Transkranial magnit stimulyatsiya turli xil demans turlarida diagnostika va davolash vositasi sifatidaⅢ
Mar 24, 2023
7. Demans bilan Parkinson kasalligi
PDda bazal gangliya degeneratsiyasi kognitiv pasayishga olib kelishi mumkin, natijada PDD paydo bo'ladi, bu asosan nisbatan saqlanib qolgan xotira, o'rganish va yuqori darajadagi til qobiliyatlari bilan ijro etuvchi funktsiyalardagi kamchiliklarni o'z ichiga oladi. Neyropatologik va neyroimaging ma'lumotlari bilan hujjatlashtirilganidek, PDD frontostriatal dopamin tarmoqlarining buzilishiga va frontal hududlarga cho'zilgan xolinergik tanqislikka bog'liq [117,118]. Ushbu topilmalar orqali, Chelebi va boshqalar. [119] PDD bilan og'rigan bemorlarda sog'lom nazorat va demanssiz PD bemorlarga nisbatan SAIning sezilarli darajada kamayganligini ko'rsatdi. SAI buzilishi darajasi ADdagi bilan taqqoslanadigan ko'rinadi va kognitiv disfunktsiya bilan o'xshash korrelyatsiyani ko'rsatadi. PDDdagi xolinergik buzilish, shuningdek, sog'lom nazoratchilar bilan solishtirganda [86] cho'zilgan CSPni qayd etishda aks ettirilgan, holbuki dementatsiyalanmagan PD bemorlarida u qisqartirilgan [22].
Cistanche nima uchun ishlatilishini tekshirish uchun bosing
Qizig'i shundaki, aqli zaif bo'lmagan PD bemorlari bilan o'tkazilgan boshqa bir tadqiqotda SAIning kamayishi DLB [120] da bo'lgani kabi vizual gallyutsinatsiyalar va REM uyqu xatti-harakati buzilishi, disfagiya va hid bilish buzilishi kabi boshqa motor bo'lmagan PD belgilari bilan bog'liqligini ko'rsatdi. . Ushbu topilma bu alomatlar PDD [121] boshlanishi haqida xabar berishi mumkinligi haqidagi farazga olib keldi. Yaqinda o'tkazilgan, randomizatsiyalangan klinik sinov rTMS ning PDDda kognitiv buzilishlarga ta'sirini baholadi [122]. Haqiqiy yuqori chastotali yoki soxta rTMS har bir motorning qo'l maydoniga 10 kun davomida qo'llanildi, so'ngra 3 oy davomida har oy 5 marta kuchaytiruvchi seanslar o'tkazildi. Natijalar faol guruhda kognitiv funktsiyalarga ozgina ta'sir ko'rsatdi va vosita funktsiyasi sezilarli darajada yaxshilandi.
8. Engil kognitiv buzilish
MCI - bu neyrokognitiv kasallik bo'lib, u normal qarish va demans o'rtasida aqliy jarayonlarning pasayishini o'z ichiga oladi. Qabul qilingan ta'rifga ko'ra, bilishning pasayishi kamida bitta sohada bo'lishi kerak, ammo bu demensiyani tashxislash uchun etarli emas va kundalik hayotning instrumental faoliyatiga ta'sir qilish uchun etarli darajada ahamiyatli emas [123]. MCI bilan og'rigan odamlar turli xil demanslarni rivojlanish xavfi ostidadirlar [124] va ularning kognitiv kamchiliklari, shuningdek, radiologik va laboratoriya biomarkerlari yaqinlashib kelayotgan konversiyaning eng ehtimoliy yo'nalishini ko'rsatishi mumkin [125-127]. TMS parametrlaridagi o'zgarishlar demansning ma'lum turlarida uchraydigan o'zgarishlarga o'xshaydi, garchi ular kamroq aniq bo'lsa ham. Yuqorida aytib o'tilganidek, Mimura va boshqalarning meta-tahlili. [71] MT, SAI, LICI va SICI AD va sog'lom nazoratda farqli ekanligini ko'rsatdi. Xuddi shu ishda, MCI uchun tegishli hisob-kitoblar shuni ko'rsatdiki, faqat MT sog'lom nazoratga qaraganda past edi. SAI faqat pasayish tendentsiyasini ko'rsatdi.
