Parkinson kasalligini davolashda an'anaviy xitoy tabobati saponinlarining farmakologik mexanizmi bo'yicha tadqiqot jarayoni

AbstraktParkinson kasalligi(PD) - bu ko'plab omillar ta'sirida yuzaga keladigan neyrodegenerativ kasallik bo'lib, u inson hayotining sifatini jiddiy ravishda pasaytiradi va hali ham samarali davolash dori vositalari yo'q. Zamonaviy farmakologik tadqiqotlar shuni ko'rsatdisaponinlardan olinganXitoy o'simlik dorilariga sezilarli ta'sir ko'rsatadiPDni davolash, va ularning mexanizmlari o'z ichiga oladimikrogliyaning haddan tashqari faollashuvini inhibe qilish,neyrotransmitterlarni tartibga solish, apoptozga qarshi, vaantioksidlovchi stress. Ularning orasida sistanxdagi turli saponinlar turli xil retseptorlar va yo'llarni vositachilik qilishi va tartibga solishi va bir nechta kanallar va bir nechta maqsadlar orqali anti-PD ta'sirini o'ynashi mumkin, bu esa katta tadqiqot istiqbollariga ega. Hozirgi vaqtda saponinlarning anti-PD mexanizmi bo'yicha tadqiqotlar asosan hayvonlarda o'tkazilgan tajribalarga qaratilgan bo'lib, samarali klinik tadqiqotlar va tegishli farmakokinetik eksperimental tadqiqotlar hali ham mavjud emas va yuqori samarali kimyoviy komponentlar, retseptorlar bo'yicha tadqiqotlar yo'q. molekulalar va farmakologik ta'sirlar bilan bog'liq signal yo'llari. Tizimli ravishda umumlashtirilgan holda, keyingi qadam keyingi klinik tadqiqotlar va dori vositalarini ishlab chiqish uchun g'oyalar va ma'lumotnomalarni taqdim etish uchun yuqoridagi jihatlardan tadqiqotni boshlashdir.

Kalit so'zlaran'anaviy xitoy tibbiyoti saponinlari; Parkinson kasalligi; oksidlovchi stress; apoptoz; ko'rib chiqish

Parkinson kasalligi uchun Cistanche bioflavonoid tabletkalari va cistanche uchun bosing

Batafsil ma'lumot uchun so'rang:

wallence.suen@wecistanche.com

Parkinson kasalligi(PD) surunkali progressiv neyrodegenerativ kasallik bo'lib, odatda keksalarda kuzatiladi, tremor, mushaklarning qattiqligi, gipokineziya va demans bilan tavsiflanadi [1]. PD butun dunyo bo'ylab 6,1 million kishiga ta'sir qiladi va 65 yoshdan oshgan odamlarning 1 foizdan ortig'i ushbu kasallikdan aziyat chekadi va tarqalish darajasi yildan-yilga oshib bormoqda [2]. Tegishli ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, 2030 yilga kelib PD tarqalishi ikki baravar ortadi [2]. PDning asosiy diagnostik ko'rsatkichlari dopaminerjik (DArgik) neyronlarning yomonlashishi va sitoplazmada protein -sinuklein (-Syn) to'planishi va patogenezi apoptoz, oksidlovchi stress, neyroinflamasyon va mitoxondriyal disfunktsiya bilan bog'liq. , neyrotransmitter sekretsiyasi buzilishlari va boshqa omillar [3], PDni hozirgi klinik davolashda asosan og'iz orqali levodopa preparatlari va boshqa dopamin retseptorlari agonistlari qo'llaniladi. Levodopa kabi dorilar PD bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligi uchun foydalidir va kundalik faoliyatni yaxshilash maqsadiga erishishi mumkin [4]. Biroq, tegishli kuzatuv ma'lumotlariga ko'ra, levodopa va boshqa preparatlarni uzoq muddatli qo'llash ko'plab nojo'ya reaktsiyalarni keltirib chiqaradi [4], jumladan, vosita tebranishlari, diskineziyalar va neyropsikiyatrik asoratlar va preparatning samaradorligi tobora pasayib bormoqda.

