O'tkir buyrak shikastlanishida limfa tomirlari uchun paydo bo'ladigan rollar: foydali yoki zararli?
Mar 09, 2023
Annotatsiya: O'tkir buyrak shikastlanishi, buyrak filtratsiyasining keskin pasayishi hayratlanarli darajada keng tarqalgan patologiya hisoblanadi.ishemik hodisalar, mahalliy yoki tizimli infektsiya yoki dori-darmonlarni keltirib chiqaradigan zaharlanish natijasidabuyrak. Agar nazorat qilinmasa, o'tkir buyrak shikastlanishi buyrak etishmovchiligiga o'tishi va hatto tiklanishi mumkino'tkir buyrak shikastlanishi bilan og'rigan bemorlar kelajakda surunkali buyrakni rivojlanish xavfi yuqorikasallik. Yallig'lanishning dastlabki darajasi, o'ziga xos immunitet reaktsiyasi va qanchalik yaxshiYallig'lanishning yo'qolishi o'tkir buyrak shikastlanishi - surunkali buyrak kasalligining aniqlovchi omillari bo'lishi mumkintaraqqiyot. Limfa tomirlari va ularning suyuqlikdagi, eritmadagi, antigen va immunitetdagi roliHujayra transporti ularni o'tkir buyrak shikastlanishiga javob berishda rol o'ynashga majbur qiladi.Limfatiklar yallig'lanish va immunomodulyatsiyani tartibga solishda jozibali maqsad ekanligi isbotlanganBoshqa patologiyalarda: bu strategiyalar o'tkir buyrak shikastlanishida qo'llanilishi mumkinmi?O'tkir buyrak shikastlanishi tadqiqotlari limfangiogen ligandlarning yuqori darajasini aniqladibuyrakning o'tkir shikastlanishi, jarohatlardan keyin bir nechta modellarda limfa tomirlarining kengayishi bilan. O'tkir buyrak shikastlanishida limfa tomirlarini ko'paytirish yoki inhibe qilish orqali manipulyatsiya qilisho'sish yoki limfa-immun o'zaro ta'sirini yo'naltirish orqali bir qator ijobiy natijalarga erishdi, salbiy va ba'zan noaniq natijalar. Ushbu mini ko'rib chiqishni qisqacha umumlashtiradiO'tkir buyrak shikastlanishidan keyin buyrakdagi yallig'lanish reaktsiyasida limfatik o'zgarishlar va limfa rollarining topilmalari.Buyrak limfalari o'tkir buyrak shikastlanishining tiklanishiga foydali, zararli yoki passiv hissa qo'shishini muhokama qiling.
Kalit so‘zlar: O'tkir buyrak shikastlanishi, VEGF-C, VEGF-D, yallig'lanish, limfangiogenez
Kirish: AKI - bu yallig'lanish kasalligi bo'lib, u bilan bog'liqo'limning ortishi, yurak-qon tomir kasalliklarining salbiy ta'siri vakasalxonaga yotqizish xarajatlarining oshishi.1–3 O'tkir buyrak shikastlanishi (AKI),tomonidan ta'riflanganidek, buyrak kasalligi: global natijalarni yaxshilash(KDIGO), a bilan tavsiflanadi 0.3 mg/dL ortishisarum kreatinin 48 soat ichida yoki 1,5 ga ko'tariladi danoldingi sarum kreatininning asosiy darajasietti kun yoki a<0.5 ml/kg/soat siydik miqdorining kamayishi6-soatdan ortiq.4 Qo'shma Shtatlarda umumiy sabablarAKI ga nefrotoksik shikastlanish, suyuqlik hajmining etishmasligi,va ishemiya, bemorlarning 50 foizini taxmin qilgan tadqiqotlar bilanICUga yotqizilganida AKI namoyon bo'ladi.5,6 Boshqa asosyurak kasalliklari, qarish, diabet kabi sog'liq muammolari,va gipertoniya OKI rivojlanish xavfini oshiradi.1 Ko'pgina bemorlar OKI dan