LICI va SICI odatdagiga o'xshash edi; ammo, faqat ikkita tadqiqot ma'lumotlari mavjud edi. Benussi va boshqalarni o'rganish. [17] ishga qabul qilingan bemorlarni MCI-Altsgeymer kasalligi (MCI-AD), MCI-frontotemporal demans (MCI-FTD) va Lyui tanalari bilan MCI-demans (MCI-DLB) ga ajratdi. Sog'lom nazoratga nisbatan MCI-FTD va MCI-DLB da SICI va ICF kamaydi. MCI-AD va MCI-DLBda SAI kamaydi va FTDda LICI sezilarli darajada bo'lmasa ham, buzilgan. Mualliflar TMS o'lchovlari asosida MCI subtiplarini diagnostika qilish uchun mashinani o'rganish modelidan foydalanganlar, xuddi ochiq demans bilan kasallangan bemorlarda qilgani kabi [65]. Muayyan tashxislarni bashorat qilishda yuqori aniqlik (0.72–0.86) va yuqori aniqlik (0.72–0.90), Bu ochiq demensiyalarga qaraganda biroz pastroq edi [65].
Umuman olganda, Benussi va boshqalarni o'rganish natijalariga ko'ra. [17], TMS MCI ni ishonchli tashxislashi mumkin edi, bu Mimura va boshqalarning meta-tahlili bilan to'liq mos kelmaydi. [71]. Meta-tahlilga kiritilgan tadqiqotlar o'rtasidagi uslubiy tafovutlar va yanada cheklovchi statistik taqqoslashlar zarurati ushbu tafovutlarga sabab bo'lishi mumkin deb taxmin qilish mumkin. Padovani va boshqalar. [64] AD MCI bo'lmagan bemorlarga nisbatan AD MCI bilan og'rigan bemorlarda SICI va ICF bilan SAIning buzilishi kuzatilgan. Ushbu topilmalar birinchisi orasida buzilgan xolinergik yo'llar mavjudligini ko'rsatdi. AD MCI va AD bo'lmagan MCI ning differentsial diagnostikasi uchun ular SAI va SICI-ICF/SAI nisbatini yuqori o'ziga xoslik va sezuvchanlikka ega elektrokortikal biomarkerlar sifatida taklif qilishdi. Ushbu yondashuv MCI bemorlarida surrogat nevropatologik belgilarga o'xshash diagnostika aniqligini ko'rsatdi. Bundan tashqari, TMS o'lchovlarining qo'shilishi AD, FTD va DLB ning MCI bosqichlari uchun diagnostika ishonchini faqat klinik ish bilan solishtirganda va klinik ish va amiloid biomarkerlari bilan solishtirganda oshirdi [128].
rTMS yaqinda uning MCIda prokognitiv ta'siri bo'yicha tekshirildi. Ko'pgina tadqiqotlarda prefrontal korteks yuqori chastotali stimulyatsiyaga qaratilgan. To'qqiz tadqiqotni o'z ichiga olgan meta-tahlil rTMS kognitiv funktsiyalar va xotiraga sezilarli, foydali ta'sir ko'rsatishi mumkinligini ko'rsatdi [129]. MCI va AD bemorlarida bo'lsa ham, 13 ta tadqiqotni o'z ichiga olgan yana bir meta-tahlil shunga o'xshash xulosaga olib keldi. Kattaroq namuna kichik guruh tahliliga imkon berdi, bu o'ng DLPFC ustidagi past chastotali rTMS xotirani yaxshilashi mumkinligini va pastki frontal girus ustidagi rTMS ijro etuvchi ish faoliyatini yaxshilashi mumkinligini ko'rsatdi [130]. Ferromagnit bo'lmagan elektrodlar va tegishli kuchaytirgichlarning rivojlanishi elektroansefalografiyaning (EEG) TMS impulslariga javoblarini qayd etish imkonini berdi. Bundan tashqari, 256 tagacha yozuv elektrodlarini o'z ichiga olgan yuqori aniqlikdagi tizimlarning joriy etilishi EEGning fazoviy o'lchamlarini oshirdi. Ushbu yutuqlar yaqinda motor korteksidan tashqari qo'zg'aluvchanlik va ulanishni o'lchash imkonini berdi.
TMS pulsi EEG javobini keltirib chiqaradi, bu impulsdan bir necha millisekunddan keyin boshlanadi va bir necha yuz millisekundgacha davom etadi. Rag'batlantirish kuchiga, stimulyatsiya joyiga va miya plastisiyasiga, shuningdek ulanishga qarab, bu javob turli xil kechikish va amplitudali turli elektrodlar ostida qayd etilishi mumkin. Hozirgacha asosiy topilmalar P30 komponentiga taalluqli bo'lib, u odatda aniq belgilanishi mumkin [131]. Umuman olganda, ko'pgina EEG elektrodlaridan qayd etilgan ushbu komponent ADda kamayadi, kortikal sohalar orasidagi buzilgan aloqalarni aks ettiradi [132]. Bunday buzilish funktsional neyroimaging tomonidan ham hujjatlashtirilgan, bu esa ADning asosiy patologik xususiyatlaridan biri tavsifi sifatida "ajralish sindromi" atamasini yaratishga olib keldi [133]. Ushbu fonda bir nechta istisnolar hujjatlashtirilgan. Ulardan biri motor korteksidir, bu erda javoblar kuchliroq ko'rinadi [134].
