Ionlashtiruvchi nurlanish ta'sirida miya hujayralarining qarishi va potentsial asosiy molekulyar mexanizmlar 2-qism

2. Har xil turdagi miya hujayralarining radiatsiya ta'sirida qarishi

IQ miyaning qarishiga qanday ta'sir qilishini tushunish uning markaziy asab tizimi hujayralarining individual turlariga ta'sirini aniqlashdan boshlanadi. CNS hujayralari ikki toifaga, glial hujayralarga, jumladan, mikrogliya, astrositlar va oligodendrositlarga va neyronlarga bo'linadi [45].

Markaziy asab tizimi inson tanasining muhim qismi bo'lib, fikrlash va harakatlarimizda muhim rol o'ynaydi. Shu bilan birga, markaziy asab tizimi ham bizning xotiramiz bilan chambarchas bog'liq.

Markaziy asab tizimi miya va orqa miyani o'z ichiga oladi va inson tanasining "buyruqlar markazi" dir. Bizning fikrlash faoliyatimiz, idroklarimiz, harakatlarimiz va boshqalar markaziy asab tizimidan kelib chiqadi. Shu bilan birga, markaziy asab tizimi boshqa organlarga ma'lumot uzatish va butun tananing muvofiqlashtirilgan ishlashini ta'minlash uchun javobgardir. Shuning uchun markaziy asab tizimining normal ishlashi juda muhimdir.

Biz narsalarni eslaganimizda markaziy asab tizimi juda muhim rol o'ynaydi. Bizning miyamiz bir qator neyron aloqalari orqali murakkab neyron tarmoqlarni hosil qiladi, ular o'rtasida ma'lumotlarni uzatishi va saqlashi mumkin. Shu bilan birga, xotira qobiliyati asab tizimimizning salomatligi bilan ham bog'liq.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, markaziy asab tizimining salomatligi va xotira o'rtasida kuchli bog'liqlik mavjud. Neyron degeneratsiyasi va shikastlanishi bizning fikrlash va eslash qobiliyatimizga ta'sir qilishi mumkin. Bizning asab tizimimiz shikastlanganda, xotira yo'qolishi va kognitiv buzilish kabi muammolarga olib kelishi mumkin. Shuning uchun markaziy asab tizimining sog'lig'ini saqlash juda muhimdir, bu esa jismoniy mashqlar qilish, yaxshi turmush tarzini saqlash va nevrologik kasalliklarni o'z vaqtida davolash orqali himoyalanishi mumkin.

Shu bilan birga, olimlar bizning xotiramizni maxsus mashg'ulotlar va mashqlar orqali yaxshilash mumkinligini ham tadqiqotlarda aniqladilar. Ushbu treninglar neyronlar o'rtasidagi aloqalar va ma'lumotlar uzatishni rag'batlantiradi va shu bilan bizning xotiramizni kuchaytiradi. Uzluksiz mashg'ulotlar va mashqlar bizga yangi bilimlarni o'rganish va murakkab ma'lumotlarni yodlashda yaxshi natijalarga erishishga yordam beradi.

Muxtasar qilib aytganda, markaziy asab tizimi bizning muhim bo'limimiz bo'lib, bizning fikrlashimiz va harakatlarimiz bilan chambarchas bog'liq. Shu bilan birga, markaziy asab tizimini sog'lom saqlash xotiramizni yaxshilashga va kognitiv qobiliyatimizni oshirishga yordam beradi. Biz markaziy asab tizimining faoliyatini himoya qilish va yaxshilash bo'yicha faol choralar ko'rishimiz kerak, shu bilan o'rganish va xotira qobiliyatimizni kuchaytiramiz. Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak va Cistanche deserticola xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche deserticola antioksidant, yallig'lanishga qarshi va qarishga qarshi ta'sirga ega, bu miyadagi oksidlanish va yallig'lanish reaktsiyalarini kamaytirishga yordam beradi va shu bilan miyani himoya qiladi. asab tizimining salomatligi. Bundan tashqari, Cistanche deserticola asab hujayralarining o'sishi va tiklanishiga yordam beradi, shu bilan neyron tarmoqlarning ulanishi va funktsiyasini oshiradi. Ushbu ta'sirlar xotira, o'rganish va fikrlash tezligini yaxshilashga yordam beradi, shuningdek, kognitiv disfunktsiya va neyrodegenerativ kasalliklarning rivojlanishiga to'sqinlik qilishi mumkin.