muvaffaqiyatli tuzalib ketgan bo'lsa-da,klinik tadqiqotlar o'rtasidagi kuchli bog'liqlikni ko'rsatdiSurunkali buyrakning kelajakdagi rivojlanishiga AKI kasalligikasallik (CKD).6–8 CKD progressiv yo'qotish bilan bog'liqyurak-qon tomir kasalliklarini kuchaytiradigan buyrak funktsiyasidaxavf tug'diradi va natijada buyrak etishmovchiligiga olib kelishi mumkin. ga o'zgarishlarbuyrak qon oqimi va qon endoteliyasining biologiyasiAKIda qon kabi yaxshi o'rganilganoqim va filtratsiya buyrak funktsiyasining klinik determinantlari hisoblanadi-limfa tomirlarining roli borasosan qadrlanmagan. Limfa tomirlarini nazorat qiladisuyuqlik va elektrolitlar muvozanati orqali to'qimalarning gomeostazi;immun tartibga solish va savdo, va antigen va ishlab chiqarishtransport. Bu rollar limfa tomirlarini potentsial qiladibuyrak funktsional va yallig'lanishning muhim qismiAKIga javob. Asosiy tadqiqotlardan dalillarni ko'paytirishlimfa va limfangiogenez, an ekanligini ko'rsatadilimfa tarmog'ining kengayishi, AKIning bir qismidirjavob.9–11 Shunday qilib, ushbu mini ko'rib chiqishni umumlashtirishga qaratilganning foydali yoki zararli rollari bo'yicha joriy tadqiqotlarAKIda limfa tomirlari va buyrak limfangiogenezi qandayyallig'lanish muhitini o'zgartirish uchun potentsial maqsad bo'lishi mumkinCKD rivojlanishining oldini olish uchun AKI dan keyin. Cistanchesurunkali nefritni davolashda samarali ekanligi aniqlandi. Doktor ostidar to'g'ri yo'l-yo'riq, qabul qilish bir necha kurslari orqali, bemorning surunkali nefrit ma'lum bir yengillik ta'sir ko'rsatadi.
Surat: Faw Cistanche
Limfatik va limfatik buyrak fiziologiyasining roli: Keng ma'noda, limfa tomirlari ichidagi asosiy regulyator hisoblanadidietali lipidlarning so'rilishini osonlashtirish uchun mas'ul bo'lgan tanava interstitsial makromolekulalarning tozalanishi vato'qima suyuqligi gomeostazini, elektrolitlar muvozanatini saqlash uchun, va immun nazorati. Limfa transportiimmun hujayralari va limfa tugunlariga antijenler, bu erdaKeyin limfotsitlar moslashish uchun dasturlashtirilishi mumkinimmun javoblar.12,13 Tanqidiy rollarga asoslanibboshqa patologiyalarda limfa tomirlari uchun aniqlangan,saraton, otoimmün kasallik, yarani davolash va kabitransplantatsiyani rad etish, ehtimol limfatik o'yinlar o'ynashi mumkinAKI yallig'lanish reaktsiyasining bir qismi.14 Oddiy fiziologik sharoitda buyrak limfa yo'llarikorteksda joylashgan va buyrak arteriyalarini kuzatib boradiichkariga qarab, tog'ay suyagida kattaroq yig'uvchi limfa yo'llari yokikapsulali limfa tarmog'iga qo'shilish uchun tashqariga oqadi. Buyraklimfa anatomiyasi va fiziologiyasi yaqinda vaRassel tomonidan nafis ko'rib chiqilgan15 va Jafree.16 Boshlang'ich limfataxminan interstitsial tarkibiga tengsuyuqlik. Buyrak korteksi o'qilgan suyuqlikdan iboratkapillyar filtrat va tubulalardan so'riladi. Ko'pchilikbuyrak limfasi keyinchalik hilar limfa orqali chiqariladiimmunitetni nazorat qilish uchun buyrak limfa tugunlariga fatiktorakal