Ateroskleroz sabab bo'lgan ishemik nefropatiya, dorilar va interventsion terapiyani qanday tanlash mumkin?

Bu yil 82 yoshga to‘lgan Vang amaki uzoq yillar davomida 2-toifa qandli diabet va gipertoniya bilan og‘rigan. U odatda qon shakarini va qon bosimini yomon nazorat qiladi. Joriy yilda fizikaviy tekshiruv vaqtida u buyraklar faoliyatining buzilishini aniqladi, qonida kreatinin 172 mkmol/l ni tashkil etdi. Qo‘shnimdan eshitdimki, kreatininning ko‘tarilishi uremiya tufayli bo‘lsa kerak, u umrining oxirigacha gemodializga tayanib o‘tishi mumkin, shuning uchun qo‘rqib ketganidan kasalxonaning nefrologiya bo‘limiga olib ketishdi.

Buyrak kasalligi uchun cistanche herba uchun bosing

To‘liq tekshiruv chog‘ida Vang amaki buyragining chap tomoni o‘ng qismidan biroz kichikroq, chap buyrak arteriyasidagi qon ham anormal ekanligi aniqlandi. Pastki ekstremal arteriya, karotid arteriya va qorin aortasi kabi boshqa qismlardagi qon tomirlari turli darajadagi ateroskleroz va blyashka shakllanishiga ega edi. Bemor va uning oilasining roziligini olgandan so'ng, ikkala buyrak va buyrak arteriyalarining KT rekonstruktsiyasi o'tkazildi. Natijalar shuni ko'rsatdiki, Vang amakining chap buyrak arteriyasi qattiq stenozlangan. buyrak kasalligi.

Ishemik buyrak kasalligi nima?

Ishemik nefropatiya, xususan, buyrak arteriyasi stenozi (RAS) natijasida kelib chiqqan gemodinamik o'zgarishlarni anglatadi, bu esa glomerulyar filtratsiya tezligini pasayishiga olib keladi [1].

Common causes of renal artery stenosis include muscle fiber dysplasia, Takayasu arteritis, and atherosclerosis. Among patients >40 yoshda buyrak arteriyasining aterosklerotik stenozi (ARAS) 94,7 foizni tashkil etadi, bu so'nggi yillarda odamlarning turmush tarzi va ovqatlanish tartibidagi o'zgarishlar va aholining qarishi bilan chambarchas bog'liq, ayniqsa quyidagi omillar bilan chambarchas bog'liq: keksa yosh, chekish tarixi, giperlipidemiya, diabet, buyrak funktsiyasining pasayishi va boshqalar, mushak tolasi displazi, bir nechta yirik arteriyalar Yallig'lanish 40 yoshgacha bo'lgan odamlarda kasallikning asosiy sababidir [1, 2].

Ishemik nefropatiyaning klinik ko'rinishlari

ARASning asosiy klinik ko'rinishi gipertenziya bo'lib, u yangi gipertenziya, mavjud gipertenziyaning kuchayishi yoki hatto malign gipertenziya sifatida namoyon bo'lishi mumkin. Buyrakning asosiy namoyon bo'lishi surunkali buyrak etishmovchiligi. Ba'zi bemorlarda proteinuriya bo'lishi mumkin, ammo odatda u 1 g / kun dan oshmaydi. Agar gipertoniya tez rivojlansa, proteinuriya miqdori sezilarli darajada oshishi mumkin, hatto nefropatiya oralig'ida proteinuriya paydo bo'lishi mumkin. Qon bosimini nazorat qilish bilan proteinuriya miqdori ham kamayadi.

Ishemik nefropatiyani qanday aniqlash mumkin

raqamli ayirish angiografiyasi

Hozirgi vaqtda bu buyrak arteriyasi stenozi diagnostikasi uchun oltin standart hisoblanadi. U buyrak arteriyasining anatomik tuzilishini ko'rsatishi va lezyonning joylashishini, darajasini va ko'lamini aks ettirishi mumkin. Biroq, tekshiruv qimmat va shikastlidir va kontrastli vositani yuborish kontrastli nefropatiyaga olib kelishi va buyrak ishemiyasini kuchaytirishi mumkin.

buyrak arteriyalarining ultratovush tekshiruvi

Bu stenoz darajasi va joylashishini baholashi mumkin bo'lgan keng tarqalgan birinchi qator skrining. U invaziv bo'lmagan, xavfsiz va qulay bo'lishning afzalliklariga ega, ammo nafas olish, semirib ketish, ichakdagi gaz, stenoz darajasi, uskuna sifati va operator tajribasi kabi ko'plab omillarga osonlikcha ta'sir qiladi. Dupleks ultratovush tekshiruvi nafaqat buyrak arteriyasining anatomik tuzilishini baholashi, balki qon oqimidagi o'zgarishlarni ham ko'rsatishi mumkin va uning RASni aniqlashga sezgirligi buyrak arteriyasi ultratovushiga qaraganda ancha yuqori.

Buyrak arteriya tomografiyasi (CTA)

The sensitivity and specificity of this method are >90 foiz va buyrak arteriyasi va yordamchi buyrak arteriyasi ko'rsatilishi mumkin va rekonstruksiya qilingan tasvir klinikada keng qo'llanilgan uch o'lchamda ko'rsatilishi mumkin. Biroq, CTA yod o'z ichiga olgan kontrast moddalardan foydalanishni talab qiladi. Qachon kreatinin klirensi darajasi (eGFR) bo'lsa<60ml/min, preparations should be made to prevent contrast nephropathy. This method should be used with caution if the eGFR<30ml/min. Pay attention to severe hyperthyroidism and iodine contrast agents Patients with allergies are prohibited.