Miya faoliyatini yaxshilash yo'llarini bilish tugmasini bosing

Miya qon tomirlarining endotelial hujayralari ham miya bilan chambarchas bog'liq; qon-miya to'sig'ining (BBB) ​​shakllanishiga olib keladi va markaziy asab tizimining yaxlitligini saqlash uchun muhimdir [46].

IQ barcha hujayra tiplarida, ayniqsa mikrogliyalarda, astrositlarda, miya qon tomir endotelial hujayralarida va neyronlarda qarishga olib kelishi isbotlangan (2-jadval). Ushbu hujayralardagi qarilikning to'plangan ta'siri miyaning qarishi, tegishli nevrologik va neyropsikologik kasalliklar va umrining qisqarishiga olib kelishi mumkin [40].

2.1. Mikrogliya

Mikrogliyalar markaziy asab tizimida joylashgan sarig' xaltasidan olingan fagotsitlardir [51]. Bu hujayralar immunitet reaktsiyalarida va miya gomeostazini saqlashda ishtirok etadi. Mikroglia, shuningdek, turli xil hujayra yuzasi retseptorlarini tartibga solish va ko'plab ajratilgan omillarni ishlab chiqarish orqali to'qima muhitidagi o'zgarishlarga javob beradi [52]. Shunday qilib, glial hujayralarning ushbu sinfi ko'plab nevrologik kasalliklardan ta'sirlangan.

Oddiy fiziologik sharoitda miyada yallig'lanishga qarshi va yallig'lanishga qarshi vositachilar o'rtasida muvozanat mavjud [53].Biroq, miyaning qarishi davrida yallig'lanishga qarshi holatga siljish kuzatiladi. Qizig'i shundaki, bu siljish radiatsiya ta'siridan keyin ham kuzatiladi [54].

Shunday qilib, radiatsiya ta'siridan kelib chiqqan neyroyallig'lanish miyaning qarishi va kognitiv buzilishning rivojlanishiga potentsial hissa qo'shishi mumkin [55]. Garchi mikroglial faollashuv begona moddalardan himoya qilish uchun zarur bo'lsa-da, ma'lum bir chegaradan tashqarida, bunday faollashuv zarar etkazishi mumkin. Faollashtirilgan mikrogliya neyrotoksik fenotipni namoyon qiladi va neyronlarning shikastlanishiga va o'limga olib kelishi mumkin.

Ushbu fenotip turli neyrodegenerativ kasalliklarda, radiatsiya ta'sirida miya shikastlanishida va miyaning qarishida ishtirok etgan [47,56]. Ushbu neyrotoksik fenotipning bir qancha xususiyatlari qarish holatlariga o'xshaydi. Keksa sichqonlarning mikrogliyalarida IL-6, IL-1 va o'simta nekrozi omili- (TNF-) kabi yallig'lanishga qarshi sitokinlar yuqori tartibga solinadi [57] ] va telomerlar qisqargan ko'rinadi [58].

Bu omillar, shuningdek, tezlashtirilgan qarishning sichqon modellarida ham yuqori tartibga solinadi [59]. Bundan tashqari, radiatsiya ta'sirida g'ayritabiiy tarzda faollashtirilgan mikrogliya doimiy ravishda IL-1, TNF va IL-6 kabi neyrotoksik sitokinlarni ishlab chiqaradi [60].

Bundan tashqari, bu hujayralar yuqori reaktiv kislorod turlari (ROS) darajasini ko'rsatadi, bu oksidlanish stressini keltirib chiqaradi va natijada DNKning shikastlanishiga olib keladi [61]. Bundan tashqari, in vitro, surunkali faollashtirilgan mikrogliya qarishning bir nechta xususiyatlarini namoyon qiladi, bu esa SA- -Gal faolligiga olib keladi, metakromatik. fokus shakllanishi va o'sishning to'xtatilishi [62]. Surunkali qarish yoshga bog'liq to'qimalar disfunktsiyasining harakatlantiruvchi kuchi hisoblanadi.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, qarishning asosiy belgilari bo'lgan SA{0}}Gal va p16INK4a nurlanish bilan davolash qilingan yuqori tartibga solinadigan mikrogliyadir. Bundan tashqari, bu belgilar nurlanishdan bir oy o'tgach ham namoyon bo'ladi. Qarigan hujayralar ko'pincha ko'p miqdorda sitokinlar va matritsali metalloproteinazalarni (MMP) chiqaradi va doimiy oksidlovchi va genotoksik zararni ko'rsatadi, natijada to'qimalarning buzilishi va qarishiga olib keladi [63].