orqali qon aylanishiga qaytishdan oldinkanal.16,17 Kasallikning patogenezi davrida yallig'lanishsharoitlar tomir perfuziyasini o'zgartiradi vao'tkazuvchanlik, gidrostatik va osmotik bosimlarni o'zgartirishinterstitsial suyuqlik va limfa oqimini boshqaradiqabul qilish va oqim; bu muvozanatlarning buzilishi oqibatlarga olib keladito'qimalarning shishishida.13 Buyrak limfa funktsiyasi yoki disfunktsiyasi, shuning uchun to'qimalar gomeostazida tanqidiy ishtirok etadipatofiziologik sharoitlarda.15,18 Limfatik tomirlar tarmog'ining kengayishi, limfaangiogenez, odatda to'qimalarning yallig'lanishi bilan bog'liq.19 Limfangiogenez asosan boshqariladiqon tomir endotelial o'sish omili (VEGF) -C orqaliva VEGF retseptorlari orqali VEGF-D o'sish omili signalizatsiyasi(VEGFR)-3. VEGFR-3 asosan limfa yo‘llarida ifodalanadikattalardagi endotelial hujayralar, lekin ularda ham uchraydiba'zi makrofaglar va boshqa endotelial hujayralar populyatsiyasiyallig'lanish va rivojlanish.8,20 VEGFR-3 signalizatsiyasirivojlanish davrida buyrakda qon tomir naqshini targ'ib qiladiva buyrak yallig'lanishi paytida, ko'tariladiVEGF-C/D ifodasi yallig'lanish bilan bog'liqlimfangiogenez.Cistanche limfa faolligini oshirishi, immunitetni oshirishi va shu bilan inson tanasining immunitet qarshiligini oshirishi mumkin.
Rasm: Qarshilikni kuchaytirish uchun shu yerni bosing
AKI va limfa:AKIda limfatik o'zgarishlar kuchayganso'nggi yillarda e'tibor, joriy tadqiqot natijalaribuyrak limfa yo'llari va limfangial yo'qligi bo'yicha bo'linadigenezis yallig'lanishni bartaraf etishda foydalidir yoki agarular zararli immun reaktsiyasini targ'ib qiladi. ostidanormal fiziologik sharoitlar, VEGF-D va VEGF-Cbuyrak kanalchalarida past darajada mavjud.23 ustigabuyrakning shikastlanishi, ham quvurli epiteliy, ham infiltratsiyamakrofaglar VEGF-C va VEGF-D ni chiqaradi va rag'batlantiradilimfangiogenez.23–27 Ba'zi tadqiqotlar buni aniqladitomonidan foydali bo'lishi uchun buyrak limfangiogenezini rag'batlantirishimmun hujayra savdosining kuchayishiga yordam berish, tozalashqoldiqlar va ortiqcha suyuqlikni interstitsialdan tozalash(1-rasm)9,17,18,20 Boshqa nashr etilgan topilmalar ko'rsatdilimfatiklar buyrak yallig'lanishini salbiy tartibga solishi mumkin.28–30 Aniqlash uchun qo'shimcha tadqiqotlar o'tkazish kerakagar ziddiyatli topilmalar turli limfa yo'llarini ko'rsatsamuayyan jarohatlarga javoblar yoki bu passiv javob bo'lsayallig'langan buyrak muhitiga. Bu limfa yo'llari aniqqon tomirlari buyrak muhitida potentsial ravishda ko'p rollarni bajaradigomeostazni tartibga soladi. Masalan, bizning laboratoriyamizbuyrak limfa tomirlarini ko'paytirishni ko'rsatdiSichqonlarning genetik modeli orqali qon bosimini pasaytirdi,natriyning chiqarilishini oshiradi va buyrak proinflamatuarini kamaytiradibog'liq gipertoniya modellarida immun hujayralaribuyrak yallig'lanishi bilan.31,32 O'xshash bo'lsinOKI qoldiqlari patogenezida mexanizmlar o'ynaydito'liq tushuntirish uchun.
