Mesaxyal ildiz hujayrasidagi xitoylik tibbiyot aralashuvi bo'yicha ilmiy-tadqiqot ishlari

Kalit so'zlarMesaxxymal ildiz hujayralari;qarish; An'anaviy xitoy tibbiyotiMesaxxal ildiz hujayralari (magistral) - bu shikastlangan hujayralarni almashtirish uchun tegishli sharoitlarda turli xil hujayra turlarini o'zgartirish mumkin bo'lgan mesomomerdan olingan plyurotent zoralaridir. To'qimalar va hujayralar tananing normal funktsiyalari va xomidiylarini saqlaydi. Ammo, shuningdek, madsce-ga qarshi chiqadi. Vagner va boshqalar. [1] Tizimli xabar berildiMSCsning qarish fenomeniBirinchi marta, madhiya mospretce-da keng tarqalish va migratsiya imkoniyatlari, mobil tsikllar, hujayra tsikllari, hujayra tsikllari, hujayra tsikllari, hujayra aylanishi va migratsiya imkoniyatlari sifatida namoyon bo'ladi. Glikozaza faolligi oshdi va boshqalar.

Yangi an'anaviy xitoy tibbiyoti Cananche Herbal qo'shimchalari

MSC qarishnafaqatularning regenerativ funktsiyasiga sezilarli ta'sir qiladi, ammo bu poyga uyali zaxiralarni qisqartirishga olib keladi va shu bilan tananing shikastlangan to'qimalarni ta'mirlash va tezlashtirish qobiliyatini kamaytiradiInson qarish jarayoni.Shu sababli, magistraturaning qarish mexanizmi bo'yicha chuqur tadqiqotlar katta klinik ahamiyatga ega.

Hozirgi tadqiqot [2] magistratura mexanizmi bir nechta signal yo'llarini o'z ichiga oladi. An'anaviy xitoy tibbiyoti ko'p komponentli va ko'p maqsadli, antioksidat, antioksidant, yallig'lanish, yallig'lanishni, telomerrikaga, televizor uzunligini oshirish, shu bilan magistral qarish yo'llarini tartibga solishda rol o'ynaydi [3]. ayni paytda
Tadqiqotlarning aksariyati an'anaviy xitoylik dori-darmonlarning faol tarkibiy qismlariga e'tibor qaratadi, ular asosan hujayralar funktsiyasini saqlaydi va unga qariyb an'anaviy, antioksidat, yallig'lanishga qarshi va boshqa signallarni tartibga solish va tegishli signallarni tartibga solish orqali. Ushbu maqolada xitoylik tibbiyotning an'anaviy anti-agening davolash strategiyalarini ishlab chiqish uchun asos yaratishga xalaqit beradigan an'anaviy tibbiyot mexanizmini umumlashtirishga qaratilgan.

1 dsc aging mexanizmi va signalizatsiya yo'llarini jalb qilish

Amaldagi tadqiqotlar [2] MSQni qarish mexanizmi, DNKning qisqarishi, epigentiv kasalligi, okitrentiv instantsiyalar, oqsil postorasi, oqsil postorasi va ozuqaviy moddalarni sezish buzilishi. Parchalar soni oshib borayotgani sababli, MSC Telmochilar tanqidiy uzunlikni qisqartiradi, DNK takroran va qarishni buzishga xalaqit beradi. Shu bilan birga, uzoq muddatli tarqalishning uzoq muddatli magistri DNK zararni tan olish va tuzatish, qarish jarayonini kuchaytiruvchi [4].
Epigenetik tartibga solish, masalan ,ston modifikatsiya, DNKilatin, xromatin qayta tashkil etish, va RNAZni o'zgartirish gen ifodasiga ta'sir qiladi va hujayra qarishiga yordam beradi. Kasallik omillari, kimyoviy yallig'lanish va matritsalar mikroenshirasi (MMPS), masalan, mayin yallig'lanishga olib keladigan eski hujayralar (MMPS). Oksidiy stressning shikastlanishi natijasida hosil bo'lgan reaktiv kislorod turlari DNKning shikastlanishiga va mitdadrisal disfunktsiyani va mitanddrial disfunktsiyani, to'g'ridan-to'g'ri macocaldrial disfunktsiyani keltirib chiqarishi mumkin [7]. Protein xomokazasi kasalliklari, ayniqsa avtofagy va kengliklarning buzilishi, mac 8-9 uchun asosiy omillardir. Giperglikemiyasi va yuqori yog'li muhit murni qarish kasalliklarini sezish yoki 10-11] ni tezlashtiradi. Ushbu mexanizmlar bir-birlik, magistrlik jarayonini birgalikda qo'llab-quvvatlaydi.