Shu sababli, uzoq muddatli samarali PD dori-darmonlarini topish ustuvor vazifaga aylandi. Saponinlar uzoq vaqtdan beri an'anaviy xitoy tabobatining asosiy komponentlari hisoblanib kelgan va ular turli xil xitoy o'simliklari dori-darmonlarida, masalan, sistanche, astragalus, yam, polygala, anemarrhena va boshqalarda mavjud [5]. Saponinlar biologik faollikka ega bo'lgan muhim tabiiy o'simlik mahsulotlari sinfi bo'lib, saponinlarning tuzilishiga ko'ra triterpenli saponinlar va steroid saponinlarga bo'linadi. Muhim dalillar, saponinlarning markaziy asab tizimi (CNS) kasalliklari, masalan, PD, insult, Altsgeymer kasalligi va Xantington kasalligiga sezilarli neyroprotektiv ta'sir ko'rsatishini ko'rsatdi. Zamonaviy botanika, farmakologiya va tarmoq farmakologiyasi tadqiqotlari shuni ko'rsatdiki, an'anaviy xitoy tibbiyotidagi saponinlar mikroglial hujayralarning haddan tashqari faollashuvini inhibe qilishi, neyrotransmitterlarni tartibga solish, apoptozga qarshi turish, oksidlovchi stressga qarshi turish va PD lezyonlari jarayonida neyrotrofiyani tartibga solish. omillar va boshqalar [6-7]. Ushbu maqolada PDni davolashda an'anaviy xitoy tibbiyoti saponinlarining farmakologik mexanizmi bo'yicha tadqiqotlar quyidagicha umumlashtiriladi.

Mikrogliyaning haddan tashqari faollashuvini inhibe qilish uchun 1 Saponin

Markaziy asab tizimidagi glial hujayralar asosan mikrogliya, astrositlar va oligodendrositlarga bo'linadi, ular yallig'lanishni, metabolizmni, regeneratsiyani va neyronlarning mielinlanishini tartibga solishda rol o'ynaydi. Mikrogliya immun funktsiyalariga ega va yallig'lanishga qarshi sitokinlarni chiqaradi, haddan tashqari faollashgan mikrogliya interleykin (IL)-1, IL-1, IL-6, o'simta nekroz omili (TNF) va faollikni oshiradi. kislorod (ROS) mikrogliyaning fagotsitar qobiliyatini va limfotsitlarning infiltratsiya qobiliyatini kuchaytiradi, neyronal yallig'lanish reaktsiyasini keltirib chiqaradi, DArgik neyronlarning apoptozini qo'shimcha ravishda qo'zg'atadi va nihoyat olib keladi.

PD ga[8,6]. Shuning uchun mikrogliyaning haddan tashqari faollashuvini inhibe qilish va yallig'lanish reaktsiyasini kamaytirish PDni davolashning muhim strategiyasidir. Lipopolisakkarid (LPS) makrofaglarning samarali ogohlantiruvchi omillaridan biridir. LPS mikrogliyani faollashtirish orqali yallig'lanish reaktsiyasini qo'zg'atish uchun to'lovga o'xshash retseptor 4 (TLR4) ning signal uzatilishini qo'zg'atadi; Shuningdek, u mitogen bilan faollashtirilgan protein kinaz (MAPK) va yallig'lanish bilan bog'liq transkripsiya omillarini faollashtirishi, azot oksidi (NO), ROS va yallig'lanishga qarshi sitokinlar kabi yallig'lanish vositachilarining ekspressiyasini va chiqarilishini qo'zg'atishi mumkin [9]. Tadqiqotlar shuni tasdiqladiki, fosfatidilinositol -3 kinaz-protein kinaz B (PI3K/Akt) fosforillanishini kamaytirish yadro omili (NF)-kB signalizatsiya yo'lining faollashuvini inhibe qilishi va ROS hosil bo'lishini kamaytirishi va shu bilan yallig'lanish reaktsiyasini engillashtirishi mumkin. LPS tomonidan qo'zg'atilgan BV2 hujayralari; ROS hosil bo'lishi gemoksigenaz-1 (HO-1) bilan teskari bog'liqdir, bu periferik va markaziy asab tizimlarida oksidlovchi stress va yallig'lanish reaktsiyalarini tartibga solishning asosiy omili [10-11].