Surat: buyraklar faoliyatini yaxshilang
Buyrak immun muhitining limfa regulyatsiyasi AKI dan keyin turli xil immun hujayra turlari yallig'lanish reaktsiyasining patogenezi va tarqalishida ishtirok etadi.42,43 Tizimli suyuqlik va sitokin gomeostazini tartibga solishda buyraklarning ikkita funktsiyasi AKIda o'zgaradi, ammo buyrak limfa tomirlarining o'zgarishi ham ta'sir qilishi mumkin.44 Ko'r uchli limfa kapillyarlari immunitet hujayralarining limfa tarmog'iga kirishi va drenajlangan limfa tugunlariga borishi uchun kirish nuqtasi sifatida ishlaydi. Limfatik endotelial hujayralar (LECs) shuningdek, antijenlarning o'zaro taqdimoti va MHC I, MHC II va PD-L1 ifodasi orqali saraton modellarida mahalliy immunomodulyatsion rollarni ko'rsatdi.45,46 Masalan, IFNc CD8 dan chiqarilganþ T xujayralari LECda PD-L1 ning ko'payishini va IFNni buzadic mahalliy CD8 ga olib keladiþ Melanoma paytida terida T-hujayralar to'planishi.47 LEClarning bu immunomodulyatsion funktsiyasi AKIda maxsus o'rganilmagan bo'lsa-da, PD{0}} signalizatsiyasi I/R induktsiyali AKI dan himoyani ko'rsatdi.48 AKIda boshlash, parvarish qilish va hal qilish fazalari yallig'lanish va yallig'lanish monositlari, neytrofillar, limfotsitlar va tabiiy qotil (NK) T hujayralarini o'z ichiga olgan yallig'lanish va immun hujayra javoblari orqali amalga oshiriladi.49–51 Ushbu hujayra turlarining aksariyati potentsial ravishda LEClarga signal beradi va ular tomonidan boshqariladi.9,50 Buyrak yallig'lanish muhitida limfangiogenez fibrotik qayta qurishdan oldin aniqlangan, bu limfatiklarning erta immunomodulyatsion rol o'ynashi mumkinligini ko'rsatadi.37 Ko'plab tadqiqotlar faollashtirilgan makrofaglar, dendritik hujayralar (DC), limfotsitlar va neytrofillar limfangiogenezni rag'batlantirishi mumkinligini ko'rsatdi.42,51,52 Masalan, makrofaglar AKI boshlanganidan so'ng darhol to'planadi va limfangiogenezni qo'zg'atishi mumkin bo'lgan VEGF-C ortishi manbai hisoblanadi.24,52,53 UUO modellarida olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, makrofaglardan chiqarilgan VEGF-C qisman PI3K-AKT-mTOR signalizatsiya yo'lining CCR2- vositachiligida faollashuvi orqali limfangiogenezni boshqaradi.24,27,28 Xususan, yallig'lanishga qarshi M2 makrofaglari yallig'lanishga qarshi M1 makrofaglari bilan solishtirganda UUO modellarida VEGF-C ning yuqori darajasini chiqarishi ko'rsatilgan.27 VEGF-C makrofagi sekretsiyasi va limfangiogenez UUO modelida gialuronan va toll-o'xshash retseptorlarga bog'liq 4- signalizatsiya orqali oshirildi.26 Ba'zi T-hujayra populyatsiyalari limfa o'sishini inhibe qilish qobiliyatini ham ko'rsatdi.54,55 Yallig'lanish jarayonida Th2 hujayralaridan ajralib chiqadigan sitokinlar limfangiogenezni inhibe qilgani aniqlandi, tartibga soluvchi T hujayralari esa limfotoksinni ko'paytirish orqali limfangiogenezga yordam beradi.b limfatik endotelial hujayralardagi retseptorlar signalizatsiyasi.56 Yaqinda I / R shikastlanish modelida hujayra profilini o'rganish TGF-ning ko'payishini aniqladi.b va limfotoksin-b ifoda, ehtimol, bu yallig'lanish yo'llarini AKIda limfangiogenik javob bilan bog'lashi mumkin.57 Buyrakdagi lipopolisakkarid yoki ishemik insult bilan buyrak DC lari RDLN ga o'tishni kuchaytiradi, bu erda antigenga xos CD4 mavjud.þ hujayralar T-hujayralarining yanada ko'payishiga yordam beradi.58 DC mobilizatsiyasi kimyokin CCL21 ning limfa ekspressiyasining kuchayishi orqali limfa tomirlari tomonidan ta'minlanadi.59 Birgalikda bu tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, AKIdagi DC javobi CCL21 ning limfatik ifodasi orqali tartibga solinishi mumkin, bu immunitet hujayralarining limfa tuguniga va T hujayralarining omon qolishiga yordam beradi.60,61 LEClar MHC I, MHC II ning ifodalanishini va atrof-muhitdan kelib chiqqan antijenlarning o'zaro ta'sirini ko'rsatdi, bu esa o'z navbatida CD8 ni tashkil qiladi.