IR progressiv DNK shikastlanishiga olib keladi; Bundan tashqari, oksidlovchi stressning oqibati normal hujayralarning qarishini qo'zg'atishi mumkin [64]. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, IR mikrogliyada [65], yallig'lanish, DDR va metabolik o'zgarishlar [66] bilan tavsiflangan qarishni keltirib chiqarishi mumkin. Nurlangan mikrogliyalar radiatsiyadan kelib chiqqan miya shikastlanishi [56] va qarish bilan bog'liq kasalliklar [48] patologiyasida ishtirok etadi.

2.2. Astrositlar

Eng keng tarqalgan miya hujayralaridan biri bo'lgan astrositlar ilgari miya tarmoqlarini to'plashni ta'minlaydigan funktsional bo'lmagan hujayralar hisoblangan. Shunga qaramay, so'nggi tadqiqotlar ularning bir nechta jarayonlardagi funktsional rolini ko'rsatdi.

Oldingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, mikrogliya va astrositlar bir-biri bilan o'zaro ta'sir qiladi va astrositlar immunitet faolligida ishtirok etishi ma'lum [67]. Astrositlar osmotik muvozanatni ta'minlaydi va shuning uchun CNS gomeostazini saqlashga hissa qo'shadi [68].

Ular, shuningdek, metabolik qo'llab-quvvatlovchi toneuronlarni [69] ta'minlaydi va BBB [70] ni yaratish va saqlashda yordam beradi. Astrositlar neyron aloqasini rag'batlantiradi va neyrotransmitterlarni tiklashda ishtirok etadi. 

Ular, shuningdek, miyani travma, infektsiyalar va neyrodegeneratsiyadan himoya qilishga yordam beradi, shu bilan uning salomatligi va funktsiyasini saqlaydi [71]. Yoshi bilan p16INK4a va MMP3 (qarilik bilan bog'liq sekretsiya fenotipi bilan chambarchas bog'langan proteaz) ifodalovchi astrositlar soni ortadi [72]. Inson miya to'qimalaridan ajratilgan primaryastrositlar bir necha marta o'tgandan so'ng qarish bilan bog'liq xususiyatlarga ega bo'ladi [48].

Aytgancha, IR ta'siri, shuningdek, DNKning haddan tashqari to'planishi tufayli, ehtimol, nurlangan gumanastrositlarda qarish bilan bog'liq sekretor fenotip (SASP) va qarishni keltirib chiqarishi aniqlandi [73]. Radiatsiyadan kelib chiqqan miya shikastlanishining sichqoncha modelida hipokampusda TNF- va IL-1 mRNA va tegishli signalizatsiya yo'llari ifodasida o'zgarishlar kuzatilgan.

Bundan tashqari, yallig'lanishga qarshi sitokinlarning chiqarilishi va hipokampalneyrogenezning inhibisyonu mikrogliyaning faollashishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin va radiatsiya bilan bog'liq miya shikastlanishida muhim rol o'ynashi mumkin [74]. Bundan tashqari, nurlangan astrositlar qarish bilan bog'liq p16INK4a va p21 belgilari, hujayra hajmi va ko'p yadroli hujayralar sonining ko'payishini ko'rsatdi [75].

Aksincha, ular hujayralar sonining kamayishini va glial fibrilyar kislotali oqsil (GFAP) ifodasini ko'rsatdilar, bu ham qarish paytida kuzatiladi [76]. Umuman olganda, bu topilmalar nurlangan astrositlar nafaqat neyro-yallig'lanishni kuchaytiribgina qolmay, balki miyaning qarishida radiatsiya ta'sirida tezlashishiga ham hissa qo'shishini ko'rsatadi.

2.3. Miyaning endotelial hujayralari

Radiatsiyadan kelib chiqqan qarish miya mikrovaskulyar endotelial hujayralarida ham kuzatiladi [49]. Miya endotelial hujayralaridagi hujayra yuzasi oqsillari ham qon, ham miya bilan aloqa qiladi.