LEE YY va boshqalar [12] ginsenosid Rg5 nafaqat LPS tomonidan qo'zg'atilgan NO ishlab chiqarishni va yallig'lanishga qarshi omil TNF- sekretsiyasini inhibe qilishi, balki PI3K / Akt va MAPKlarning fosforillanishini inhibe qilishi va NF-kB faollashishini oldini olishini aniqladi. signalizatsiya yo'li, mikroglial hujayralarning haddan tashqari faollashuvini kamaytiradi; shu bilan birga, ginsenosid Rg5 LPS bilan stimulyatsiya qilingan BV2 hujayralarida HO -1 ifodasini yuqori tartibga solish orqali ROS ishlab chiqarishni inhibe qiladi va shu bilan mikroglial hujayralarning faollashuvini inhibe qiladi, yallig'lanish reaktsiyasini kamaytiradi va DArgik neyronlarni himoya qiladi. LID W va boshqalar [13] ginsenosid Rb1 NF-kB signalizatsiya yo'lining faollashuvini inhibe qilish orqali TNF- va IL- kabi yallig'lanish vositachilarining sekretsiyasini kamaytirishi va LPS tomonidan qo'zg'atilgan mikrogliyaning haddan tashqari faollashuvini inhibe qilishi mumkinligini aniqladi. Bisapenozidlar steroid saponinlarning aglikonlari bo'lib, asosan diskoteka o'simliklari va fenugreek urug'laridan olinadi. LEE SL va boshqalar [14] ikki tomonlama saponinni oldindan davolash o'rta miya neyronlari va glial hujayralardagi tirozin gidroksilaza (TH) musbat neyronlarining LPS bilan bog'liq neyrit qisqarishini oldini olishi mumkinligini aniqladilar va shu bilan TNF- va induksiyalangan azot oksidi sintaza (iNOS) ekspressiyasini kamaytiradi. hujayradan tashqari signal bilan boshqariladigan kinazning (ERK) LPS tomonidan qo'zg'atilgan faollashuvini inhibe qildi va yallig'lanish reaktsiyalarini engillashtirdi. Polygala saponin - Polygala'dan olingan faol moddadir. Yuan Huili va boshqalar. [15] hayvonlarni o'rganishni o'tkazdi va Polygala saponin substantia nigra (SN) mikroglial hujayralar tomonidan LPS tomonidan qo'zg'atilgan yallig'lanish omillarini ishlab chiqarishni sezilarli darajada inhibe qilishi va SNda DArgik neyronlarning yo'qolishini kamaytirishi mumkinligini ko'rsatdi, shu bilan yallig'lanishli PD modeli kalamushlarning xatti-harakatlariga zarar etkazishi yaxshilanadi.

2 Regulyatsiya qiluvchi neyrotransmitterlar

Neyrotransmitterlar hujayralararo signal uzatish vositasi bo'lib, ular orasida glutamik kislota, aminobutirik kislota (GABA), dopamin (DA), 5-gidroksitriptamin va boshqa neyrotransmitterlar kabi aminokislotalar mavjud. Neyrotransmitter sekretsiyasining buzilishi markaziy asab tizimining buzilishi, qo'zg'atilgan PD va boshqa nevrologik kasalliklarga olib keladi [16]. Tadqiqotlar buni tasdiqlaydi

GABA transmitterlarining ekspressiyasini oshirish nerv hujayralari apoptozini kamaytirishi, eksitotoksiklikni kamaytirishi, immun yallig'lanishni inhibe qilishi va boshqalarni neyroprotektiv rol o'ynashi mumkin [17].

Liu Yan [18] ginsenosid Rb1 SN striatum va kortikal piramidal tizimda glutamat tashuvchisi GLTni-1 tartibga solish orqali glutamat eksitotoksisitesini bloklashi va 1-metil{4}} benzolni yaxshilashi mumkinligini aniqladi.

PD sichqonlarida metil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) qo'zg'atadigan vosita etishmovchiligi, DArgik neyronlarning o'limini oldini oladi, -sinuklein ifodasini va astrogliozni bostiradi. LIU Y va boshqalar [19], shuningdek, ginsenosid Rb1 MPTP tomonidan qo'zg'atilgan sichqonlarda yurish buzilishi va kognitiv buzilishlarni engillashtirish uchun sichqonlarning prefrontal korteksida GABA tarkibini va uzatilishini oshirishi va rag'batlantirishi mumkinligini tasdiqladi. PDning o'ziga xos xususiyatlari SNda DArgik neyronlarning yo'qolishi va striatumda DA darajasining pasayishi hisoblanadi. DA SNda sintezlanadi va inhibitiv neyrotransmitterdir. 1-metil-4-fenilpiridiniy ioni (MPP plus

) DA tashuvchisi orqali DArgik neyron hujayralariga kiradi va hujayra ichidagi tirozin gidroksilaza (TH) [20] faolligini inhibe qilish orqali DA sintezini kamaytiradi.