þ T hujayralari.45 Bundan tashqari, sfingozin{0}} fosfat retseptorlari (S1PR1) signalizatsiyasi CD8 ni tartibga soladi.þ drenajlovchi limfa tugunidan hujayraning chiqishi62; S1P signalizatsiyasini nishonga olish AKI va transplantatsiyaning bir nechta modellarida foydali ko'rinadi.63,64 AKIda limfa tugunidan olingan T tartibga soluvchi hujayralar IL-10 ifodasiga bog'liq bo'lgan ishemiya-reperfuzion shikastlanishlardan himoya qiladi.65 Qizig'i shundaki, T tartibga soluvchi hujayralar ham IL-10, ham TGF-ga tayanadi.b antikor ishlab chiqarishni rag'batlantirish uchun signal. TGF ning oshishib obstruktiv nefropatiya modellaridagi darajalar biriktiruvchi to'qima o'sish omili (CTFG) va VEGF-C ishlab chiqarishni ko'paytirish orqali ham fibroz, ham limfangiogenezga yordam beradi.30 Bundan tashqari, TGF-b Surunkali buyrak kasalligida signalizatsiya LEC proliferatsiyasini rag'batlantirishi ko'rsatilgan Sonic kirpi ortib borayotgan kanonik bo'lmagan yo'lni faollashtiradi.66 LEC ning T-hujayralari va ularning sitokinlari bilan o'zaro ta'siri LEClarning antigenni taqdim etuvchi hujayralar rolini belgilaydi va T-hujayralarining tizimli periferik bardoshliligi vositachilik qiladigan potentsial mexanizmni ta'minlaydi.45 Bu aniq limfa to'g'ridan-to'g'ri buyrak immun muhiti va tizimli ravishda antijenler va immun hujayralari bilan o'zaro orqali muloqot. Ushbu tadkikotlar buyrakdagi limfatik tomirlar AKIdan oldin, davomida va undan keyin buyrakning immun gomeostaziga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan ko'plab potentsial mexanizmlarni taqdim etadi.
Xulosa AKIda limfa tomirlariga qaratilgan tadqiqotlarning ko'payishi limfa tizimi shikastlanishdan keyingi patofiziologik natijalarni tartibga solishda asosiy rol o'ynashini aniqladi. Mavjud adabiyotlar to'plamiga asoslanib, bu rollar foydalimi yoki asosan zararlimi, aniq emas. Ehtimol, AKIdagi limfatik o'zgarishlar hissa qo'shuvchi emas, balki yallig'lanishga javob bo'lishi mumkin. Nefrotoksik, immunologik va gidrostatik buyrak shikastlanishlari turli xil haqoratlar bilan boshlanadi va turli xil mexanik reaktsiyalarni keltirib chiqaradi. Shuning uchun shikastlanish vaqti va turi ko'rib chiqilgan tadqiqotlarda kuzatilgan qarama-qarshi rollarni aniqlaydigan noyob limfatik javoblarni keltirib chiqarishi mumkin. Masalan, glomerulyar shikastlanish bir xil tubulointerstitial shikastlanishga olib kelmaydi, limfatik remodeling vayallig'lanish reaktsiyasi I / R yoki UUO tomonidan qo'zg'atilgan AKI sifatida. Limfangiogenez darajasiga bog'liq bo'lgan shikastlanish vaqti buyrak to'qimalarida limfa tomirlarining qanchalik foydali ekanligini ham o'zgartirishi mumkin. Yallig'lanish reaktsiyasining oldingi bosqichlarida limfangiogenezni rag'batlantirish immunitet hujayralarining tozalanishiga yordam berishi mumkin, surunkali yallig'lanish muhitida limfangiogenezning kuchayishi fibrotik qayta qurishni yanada kuchaytirishi mumkin. Limfa tomirlari to'qima suyuqligi gomeostazini saqlashda, erigan moddalar oqimini faol ravishda tartibga solishda va antigen va immun hujayralarni butun tanada tashishda turli rollarga ega bo'lib, uni to'qimalarning shikastlanishi kontekstida o'rganish uchun qiziqarli tizimga aylantiradi. Limfa funktsiyalari va limfangiogenezning OKI ga qanday ta'sir qilishini tushunish buyrak limfalari kelajakda OKIni boshqarish uchun diagnostik yoki terapevtik maqsad bo'lishi mumkinligini aniqlaydi.