Shunday qilib, bu hujayralar signalni uzatish va BBB bo'ylab uzatishda ishtirok etadi. IQ ta'siri endotelial hujayralarning erta degeneratsiyasiga va miya qon tomirlarining ingichkalashiga olib kelishi mumkin, bu esa kontekstli o'rganishning vaqtincha yo'qolishiga, ishchi xotiraning uzilishiga, asta-sekin fazoviy o'rganishning buzilishiga va demans xavfining oshishiga olib keladi [77].

Ham hujayra madaniyati, ham tirik hayvonlarni o'rganish shuni ko'rsatdiki, radiatsiya endotelial hujayralardagi stressdan kelib chiqqan progeriyaga o'xshash fenotiplarga yordam beradi [78-80]. Nurlanish ta'siriga uchragan kalamushlarning miya mikrovaskulyar endotelial hujayralarini o'rganish shuni ko'rsatdiki, miya qon tomir endotelial hujayralari mikrogliya va neyronlarga qaraganda ko'proq radiosensitivdir. -nurlanish, shuningdek, intrakranial angiogenez uchun zarur bo'lgan miya tomirlari endotelial hujayralarining klon shakllanishi va proliferativ qobiliyatini yo'q qilish uchun ham kuzatilgan.

Nurlanish natijasida kelib chiqqan miya mikro-tomirlarining shikastlanishi sog'lom to'qimalarning tez qarishiga yordam berishi va kognitiv qobiliyatning progressiv pasayishiga olib kelishi aniqlangan.<50% of tumor patients receiving radiotherapy [81]. In addition, acute γ-irradiation leads to increased production of ROS in cerebral vascular endothelial cells, causing premature aging [82]. 

Bir vaqtning o'zida IQ, shuningdek, miya tomirlarining endotelial hujayralarining qarishi paytida hujayra siklini to'xtatishning asosiy omili bo'lgan p16INK4a ifodasini keltirib chiqarishi mumkin, bu esa doimiy hujayra siklini to'xtatishga olib keladi [83,84]. Bunday nurlanish SA- -Gal-musbat miya qon tomir endotelial hujayralari ulushini ham oshiradi [3].

Astrotsitlarga o'xshab, miya tomirlari endotelial hujayralari ham IR-induktsiyali SASPni ifodalaydi, shu jumladan yallig'lanishga qarshi molekulalar, sitokinlar, kimyokinlar, o'sish omillari va MMP ishlab chiqarishni kuchaytiradi [85]. Shuning uchun radiatsiyadan kelib chiqqan SASP neyroinflamatsiyani kuchaytirishi va endotelial hujayralarning mikro muhitini o'zgartirish orqali neyronlarga zarar etkazishi mumkin [86].

Yaqinda Remes va boshqalar. radiatsiya terapiyasi tugaganidan keyin 20 yil o'tgach, uzoq muddatli bolalikdagi miya shishi omon qolgan serebrovaskulyar kasalliklarning epidemiologiyasini o'rganib chiqdi.

Ular ushbu populyatsiyada ishemik infarkt, mikrogemorragiya va lakunar infarkt bilan kasallanish darajasi 70 yoshdan oshgan umumiy populyatsiyada kuzatilganiga o'xshash yoki undan yuqori ekanligini aniqladilar [87]. Bunday klinik ma'lumotlar radiatsiya serebrovaskulyar tizimning tez qarishini qo'zg'atadi degan gipotezani qo'llab-quvvatlaydi.

2.4. Neyronlar

Neyronlar asab tizimining eng asosiy strukturaviy va funktsional birligidir. Ular miyaning boshqa funktsional hujayralari bilan o'zaro ta'sir qiladi va bir-biriga ta'sir qiladi. Mikroglial qarish tabiiy qarish davrida neyronlarning faolligi va idrokiga chuqur ta'sir qiladi [88].

Yoshning nurlanish ta'siriga ta'siri bo'yicha o'tkazilgan tadqiqotda, keksa kalamushlarda butun miya nurlanishidan keyin pishmagan neyronlar soni doimiy ravishda kamaymasa ham, yallig'lanish reaktsiyasi yosh kalamushlarga qaraganda ko'proq ekanligi kuzatildi.