TH DA sintezidagi tezlikni cheklovchi ferment va DArgik neyronlarning omon qolish belgisidir. TH inhibe qilinganida, DA darajasi sezilarli darajada kamayadi va PD belgilari klinik ko'rinishda namoyon bo'ladi. WANG JY va boshqalar [21] amerikalik ginsenosid-F11 PD kalamushlarining striatumida MPP va hujayradan tashqari DA darajasini sezilarli darajada oshirishi mumkinligini aniqladilar.

SNda TH ifodasini tinchlantirish, SNda DArgik neyronlarning degeneratsiyasini va striatumda DA kamayishini yaxshilash, shu bilan PD bemorlarining nevrologik funktsiyasini himoya qilish.

3 Anti-apoptoz

Apoptoz - bu patologik jarayon bo'lib, unda turli ogohlantiruvchi omillar hujayra o'limi dasturlarini faollashtirish orqali hujayra o'limiga olib keladi. O'rta miya SN va striatumdagi DA nerv hujayralarining apoptozi PD patogenezining asosiy sabablaridan biridir. PD patogenezida DArgik neyronlarning ichki va tashqi muhitidagi o'zgarishlar tufayli apoptoz bilan bog'liq ba'zi genlar, masalan, sistein proteaz-3 (kaspaza-3), B limfotsit o'simtasi-2 protein (Bcl-2) va Bcl-2 Tegishli X oqsili (Bax) hujayra o'limi signalizatsiya yo'lini tartibga solish orqali DArgik neyron o'limini keltirib chiqaradi [22]. Ular orasida Bcl-2/Bax o'zgarishi va kaspaza ifodasi PD ning asosiy omillari hisoblanadi.

Neyron hujayralarida apoptozning asosiy belgisi bo'lgan Bcl{0}} anti-apoptotik oqsil bo'lib, tashqi mitoxondriyal membrananing yaxlitligini bevosita yoki bilvosita himoya qiladi, hujayra s chiqishi va mitoxondriya vositachiligida hujayra shikastlanishining oldini oladi va proapoptotik protein Bax Bu mitoxondriyal hujayralardan c ning chiqarilishiga yordam beradi [23]. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, MPTP sabab bo'ladi

PD sichqonlarida Bax oqsilining ekspressiyasi kuchayadi va Bcl{0}} ifodasi kamayadi, bu esa Bcl-2/Bax, Bax mitoxondriyalarga ko'chish muvozanatining buzilishiga olib keladi va mitoxondriyal kolloidning ko'payishiga olib keladi. osmotik bosim, keyin shish, tashqi membrananing yorilishi, c hujayraning chiqishi va kaspaza ifodasining faollashuvi neyron apoptozni keltirib chiqaradi [24].

Diosgenin, steroidal saponin, faollashtirilgan kaspaza-3 va Bax ifodasini pasaytirib, Bcl-2 [25] ifodasini oshirib, MPP plyus tomonidan qo'zg'atilgan neyronal apoptozni susaytiradi. Ginsenoside Rg1 nafaqat oziqlantiruvchi nerv ta'siriga ega [26], Chen XC va boshqalar.[27] eksperimental tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, ginsenosid Rg1, shuningdek, PC12 hujayralarida DA tomonidan qo'zg'atilgan ROS hosil bo'lishini va mitoxondriyal c chiqarilishini sezilarli darajada kamaytirishi va iNOS darajasini va ishlab chiqarilgan NO ni kamaytirishi va shu bilan neyron apoptozini kamaytirishi mumkin. Boshqa bir tadqiqot shuni ko'rsatdiki, ginsenosid Rg1 apoptozni kamaytirishi va kaspaza faollashuvini inhibe qilish orqali DArgik neyronlarni himoya qilishi mumkin-3 [28].

Asiaticoside, Xitoy o'simlik dorivori Centella asiaticadan ajratilgan triterpenoid saponin, striatumdagi DA darajasining MPTP sabab bo'lgan pasayishini sezilarli darajada sekinlashtirishi, Bcl{1}}/Bax nisbatini oshirishi va inhibe qilishi mumkin.