Rasm: cistanche foydalari
ADABIYOTLAR
1. Legrand M, Rossignol P. O'tkir buyrak shikastlanishining yurak-qon tomir oqibatlari.N Engl J Med2020;382:2238–47
2. Pavkov ME, Harding JL, Burrows NR. O'tkir buyrak shikastlanishi uchun kasalxonaga yotqizish tendentsiyalari - AQSh, 2000-2014.MMWR Morb Mortal Wkly Rep2018;67:289–93
3. Ikizler TA, Parikh CR, Himmelfarb J, Chinchilli VM, Liu KD, Coca SG, Garg AX, Hsu CY, Siew ED, Wurfel MM, Ware LB, Faulkner GB, Tan TC, Kaufman JS, Kimmel PL, Go AS. Tergovchilar A-as. O'tkir buyrak shikastlanishi va buyrak natijalari, yurak-qon tomir hodisalari va o'limni o'rganadigan istiqbolli kohort tadqiqoti uzoq muddatli klinik natijalar haqida ma'lumot beradi.Buyrak Int2020;30826–7
4. Machado MN, Nakazone MA, Maia LN. Yurak jarrohligidan o'tayotgan, qon zardobida kreatinin darajasi yuqori bo'lgan bemorlarda KDIGO (buyrak kasalligi global natijalarni yaxshilash) mezonlariga asoslangan o'tkir buyrak shikastlanishi.Rev Bras Cir Cardiovasc2014;29:299–307
5. Mohsenin V. Og'ir bemorda o'tkir buyrak shikastlanishini aniqlash va davolashga amaliy yondashuv.J Intensiv terapiya2017;16:57
6. Chertow GM, Burdick E, Honor M, Bonventre QK, Bates DW. Kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda o'tkir buyrak shikastlanishi, o'lim, qolish muddati va xarajatlar.J Am Soc Nephrol2005;16:3365–70
7. Basile DP, Bonventre QK, Mehta R, Nangaku M, Unwin R, Rosner MH, Kellum JA, Ronco C, Group AXW. AKI dan keyingi rivojlanish: terapevtik muolajalarni bashorat qilish va aniqlash uchun mos kelmaydigan tuzatish jarayonlarini tushunish.J Am Soc Nephrol2016;27:687–97