Bundan tashqari, magnit-rezonans angiografiya (MRA), lateral buyrak venasi renin faolligini tahlil qilish (RVRR) va lateral buyrak venasi renin faolligini tahlil qilish (RVRR) mavjud bo'lib, ularning har biri o'zining tasvirlash xususiyatlariga, afzalliklari va kamchiliklariga ega va ulardan foydalanish mumkin. RAS diagnostikasi uchun. [3].

Ishemik buyrak kasalligini davolash

ARASni davolash dori terapiyasi va buyrak revaskulyarizatsiyasi terapiyasiga bo'linadi, ya'ni interventsion terapiya (shu jumladan perkutan buyrak angioplastikasi va stentlash).

Klinik dalillar shuni ko'rsatadiki, har qanday darajadagi ARAS uchun davolash dori terapiyasiga, shu jumladan antihipertenziv, dislipidemiya nazorati va trombotsitlarni inhibe qilishga asoslangan bo'lishi kerak. Angiotensin-konvertatsiya qiluvchi ferment ingibitorlari (ACEI) va angiotensin II retseptorlari blokerlari (ARB) hali ham ARAS uchun eng ko'p himoyalangan dorilardir.

Shu bilan birga, ikki tomonlama buyrak ishemiyasi bo'lgan bemorlarda ACEI/ARB o'tkir buyrak etishmovchiligiga olib kelishi mumkin, agar preparatni qabul qilgandan keyin buyrak funktsiyasi sezilarli darajada buzilgan bo'lsa, masalan, qon zardobida kreatininning 0,5 mg/dl dan oshib ketishi yoki uning pasayishi kabi. eGFR boshlang'ich qiymatning 30 foizidan oshsa, preparat to'xtatilishi kerak.

Bundan tashqari, -retseptor blokerlari reninning chiqarilishini inhibe qilishi va ishlatilishi mumkin; diuretiklar reninning chiqarilishini faollashtiradi, bu odatda renovaskulyar gipertenziya uchun tavsiya etilmaydi, lekin agar muhim gipertenziya, o'pka shishi yoki yurak etishmovchiligi bilan birlashtirilgan bo'lsa, hali ham mavjud.

Ko'p sonli meta-tahlillar buyrak arteriyasi stentini revaskulyarizatsiya qilish guruhi va dori-darmonlarni davolash o'rtasida qon bosimining yaxshilanishi yoki buyrak funktsiyasining pasayishi nuqtai nazaridan statistik jihatdan sezilarli farq yo'qligini isbotladi.

Interventsion terapiya uchun ko'rsatmalar

Klinikada qanday bemorlar interventsion terapiyani ko'rib chiqishlari mumkin?

Xulosa qilib aytganda, buyrak arteriyasi stenozini revaskulyarizatsiya qilish uchun davolanish to'g'risida qaror qabul qilishdan oldin, bemorning birgalikdagi kasalliklari, qon bosimini nazorat qilish holati va buyrak funktsiyasi darajasi to'liq aniqlanishi kerak.

Keksa yoshdagi, qandli diabet, gipertoniya, yurak-qon tomir kasalliklari kabi asosiy tibbiy kasalliklari bo'lgan va og'ir tizimli tomir arteriosklerozi bo'lganlar uchun dorilar bilan konservativ davo tavsiya etiladi, chunki bu bemorlarda stent o'rnatish xavfi yuqori va qon tomirlari. stentsiz sayt zaifdir. Yana stenoz paydo bo'ladi va stentning ta'siri yomon.

Yuqorida aytib o'tilgan ARASning turli jihatlarini tushunish, Vang amakining ahvoli bilan birgalikda va o'tmishda yurak etishmovchiligining takroriy xurujlari bo'lmaganligini hisobga olib, bemorni dori vositalari bilan konservativ davolash tavsiya etiladi. Preparatni doimiy ravishda sozlashdan so'ng, bemorning qondagi qand miqdori va qon bosimi belgilangan darajaga yaqin nazorat qilindi va qon zardobidagi kreatinin darajasi pasayib, barqaror 140-150 mkmol/d darajasida qoldi. Bemor va uning oilasi davolanish samarasidan juda mamnun edi.

Adabiyotlar:

[1] Guo Xui, Ye Zhibin. Buyrak arteriyasining aterosklerotik stenozini davolashdagi yutuqlar [J]. Fudan jurnali (Tibbiy nashr), 2018, 45(03): 418-422.

[2] Van Jianxin. Senil ishemik nefropatiya diagnostikasi va davolashda yangi yutuqlar [J]. Xitoyning Integratsiyalashgan An'anaviy Xitoy va G'arbiy Tibbiyot Nefrologiyasi jurnali, 2017,18(12):1035-1037.

[3] Zou Yubao, Song Ley, Jiang Xiongjing. Renovaskulyar gipertenziya diagnostikasi va davolashi [J]. Xitoy Molekulyar Kardiologiya jurnali, 2017, 17 (03): 2132-2136. DOI: 10.16563/j.cnki.1671 -6272.2017.06.017.