U DA nerv hujayralarining apoptozini to'xtatishi va PD jarayonini samarali ravishda qaytarishi mumkin [29]. Aescin - ot kashtan urug'idan olingan triterpenoid saponin. Tadqiqotlar shuni tasdiqladiki, aescin kaspaza ishlab chiqarishni inhibe qilish, Bax/Bcl-2 muvozanatini saqlash, mitoxondriyal disfunktsiya va nerv hujayralari apoptozini oldini olish orqali neyronlarni himoya qilishi mumkin Hujayralarning roli [30]. Kaspazlar normal sharoitda faol emas. Efektor sifatida faollashganda, kaspazlar kaskad reaktsiyasini hosil qiladi va apoptoz jarayonida ishtirok etadi [31]. Saikosaponin D an'anaviy xitoy tibbiyoti Bupleurum chinensis ekstraktining asosiy faol moddasidir. Tajribalar shuni ko'rsatdiki, saikosaponin D kaspaza faolligini inhibe qilish orqali MPP va qo'zg'atilgan neyronal apoptozni kamaytirishi mumkin [32].

4 Antioksidlovchi stress

Oksidlanish stressi ko'plab kasalliklarning paydo bo'lishi va rivojlanishida paydo bo'ladi, masalan, o'smalar, demans, PD va boshqalar. Buning sababi shundaki, o'z vaqtida olib tashlanmaydigan ko'p miqdordagi erkin radikallar va ROS darajasining nomutanosibligiga olib keladi. organizmdagi oksidlar/antioksidantlar, shu bilan to'qima hujayralari o'rtasida shikastlanishga olib keladi. Shuning uchun oksidlovchi stressni yumshatish PD davolashda nerv hujayralarining shikastlanishini kamaytirish uchun muhim chora hisoblanadi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, antioksidantlar va tioredoksin-1 (Trx-1), katalaza, glutation peroksidaza (GPX), glutation-S-transferaza (GST), Janus kinaz 2 (JAK2) kabi tegishli tartibga solish yo'llari, trans

Yozish faollashtiruvchisi 3 (STAT3), yadro omili E{2}}bog'liq 2 (Nrf2) va HO-1 oksidlanish stressi va shikastlanish jarayonini kamaytiradi va shu bilan PD bilan og'rigan bemorlarda neyronlarni himoya qiladi [33] .

Triol saponinlari (PTS), sistanxning asosiy komponenti, Trx-1 ifodasini oshirish va oksidlovchi stress omili siklooksigenaza (COX){{2} ning haddan tashqari ifodalanishini inhibe qilish orqali mitoxondriya vositachiligidagi apoptoz va MPTPni engillashtirishi ko'rsatilgan. }} substantia nigra pars compacta (SNc) neyronlarida apoptozni keltirib chiqardi [34]. Rotenon o'simliklarda boyitilgan pestitsid moddasi bo'lib, u qon-miya to'sig'i orqali miyaga tarqalib, asab hujayralariga zarar etkazishi mumkin. Rotenon in vitro va in vivo eksperimental modellarda neyronal apoptozni keltirib chiqaradi

va PD xususiyatlari (ya'ni, levodopaga javob beradigan vosita tanqisligi, SN temir to'planishi va -Syn to'planishi), uning mexanizmi mitoxondrial kompleks I ni inhibe qilish, ROSni oshirish va ubiquitin-proteazoma tizimining ishlamay qolishi bilan bog'liq bo'lib, neyronlarni qo'zg'atadi. mutatsiya bilan bog'liq apoptoz [35]. Tadqiqotlar ginsenoside Rd va saponin Re ekanligini tasdiqladi