8. Di Lullo L, Ronco C. Kardiyo-buyrak o'qi: patofizyologik dalillar va klinik ta'sirlar.G Ital Nefrol2017;34:4–10.
9. Maisel K, Sasso MS, Potin L, Swartz MA. Immunomodulyatsiya uchun limfa tomirlarini ekspluatatsiya qilish: mantiqiy asoslar, imkoniyatlar va qiyinchiliklar.Adv Drug Deliv Rev2017;114:43–59
10. Aspelund A, Robciuc MR, Karaman S, Makinen T, Alitalo K. Kardiyovaskulyar tibbiyotda limfa tizimi.Circ Res2016;118:515–30
11. Huggenberger R, Siddiqui SS, Brander D, Ullmann S, Zimmermann K, Antsiferova M, Verner S, Alitalo K, Detmar M. O'tkir yallig'lanishni cheklashda limfa tomirlari faollashuvining muhim roli.Qon2011;117:4667–78
12. Randolph GJ, Ivanov S, Zinselmeyer BH, Scallan JP. Limfa tizimi: immunitetdagi ajralmas rollar.Annu Rev Immunol2017;35:31–52
13. Sequeira Lopez MLS. Buyrak tomirlarining kelib chiqishi va regulyatsiyasi. In: Little MH, ed Buyrak rivojlanishi, kasalliklari, ta'mirlash va regeneratsiya. San-Diego: Akademik matbuot, 2016, 147–62-betlar
14. Oliver G, Kipnis J, Randolf GJ, Harvey NL. 21 (st) asrda limfa tomirlari: gomeostaz va kasallikdagi yangi funktsional rollar.Hujayra2020;182:270–96
15. Russell PS, Hong J, Windsor JA, Itkin M, Phillips ARJ. Buyrak limfa yo'llari: anatomiya, fiziologiya va klinik ta'sir.Old fiziol2019;10:251
16. Jafree DJ, Long DA. Passiv o'tkazgichdan tashqari: limfatik biologiyaning buyrak kasalliklari uchun ta'siri.J Am Soc Nephrol2020;31:1178–90
17. Seeger H, Bonani M, Segerer S. Buyrak yallig'lanishida limfa tomirlarining roli.Nefrol dial transplantatsiyasi2012;27:2634–41
18. Sato Y, Yanagita M. Immun hujayralari va AKIda yallig'lanish CKD rivojlanishiga.Am J Physiol Renal Physiol2018;315:F1501–F12
19. Abouelkheir GR, Upchurch BD, Rutkowski JM. Limfangiogenez: yoqilg'i, tutun yoki yallig'lanish o'chiruvchisi?Exp Biol Med2017;242:884–95
20. Petrova TV, Koh GY. Limfa tomirlarining biologik funktsiyalari.Fan2020;369:eaax4063
21. Huang JL, Woolf AS, Kolatsi-Joannou M, Baluk P, Sandford RN, Peters DJ, McDonald DM, Price KL, Winyard PJ, Long DA. Polikistik buyrak kasalliklari uchun qon tomir endotelial o'sish omili C.J Am Soc Nephrol2016;27:69–77
22. Balasubbramanian D, Lopez Gelston CA, Rutkowski JM, Mitchell BM. Immun hujayralari savdosi, limfa tomirlari va gipertenziya.Br J Pharmacol2019;176:1978–88
23. Zarjou A, Black LM, Bolisetty S, Traylor AM, Bowhay SA, Zhang MZ, Harris RC, Agarwal A. O'tkir buyrak shikastlanishi va surunkali buyrak kasalligi paytida limfangiogenezning dinamik imzosi.Lab Invest2019;99:1376–88
24. Guo YC, Chjan M, Vang FX, Pei GC, Sun F, Chjan Y, Xe X, Vang Y, Song J, Chju FM, Pandupuspitasari NS, Liu J, Huang K, Yang P, Xiong F, Chjan S, Yu Q, Yao Y, Vang CY. Makrofaglar bir tomonlama ureteral obstruktsiyadan kelib chiqadigan buyrak limfangiogenezini CC motifi kimyokin retseptorlari 2-bog'liq fosfatidilinositol 3-kinaz-AKT rapamisin signalizatsiyasining mexanik nishoni va gipoksiya qo'zg'atuvchi omil-1alfa o'sish omillari orqali tartibga soladi. -C ifodasi.Men J Pathol2017;187:1736–49