Yuqorida keltirilgan hujayra qarish mexanizmlari bir nechta signal almashinuvlarni o'z ichiga oladi. P53 / P21 va P16 yo'llari hujayra tsikllari faoliyatini inhibe qiladi, shu bilan hujayra tsiklini to'sib qo'ydi. Ikkalasi ham ko'pincha qarishning biologik markali sifatida ishlatiladi. Sirtuin 1 (Sirt1) yo'l-yo'g'i p53 / p21 va p16 yo'llarini to'sib qo'yadi, telomeraz faolligi va telomera uzunligini oshiradi va DNKning zararini oshiradi va maccniging [12] ni kamaytiradi. Yana bir oila a'zosi, Sirt6, deiketik tartibga solishda qatnashadigan, genome barqarorligini saqlab qoladi va MSC pasayishini oldini oladi [13]. Ammamize Radamiskin (MTtor) rolini (MTtor) yo'l belgisi oqsil kinaz b (okt) bilan tartibga solinadi. Pi3K / AKTT / MRRTRTOR Tomeni aralashuvi avtoulovni faollashtirishi va hujayralarni yaxshilashni yaxshilashi mumkin [8]. Yuqori glyukoza muhiti MTR manzilini faollashtirishi va kameraning [10] ni keltirib chiqarishi mumkin. AMP faollashtirilgan protein Kinase (AmPK) yo'l-yo'g'i (AMPK) razvedka qilish va mitoxondrial notinchlikni kamaytirish va mitoxondrial notinchlikni kamaytirish va mitografiyani yo'q qilish va MSC Adage [15] ni yoqish uchun.

Ligad Ihhni sukut olish, kirpi bilan signalni almashtirish yo'lining sekretsiyasini, macmentning saratsiyasini kamaytirishi va qarish [16] ni yo'q qilish mumkin. Insulin / Insulin kabi o'sish omillari Telomeraza faoliyatiga ta'sir qiladi va insulin va insulinga o'xshash o'sish omiliga (IGF) va uning retseptorlari (IGF) signalini (17]) o'zgartiradi. WNT / -Catenin yo'lining inhibecione Ros 53- 53- meditatsiyalangan fenotipni kamaytirishi mumkin [18]. Bundan tashqari, WNT yo'lining pasayishi ko'pincha xromatinni qayta ishlash va g'ayritabiiy tarixiy tarixni o'zgartiradi, bu esa MSCS funktsiyasini [13] ta'sir qiladi [13]. Yadro faktorining transkripsiya faoliyati kamayadi. NRF2 yo'lini faollashtirish teskari qarish va hujayralarning hayotiyligini tiklashi mumkin [7]. Mitogen bilan faol protein Kinaz shahrida P38mapk (Mapk) P53 / P28-ni tezlashtirish va MECKONIN-ni p53 / p38 xaritasini olish mumkin. Yadro faktorini faollashtirish - κb (NFκ) yo'l sekretsiyasini ko'paytiradi va dka zararni ko'paytiradi va dka zararni tezlashtiradi [6]; Biroq, ba'zi tadqiqotlar [21], uning aktivatsiyasi Telomeriya bilan bog'liq gen tinf2 va MSC Anigingni kechiktirishni yaxshilashi mumkinligini aniqladi. Yanus Kinaz 2 / Signal transferier va 3 (Jak2 / Stat3) Tuzatish aktivatorini ekstrogenning buzilishi va mitan-comprecipe [22] ni tejashga, ya'ni sekundlarni tejash va hujayralarning qarish qobiliyatini oshirishi mumkin [23]. "Ha" aloqador protein (yap) va "PDZ" bilan transkripsiya bilan transkripsiya bilan transkripsiya (Taz) ga yaqin qariyalarda kamayadi. Kengaytirilgan Yap faollik DNK zararni tuzatishga va hujayralarni qayta ishlangan qarishni pasaytirishga yordam beradi; Aksincha, YAP iborasini inhibe qilish mitoxondrial disfunktsiyani tiklaydi va MSC qarishni yaxshilaydi [24]. 1-rasmda magistratura va signalizatsiya yo'llari bilan bog'liq yo'llar ko'rsatilgan.