Ushbu topilma vosita tizimining funktsional ishlashini saqlab qolishga qaratilgan mintaqaviy qo'zg'aluvchanlikni oshiradigan kompensatsiya mexanizmi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. P30 amplitudasining ortishi prefrontal sohalarda ham kuzatildi va ADdagi kognitiv pasayish bilan teskari bog'liq edi [135], bu miyaning umumiy pasayishi jarayonida boshqa kompensatsiya mexanizmi sifatida prefrontal hududlar va boshqa hududlar o'rtasida o'sib borayotgan, noto'g'ri aloqani ko'rsatadi. ulanish. Boshqa tomondan, qo'zg'atilgan vosita korteksiga ipsilateral bo'lgan temporoparietal soha yoki qarama-qarshi markaz-frontal korteks kabi ba'zi hududlar neyrodejeneratsiyaning o'ziga xos shakllaridan kelib chiqishi mumkin bo'lgan bog'lanishning boshqalarga qaraganda aniqroq bostirilishini ko'rsatishi mumkin [136].
TMS tomonidan qo'zg'atilgan EEG javoblari terapevtik ta'sirlarni kuzatishda ham foydali ekanligini ko'rsatdi: Assogna va boshqalarni o'rganishda. [115], FTD bemorlari luteolin bilan birgalikda palmitoiletanolamid bilan davolashdi, bu NPI va FAB ko'rsatkichlarining yaxshilanishiga olib keldi. Sinovlarda kuzatilgan yaxshilanish LICI ning normallashishi, shuningdek, frontal loblarda TMS qo'zg'atuvchi EEG javoblarining kuchayishi bilan parallel bo'ldi. Yuqorida keltirilgan xulosalar bemorlarning kichik guruhlaridan olingan. Ular hali ham replikatsiya va tizimlashtirishga muhtoj, ammo ular neyrodegenerativ jarayonlarning funktsional jihatlarini o'rganish uchun yangi istiqbolni ochadi. Bundan tashqari, bunday nozik, neyrofiziologik monitoring joriy va kelajakdagi terapiyani optimallashtirish va individuallashtirishga sezilarli hissa qo'shishiga umid qilish mumkin.
9. Xulosalar
TMS demanslar uchun yangi diagnostika va terapevtik imkoniyatlarni taklif etadi. Bu nisbatan arzon, noinvaziv va xavfsiz bo'lib, doimiy ravishda yangi rag'batlantirish usullari va paradigmalari bilan boyitiladi. TMS kortikal qo'zg'aluvchanlik va miya ulanishlarining funksionalligini tekshirishning noyob usuli hisoblanadi. Shu sababli, u amiloid pozitron emissiya tomografiyasi (amiloid-PET) [137] yoki amiloid-beta1-42 va tau darajasini baholash kabi demansda samaradorligi tasdiqlangan boshqa usullarga qimmatli yordamchi vosita sifatida qaralishi mumkin. miya omurilik suyuqligidagi protein [138]. TMS birlamchi diagnostika vositasi uchun, ayniqsa, MCI holatida bo'lgani kabi, neyrodegenerativ jarayonlarning mavjudligi uchun erta skrining uchun yaxshi nomzod bo'lib ko'rinadi.
Hozirgi vaqtda klinik sharoitlarda qo'llaniladigan usullar, shu jumladan yuqorida aytib o'tilganlar, bunday vazifalar uchun mos kelmasligi mumkin. Amiloid-PET qimmat va lomber ponksiyon invaziv hisoblanadi va odatda kasalxonaga yotqizishni talab qiladi. Shuning uchun TMS yangi, eksperimental terapiya uchun maqsadli bemorlarni o'z vaqtida aniqlashga yordam beradi, bu odatda nisbatan saqlanib qolgan kognitiv funktsiyalari bo'lgan bemorlarni kiritishni talab qiladi. Bugungi kunga kelib, TMS tadqiqotining natijalari shuni ko'rsatadiki, kortikal qo'zg'aluvchanlikning barcha paradigmalarini o'z ichiga olgan diagnostika yondashuvi neyrodegenerativ jarayonning belgilarini aniqlash va demansning alohida turlarini farqlash uchun foydali bo'lishi mumkin.