Shunday qilib, bu reaksiya keksa odamlarda radiatsiya bilan bog'liq kognitiv buzilishlarning rivojlanishiga ko'proq hissa qo'shishi mumkin [50]. Bundan tashqari, neyronlar eng yuqori kislorodli hujayralardan biri bo'lib, endogen ROS bilan uzoq muddatli ta'sir qilishdan keyin oksidlovchi genomik zararni boshdan kechiradi. hujayrali nafas olish mahsuloti [88]. Ushbu hujayralar oksidlovchi stress va IR kabi genotoksik moddalar ta'sirida DNKning shikastlanishiga juda zaifdir.

DNK shikastlanishi sodir bo'lganda, oksidlovchi zararning to'planishini cheklash uchun kuchli DNK ta'mirlash mexanizmlari faollashadi [89]. Biroq, tuzatilmagan DNKning to'planishi qarish va bir nechta neyrodegenerativ kasalliklarga olib kelishi mumkin [90]. Surunkali past dozali nurlanish miya o'zgarishini keltirib chiqarishi va neyron zichligini kamaytirishi mumkin [34].

Sichqonchani o'rganishda yuqori dozali nurlanish superoksid dismutaza faolligini pasaytiradi va qarish bilan bog'liq bo'lishi mumkin bo'lgan erkin radikallar miqdorini oshiradi [91].

Sichqonlarda butun tanani nurlantirishdan (100 mGy) bir necha soat o'tgach, kognitiv funktsiya, qarish, Altsgeymer kasalligi va nevropsikiyatrik kasalliklarda ishtirok etadigan molekulalar va tarmoqlarda ekspressiya darajasining o'zgarishi kuzatiladi [35,36].

Tang va boshqalar. turli tug'ruqdan keyingi kunlarda nurlanish ta'siriga uchragan sichqonlarning miyasida H2AX ifodasini o'rgandi. Ular sichqonlarning erta hayotida nurlanishdan so'ng 120 kun va 15 oy ichida radiatsiya ta'sirida DNKning doimiy shikastlanishi miyaning qarishi va umr ko'rish davomiyligining qisqarishi bilan bog'liq bo'lishi mumkinligini taxmin qilishdi [92].

Radiatsiyadan kelib chiqadigan oksidlovchi stress va yallig'lanish subgranulyar zonada neyrogenezni oldini oladi va granulalar hujayralarining qarishini keltirib chiqaradi, bu esa kognitiv buzilishlarga olib keladi [93-95].

3. Radiatsiya ta'sirida miya qarishining ta'siri

Tibbiy aralashuvlarning yaxshilanishi tufayli umr ko'rish davomiyligining oshishi bilan keksa odamlarda radiatsiyaviy himoyaning afzalliklarini tushunish juda muhim bo'ldi. Yallig'lanishning kuchayishi, oksidlanish-qaytarilish muvozanatining yo'qolishi, telomerning davom etishi, DDR samaradorligining pasayishi, mitoxondriyal disfunktsiya va avtofagiya - bularning barchasi qarish davrida yuzaga keladigan va genomning yaxlitligiga salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin (1-rasm).

Bundan tashqari, radiatsiya bu o'zgarishlarni kuchaytirishi mumkinligi sababli, radiatsiya ta'siri va miyaning qarishi ta'siri bilan bog'liq mexanizmlarni tushunish muhimdir. Radiatsiyadan kelib chiqqan ROS to'g'ridan-to'g'ri mitoxondrial nafas olish zanjirining uzilishiga va suv molekulyar parchalanishiga olib kelishi mumkin, bu esa nafas olish zanjiri disfunktsiyasini keltirib chiqaradi va antioksidant qobiliyatini kamaytiradi.

NADPHoksidaza - ko'p subbirlikli kompleks fermentlar oilasi bo'lib, ular kislorodning superoksid anionlariga (O2-) elektron manbai sifatida NADPH bilan aylanishini faollashtiradi va tomir-endotelial hujayralarda mavjud. Bundan tashqari, siklooksigenazlar-2 (COX-2) va 5-lipoksigenaza (5-LPO) araxidon kislotasi metabolizmi jarayonida prostaglandin H2 (PGH2) va ROS hosil bo'lishini katalizlaydi.

