta'sirini solishtirish muhim bo'ladi.

5. Xulosa

Natijalar birgalikda shuni ko'rsatadiki, ko'proq sinaptik GluR2 ni rag'batlantirish va uning endositozini oldini olish, shuningdek, shaxsiy kompyuter va hipokampal CA1 dagi sinaptik ulanishlarni saqlab turish orqali rTMS ob'ektni aniqlash testida xotirani yaxshilashi mumkin.

Biz bu o'zgarishlarning hipokampal neyronlardagi CAMKII va CREB yo'llari bilan bog'langanligini isbotladik. Bu natijalar LTM uchun konsolidatsiya bosqichida rTMSni yanada mustahkamlaydi va sinaptik plastisiyani o'zgartiradi, bu nafaqat xotirani yaxshilash uchun, balki ma'lumotni ko'proq saqlash foydali bo'lgan hollarda, masalan, psixoterapiya kabi klinik neyromodulyatsiya sohasida katta ta'sir ko'rsatishi mumkin [53].

Kelajakda olib boriladigan tadqiqotlar, ta'sirga hissa qo'shadigan molekulyar mexanizmni to'g'ridan-to'g'ri aniqlash uchun konsolidatsiya va parvarishlash stimulyatsiyasini solishtirish uchun o'xshash usullarni qo'llashi mumkin, shuningdek, bu ta'sirni rTMS uzoq muddatli parvarishlash bilan kengaytirish mumkinligini aniqlash mumkin.

CRediT mualliflik hissasi bayonoti

AM Heath: kontseptsiya, rasmiy tahlil, tergov, asl loyihani yozish. M. Brewer: Tekshiruv. J. Yesavage: Nazorat, e taqriz yozish va tahrirlash. MW McNerney: Nazorat, Resurslar, Moliyaviy sotib olish, Elektron ko'rib chiqish va tahrirlash.

Minnatdorchilik

Mualliflar qo'lyozmada foydalanish uchun uning figurasini taqdim etgani uchun doktor Eugenia Pohga minnatdorchilik bildiradilar. Mualliflar ham Assni xohlashadi. Professor Jennifer Rojer ushbu tadqiqotda qo'llaniladigan maxsus TMS bobinini taqdim etgani uchun.

Bu ish Faxriylar ishlari boʻlimi [grant raqami 5IK2BX004105-2] tomonidan qoʻllab-quvvatlandi. Ushbu hujjatdagi ma'lumotlar Qo'shma Shtatlar hukumati, faxriylar ishlari bo'yicha departamenti yoki Stenford universiteti tibbiyot maktabining nuqtai nazarini aks ettirmaydi.

Ma'lumotnomalar

[1] Yeh N, Rose NS. Transkranial magnit stimulyatsiya epizodik xotirani modulyatsiya qilish uchun qanday ishlatilishi mumkin?: tizimli tahlil va meta-tahlil. FrontPsychol 2019;10:993.https://doi.org/10.3389/fpsyg.2019.00993.

[2] Turriziani P, Smirni D, Zappala G, Mangano GR, Oliveri M, Cipolotti L. Sog'lom sub'ektlar va engil kognitiv buzilishlari bo'lgan shaxslarda rTMS bilan xotira ish faoliyatini kuchaytirish: o'ng dorsolateral prefrontal korteksning roli. Front Hum Neurosci 2012; 6:62.https://doi.org/10.3389/fnhum.2012.00062.

[3] Sandrini M, Censor N, Mishoe J, Cohen LG. Rekonsolidatsiya orqali epizodik xotiralarni kuchaytirishda prefrontal korteksning sababchi roli. Curr Biol2013;23:2181e4.https://doi.org/10.1016/j.cub.2013.08.045.

[4] Nilakantan AS, Bridge DJ, Gagnon EP, VanHaerents SA, Voss JL. Posterior kortikal-gipokampal tarmoqni stimulyatsiya qilish xotirani eslab qolishning aniqligini oshiradi. Curr Biol 2017;27:465e70.https://doi.org/10.1016/j.cub.2016.12.042.

[5] Bekinschtein P, Cammarota M, Igaz LM, Bevilaqua LRM, Izquierdo I, Medina JH.Uzoq muddatli xotirani saqlashning davom etishi kech oqsil sintezini va hipokampusdagi BDNFga bog'liq fazani talab qiladi. Neyron 2007;53:261e77.https://doi.org/10.1016/j.neuron.2006.11.025.

[6] Beyli CH, Kandel ER, Xarris KM. Sinaptik plastisiya va xotira konsolidatsiyasining strukturaviy komponentlari. Sovuq bahor Harb Perspect Biol 2015;7:a021758.https://doi.org/10.1101/cshperspect.a021758.

[7] Rossato JI, Bevilaqua LRM, Myskiw JC, Medina JH, Izquierdo I, Cammarota M. Gippokampal oqsil sintezining ob'ektni aniqlash xotirasining konsolidatsiyasi va qayta konsolidatsiyasidagi roli haqida. Memni o'rganing 2007;14:36e46.https://doi.org/10.1101/lm.422607.

[8] Cunha C, Brambilla R, Tomas KL. O'rganish va xotirada BDNF uchun oddiy rol? Front Mol Neurosci 2010;3.https://doi.org/10.3389/neuro.02.001.2010.

[9] Yan X, Liu J, Ye Z, Huang J, Xe F, Xiao V va boshqalar. CaMKII vositachiligida CREBfosforilatsiyasi Ca(2+)-induksiyalangan BDNF mRNK transkripsiyasida va elektr stimulyatsiyasi bilan ta'minlangan neyrit o'sishida ishtirok etadi. PLoS One 2016;11:e0162784.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0162784.

[10] Deisserot K, Bito H, Tsien RW. Sinapsdan yadroga signal: hipokampal sinaptik plastisiyaning ko'p shakllari paytida postsinaptik CREB fosforillanishi. Neyron 1996; 16: 89e101.https://doi.org/10.1016/S0896-6273(00)80026-4.

[11] Ahmad T, Frey JU. In vitroda kalamush hipokampal bo'laklarida kech LTP davrida CaMKII, MAP-kinazlar va CREB ning plastisiyaga xos fosforillanishi. Neyrofarmakologiya 2005; 49: 477e92.https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2005.04.018.

[12] Kristensen AS, Jenkins MA, Banke TG, Schousboe A, Makino Y, Jonson RC va boshqalar. AMPA retseptorlari yo'lini Ca2+/kalmodulinga bog'liq kinaz II regulyatsiyasi mexanizmi. Nat Neurosci 2011; 14: 727e35.

For more information:1950477648nn@gmail.com