Tashxisning o'ziga xosligi va sezgirligi mashinani o'rganishni amalga oshirish yoki elektroensefalografiya yordamida TMS qo'zg'atuvchi potentsiallarni qayd etish orqali oshirilishi mumkin. Biroq, bu dastlabki, istiqbolli topilmalarni tasdiqlash uchun qo'shimcha tadqiqotlar talab etiladi. O'rnatilgan kasallikni o'zgartiruvchi davolash usullari yoki samaradorligi tasdiqlangan farmakologik muolajalar mavjud bo'lmagan taqdirda, rTMS idrokni kuchaytirishning mumkin bo'lgan variantlaridan biri bo'lishi mumkin. Trening bilan birgalikda ko'p joyli stimulyatsiya, ayniqsa yuqori samaradorlik bilan kognitiv samaradorlikni oshiradi, ammo ADdan tashqari demanslarda tizimli tadqiqotlar hali ham mavjud emas. Kelajakdagi tadqiqotlar klinik, tasviriy va neyrofiziologik biomarkerlarni o'z ichiga olgan multimodal diagnostika yondashuvlarini ishlab chiqishga qaratiladi, bu erta terapevtik aralashuvlar uchun yuqori xavfli shaxslarni aniqlash uchun kalit bo'lib xizmat qiladi.
Nima uchun Cistanche yeyish AD va PD uchun foydalidir
Cistanche echinacoside, acteosid va feniletanoid glikozidlar kabi turli xil faol birikmalarni o'z ichiga oladi. Ushbu birikmalar antioksidant, yallig'lanishga qarshi va neyroprotektiv ta'sirga ega ekanligi ko'rsatilgan. Altsgeymer kasalligi va Parkinson kasalligi oksidlovchi stress, yallig'lanish va miya hujayralarining shikastlanishi bilan bog'liq bo'lgan neyrodegenerativ kasalliklardir. Cistanche tarkibidagi faol birikmalar miya hujayralarini oksidlovchi shikastlanishdan himoya qilishga, yallig'lanishni kamaytirishga va kognitiv funktsiyani yaxshilashga yordam beradi, bu esa ushbu kasalliklarning alomatlarini engillashtirishga yordam beradi.
MA'LUMOT
46. Ferri, CP; Shahzoda, M.; Brayne, C.; Brodati, X.; Fratiglioni, L.; Ganguli, M.; Xoll, K.; Xasegava, K.; Hendri, H.; Huang, Y.; va boshqalar. Demansning global tarqalishi: Delphi konsensus tadqiqoti. Lancet 2005, 366, 2112–2117. [CrossRef]
47. Selkoe, DJ Altsgeymer kasalligi: genlar, oqsillar va terapiya. Fiziol. Rev. 2001, 81, 741–766. [CrossRef] [PubMed]
48. De Karvalyu, M.; De Mendonsa, A.; Miranda, kompyuter; Garsiya, C.; Luís, MLS Altsgeymer kasalligida magnit stimulyatsiya. J. Neurol. 1997, 244, 304–307. [CrossRef] 49. Pepin, JL; Bogacz, D.; De Pasqua, V.; Delwaide, PJ Dvigatel korteksining inhibisyonu Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda buzilmaydi: Juftlangan transkranial magnit stimulyatsiyadan dalillar. J. Neurol. Sci. 1999, 170, 119–123. [CrossRef] 50. Vegrzin, M.; Teipel, SJ; Oltmann, I.; Bauer, A.; Thom, J.; Großmann, A.; Xauenshteyn, K.; Höppner, J. Altsgeymer kasalligida strukturaviy va funktsional kortikal uzilish: diffuziya tensor ko'rish va transkranial magnit stimulyatsiyadan foydalangan holda qo'shma tadqiqot. Psixiatriya Res. Neyroimaging 2013, 212, 192-200. [CrossRef] 51. Xedr, E.; Ahmad, M.; Darvish, E.; Ali, A. Motor korteksining qo'zg'aluvchanligi va Altsgeymer kasalligining og'irligi o'rtasidagi munosabatlar: Transkranial magnit stimulyatsiyani o'rganish. Neyrofiziol. Klin. Neyrofiziol. 2011, 41, 107–113. [CrossRef]