IQ ta'siriga uchragan hujayralar to'g'ridan-to'g'ri ikkilamchi elektronlar va/yoki bilvosita ROS tomonidan yo'q qilinishi mumkin, natijada DSBlar [18], keyin esa DDR [19,20,96-100] paydo bo'ladi. Bu javobning boshlanishi odatda DNK shikastlanishidan keyin bir necha daqiqadan oshmaydi.

Buzilgan DNK shikastlangan hujayralarga bog'liq bo'lgan murakkab reaktsiya tarmog'i tomonidan jalb qilinadi. Hujayra tomonidan ishlab chiqarilgan reaktsiya DNKning shikastlanish turiga va atrof-muhit omillariga bog'liq.

Masalan, hujayra siklini nazorat qilish punktlarining vaqtincha faollashishi va DNKni ta'mirlash orqali javob, ya'ni hujayraning omon qolishi. [101]. DSB lar odatda DNKga bog'liq protein kinazlar tomonidan muvofiqlashtiriladigan xatoga moyil bo'lmagan nohomolog terminal birikmalar orqali tuzatiladi. Gomologik rekombinatsiya faqat hujayra siklining S yoki G2 fazalarida ishlaydi [101].

Ta'mirlanmagan va/yoki noto'g'ri ta'mirlangan DSB lar genomik beqarorlikka va hujayra o'limiga yoki hujayraning qarishiga (hujayra siklini to'xtatishning qaytarilmas holati) olib kelishi mumkin [19,102]. Radiatsiya ta'siri mitoxondriyal DNKni bevosita o'zgartiradi, ayniqsa keng tarqalgan deletsiya mutatsiyasi. IQ, shuningdek, bilvosita ROS ishlab chiqarish orqali mitoxondrial disfunktsiyani o'zgartiradi, bu elektron tashish zanjirining buzilishiga olib keladi va E{2}} yadro omili 2 (Nrf2) orqali antioksidant fermentlar ishlab chiqarishni oshiradi [103].

Hujayralar qarish davriga qisqartirilgan telomerlar bilan kiradi va qisqa telomerlar hujayralarning radiatsiyaga sezgirligini oshiradi, radiatsiyaga sezgir bo'lgan inson hujayralari oddiy hujayralarga qaraganda qisqaroq telomerlarga ega [104]. Qisqa telomerli odamlar uzoq telomerli odamlarga qaraganda radiatsiya shikastlanishining chastotasi yuqoriroqdir [105]. Telomerni saqlash mexanizmi to'g'ridan-to'g'ri yoki bilvosita DNKning shikastlanishi bilan bog'liq [106]. Telomer qisqarishi qarishning muhim belgisidir.

Oddiy sharoitlarda yadro omili kB (NF-kB) protein kompleksini hosil qilish uchun inhibitor protein (IKB) bilan bog'lanadi va uxlab qoladi. Biroq, hujayralar IQ, NADPH oksidaza faolligi va boshqa oksidlovchi stress reaktsiyalari ta'siriga duchor bo'lganda, mitoxondriyal elektron almashinuvi buziladi va tez sodir bo'ladi.

ROS oksidlovchi stress reaktsiyalarida haddan tashqari hosil bo'ladi va IL-1 va TNF mos ravishda IL-1 retseptorlari va TNF retseptorlari bilan bog'lanish uchun yallig'lanish hujayralari tomonidan ishlab chiqariladi, bu esa o'z navbatida quyi oqim NF-kB signalini faollashtiradi va olib keladi. yallig'lanish bilan bog'liq genlarning transkripsiyasi.

Faollashtirilgan NFKB COX-2 va 5-LPO ifodasini keltirib chiqaradi, bu esa yallig'lanish va oksidlovchi stressni kuchaytirish uchun ijobiy qayta aloqa zanjirini hosil qiluvchi ROS ishlab chiqarishga olib keladi. Hujayra ichidagi ROS to'g'ridan-to'g'ri NF-kB ni rag'batlantiradi, bu sitokinlar, shu jumladan IL-1 va TNF ekspressiyasini oshirishi mumkin. Ushbu sitokinlar oq qon hujayralarini jalb qilish va NF-kB ni faollashtirish orqali yallig'lanishni kuchaytiradi.

For more information:1950477648nn@gamil.com