Ularning barchasi hujayra ichidagi ROSning ko'payishini va rotenon tufayli kelib chiqqan yon mahsulot lipid peroksidatsiyasining to'planishini sezilarli darajada inhibe qilishi va glutation tizimining funktsiyasini kuchaytirishi mumkin. Ta'sir mexanizmi Nrf2 signalizatsiya yo'lining faollashuvi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. organizmning antioksidant qobiliyatini oshirishda muhim rol o'ynaydigan transkripsiya omili [36]. Xan Yingjie [37] ginsenosid Rg3 ni rotenon bilan qo'zg'atilgan PD sichqonlariga intragastral yuborishdan so'ng, sichqonlarning qora qora tarkibidagi TH-musbat neyronlar soni, TH-musbat nerv tolalarining o'rtacha zichligi va DA tarkibini isbotladi. striatum hammasi sezilarli darajada oshdi. Va SNda ROS darajasi sezilarli darajada kamaydi; shu bilan birga, ginsenosid Rg3 antioksidant ta'sirga ega glutation sistein ligaza subunitining faolligini oshirish orqali rotenon bilan qo'zg'atilgan PD sichqonlarining motor funktsiyasini yaxshilashi mumkin. Astragalosid Ⅳ astragalosid IV sifatida ham tanilgan. Huang Xiaojing va boshqalar. [38] astragalosid Ⅳ JAK{12}}STAT3 signalizatsiya yo'lini tartibga solish orqali antioksidlovchi stress rolini o'ynashi va MPP plus tomonidan induktsiya qilingan nerv hujayralari shikastlanishini engillashtirishi haqida xabar berdi. pushti-1 mitoxondriyadagi oksidlanish stressini kamaytiradigan serin/treonin kinaz, pdr-1 esa ubiquitin vositachiligidagi proteazoma yo‘lida ishtirok etuvchi E3 fermenti; pdr-1 mutatsiyalari endoplazmatik retikulum stressiga olib keladi Yuqori sezuvchanlik, ubiquitinatsiyaning umumiy qisqarishi oqsillarni ortiqcha yig'ilishiga olib keladi; ubc-12 (ubiquitin bog‘lovchi ferment) E2 fermenti sifatida tioester bog‘lari orqali ubiquitin molekulalari bilan bog‘lanadi va proteazoma degradatsiyasi uchun E3 fermentlarini faollashtiradi[39-40] . Aspartozid steroid saponindir. SMITA SS va boshqalar. [41] aspartosid oksidlanish stressini yumshatish uchun ubiquitin vositachiligidagi proteazoma tizimidan foydalangan holda PD bilan bog'liq genlarni pdr-1, ubc-12 va pushti{29}} oshirishi mumkinligini aniqladilar va buni aniqladilar. aspartozid hujayra ichidagi ROS, oqsil karbonillanishi bilan bog'liq oksidlovchi zararni kamaytirishi mumkin. Sistanxdan ajratilgan glikolipidin ginsenozidlari turli nevrologik kasalliklarga qarshi neyroprotektiv ta'sir ko'rsatishi ko'rsatilgan va ta'sir qilish mexanizmi sichqonlarda in vivo jonli ravishda SN va striatumni tartibga soluvchi Nrf2/HO-1 yo'li bilan bog'liq.

Oksidlanish stressini yumshatish uchun yallig'lanish sitokinlari, iNOS va apoptoz belgilarining ifodasi, shuningdek, SN va striatumda -Syn to'planishini kamaytirishi mumkin [42].

5 Xulosa

Bemorlarning ko'pligi va klinik davolanishning qiyinligi tufayli PD xalqaro tadqiqotlarda issiq nuqtaga aylandi. PDni davolashda an'anaviy xitoy tabobati saponinlarining farmakologik mexanizmini induktsiya qilish va tarash orqali turli xil saponinlar aniqlandi.cistancheturli retseptorlari va yo'llarini vositachilik qilishi va tartibga solishi va katta tadqiqot istiqbollariga ega bo'lgan bir nechta kanallar va bir nechta maqsadlar orqali PDga qarshi ta'sir ko'rsatishi mumkin. Ushbu maqola PDni davolashda ko'plab saponinlarning mexanizmi hali samarali klinik tadqiqotlar o'tkazmaganligi va faqat hayvonlar va in vitro hujayra tajribalari darajasida qolmoqda degan xulosaga keladi. Biroq, patologik sharoitda inson organizmida dori vositalarining so'rilishi va metabolizmi hayvonlar va in vitro hujayra tajribalaridan farq qiladi. Farmakokinetika hali ham noaniq va ilmiy dalillar yo'q. Bundan tashqari, saponinlar monomer komponentlari hisoblanadian'anaviy xitoy tibbiyoti, va turli xil ekstraktsiya usullari mavjud. Turli standartlar va dori samaradorligidagi farqlar kabi muammolar mavjud. Ekstraksiya texnologiyasi va standartlarini yanada takomillashtirish kerak. Kelajakda yuqoridagi kamchiliklarga asoslanib, keyingi klinik qo'llanmalar va yangi dori vositalarini ishlab chiqish uchun nazariy yordam berish uchun klinik va farmakologik tadqiqotlar olib borilishi mumkin.