25. Hasegawa S, Nakano T, Torisu K, Tsuchimoto A, Eriguchi M, Haruyama N, Masutani K, Tsuruya K, Kitazono T. Qon tomir endotelial o'sish omili-C sichqonchaning bir tomonlama obstruktsiyasida limfangiogenez orqali buyrak oraliq fibrozini yaxshilaydi.Lab Invest2017;97:1439–52
26. Jung YJ, Lee AS, Nguyen-Thanh T, Kang KP, Li S, Jang KY, Kim MK, Kim SH, Park SK, Kim W. Hyaluronan tomonidan qo'zg'atilgan VEGF-C tollga o'xshash retseptorlar orqali fibrozdan kelib chiqqan limfangiogenezga yordam beradi. 4-bog'liq signal yo'li.Biochem Biophys Res Commun2015;466:339–45
27. Li AS, Li JE, Jung YJ, Kim DH, Kang KP, Li S, Park SK, Li SY, Kang MJ, Moon WS, Kim HJ, Jeong YB, Sung MJ, Kim V. Qon tomir endotelial o'sish omili-C va -D sichqonchaning bir tomonlama ureteral obstruktsiyasida limfangiogenezda ishtirok etadi.Buyrak Int2013;83:50–62
28. Pei G, Yao Y, Yang Q, Vang M, Vang Y, Vu J, Vang P, Li Y, Chju F, YangJ, Chjan Y, Yang V, Deng X, Chjao Z, Chju X, Ge S, Xan M, Zeng R, XuG. Buyrak va limfa tugunlaridagi limfangiogenez buyrakda vositachilik qiladiyallig'lanish va fibroz.Sci Adv2019;5:eaaw5075
29. Kasinath V, Yilmam OA, Uehara M, Jiang L, Ordikhani F, Li X, SalantDJ, Abdi R. Buyrak limfasida fibroblastik retikulyar hujayralarni faollashtirishkresentik glomerulonefrit paytida tugun.Buyrak Int2019;95:310–20
30. Kinashi H, Falke LL, Nguyen TQ, Bovenschen N, Aten J, Leask A, Ito Y,Goldschmeding R. Birlashtiruvchi to'qima o'sish omili fibrozni tartibga soladibog'liq buyrak limfangiogenezi.Buyrak Int2017;92:850–63
31. Lopez Gelston CA, Balasubramanian D, Abouelkheir GR, Lopez AH,Hudson KR, Jonson ER, Muthuchamy M, Mitchell BM, Rutkowski JM.Buyrak limfa kengayishini kuchaytirish sichqonlarda gipertenziyani oldini oladi.Circ Res2018;122:1094–101
32. Balasubbramanian D, Baranval G, Klark MC, Gudlett BL, MitchellBM, Rutkovski JM. Buyraklarga xos limfangiogenez kuchayadinatriyning chiqarilishi va sichqonlarda qon bosimini pasaytiradi.J Gipertenziya2020;38:874–85
33. Bao YW, Yuan Y, Chen JH, Lin WQ. Buyrak kasalliklari modellari: asboblarmexanizmlar va potentsial terapevtik maqsadlarni aniqlash.Zool Res2018;39:72–86
34. Rutkowski JM, Vang ZV, Park AS, Chjan J, Chjan D, Xu MC, MoeOW, Susztak K, Scherer PE. Adiponektin funktsional tiklanishga yordam beradipodotsit ablatsiyasidan keyin.J Am Soc Nephrol2013;24:268–82
35. Chjan T, Guan G, Liu G, Sun J, Chen B, Li X, Xou X, Vang X.Limfa aylanishining buzilishi bilan kalamushlarda buyrak fibrozi rivojlanadiyoki qarama-qarshi nefrektomiyasiz.Nefrologiya2008;13:128–38
36. Kim KV, Song JH. Immunitetda limfa tomirlarining paydo bo'ladigan rollariyaxshilik.Immun tarmoq2017;17:68–76
37. Yazdani S, Poosti F, Kramer AB, Mirkovich K, Kvakernaak AJ, XovingxM, Slagman MC, Sjollema KA, de Borst MH, Navis G, van Goor H, vanden Born J. Proteinuriya buyrak limfangiogenezini qo'zg'atadiinterstitsial fibrozning rivojlanishi.PLoS One2012;7:e50209
38. Yazdani S, Hijmans RS, Poosti F, Dam V, Navis G, van Goor H, van denTug'ilgan J. Proteinurik nefropatiyada tubulointerstitial remodelingni maqsad qilgankalamushlarda.Dis Model Mech2015;8:919–30
39. Kitching AR, Holdsworth SR. O'tkir davrda buyrak drenajlovchi limfa tugunlariyallig'lanishli buyrak kasalligi.Buyrak Int2019;95:254–6