52. Suva, D.; Favr, I.; Kraftsik, R.; Esteban, M.; Lobrinus, A.; Miklossy, J. Altsgeymer kasalligida asosiy vosita korteksining ishtiroki. J. Neyropatol. Exp. Neyrol. 1999, 58, 1125–1134. [CrossRef] [PubMed] 53. Perretti, A.; Grossi, D.; Fragassi, N.; Lanzillo, B.; Nolano, M.; Pisakreta, A.; Karuzo, G.; Santoro, L. Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda motor korteksini magnit stimulyatsiya bilan baholash. J. Neurol. Sci. 1996, 135, 31–37. [CrossRef]
54. Ferreri, F.; Pauri, F.; Paskualetti, P.; Fini, R.; Forno, GD; Rossini, PM Altsgeymer kasalligida motor korteksining qo'zg'aluvchanligi: Transkranial magnit stimulyatsiyani o'rganish. Ann. Neyrol. 2002, 53, 102–108. [CrossRef]
55. Inghilleri, M.; Konte, A.; Fraska, V.; Skaldaferri, N.; Gilio, F.; Santini, M.; Fabbrini, G.; Prensipe, M.; Berardelli, A. Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda rTMSga o'zgartirilgan javob. Klin. Neyrofiziol. 2006, 117, 103–109. [CrossRef] 56. Trebbastoni, A.; Gilio, F.; D'Antonio, F.; Cambieri, C.; Ceccanti, M.; de Lena, C.; Inghilleri, M. Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda rivastigmin bilan surunkali davolash: 5Hz-takroriy transkranial magnit stimulyatsiya bilan sinovdan o'tgan asosiy vosita korteksining qo'zg'aluvchanligi bo'yicha tadqiqot. Klin. Neyrofiziol. 2012, 123, 902–909. [CrossRef]
57. Koch, G.; Di Lorenso, F.; Bonni, S.; Ponzo, V.; Kaltagirone, C.; Martorana, A. Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda LTP-, lekin LTD-ga o'xshash kortikal plastisitni buzgan. J. Altsgeymer kasalligi. 2012, 31, 593–599. [CrossRef]
58. Di Lazzaro, V.; Oliviero, A.; Tonali, Pensilvanya; Marra, C.; Daniele, A.; Profis, P.; Saturno, E.; Pilato, F.; Masullo, C.; Rothwell, J. Transkranial magnit stimulyatsiya yordamida ADdagi xolinergik kortikal davrlarni in vivo noinvaziv baholash. Nevrologiya 2002, 59, 392-397. [CrossRef] 59. Di Lazzaro, V.; Oliviero, A.; Pilato, F.; Saturno, E.; Dileone, M.; Tonali, PA Altsgeymer kasalligida transkranial magnit stimulyatsiyaga Dvigatel korteksining giperqo'zg'aluvchanligi: Glutamaterjik neyrotransmissiya buzilganligining dalillari? Ann. Neyrol. 2003, 53, 824. [CrossRef] 60. Di Lazzaro, V.; Oliviero, A.; Pilato, F.; Saturno, E.; Dileone, M.; Marra, C.; Ghirlanda, S.; Raneri, F.; Gainotti, G.; Tonali, P. AD kasalliklarida AChE inhibitörlerine uzoq muddatli javobning neyrofiziologik prognozlari. J. Neurol. Neyroxirurg. Psixiatriya 2005, 76, 1064-1069. [CrossRef]
61. Nardone, R.; Bergmann, J.; Kronbichler, M.; Kunz, A.; Klein, S.; Kaleri, F.; Tezzon, F.; Ladurner, G.; Golaszewski, S. Altsgeymer kasalligining boshida g'ayritabiiy qisqa kechikish afferent inhibisyonu: Transkranial magnit namoyishi. J. Neyron transm. 2008, 115, 1557–1562. [CrossRef]
62. Marra, C.; Karanta, D.; Foyda, P.; Pilato, F.; Kapone, F.; Iodice, F.; Di Lazzaro, V.; Gainotti, G. "in vivo" o'lchanadigan markaziy xolinergik disfunktsiya Altsgeymer kasalligidagi turli xulq-atvor buzilishlari va Lewy tanasi bilan demans bilan bog'liq. Miya stimulyatsiyasi. 2012, 5, 533–538. [CrossRef] [PubMed]
63. Benussi, A.; Alberici, A.; Ferrari, C.; Kantoni, V.; Dell'Era, V.; Turrone, R.; Kotelli, MS; Binetti, G.; Pagera, B.; Koch, G.; va boshqalar. Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda transkranial magnit stimulyatsiyaning diagnostik ishonchga ta'siri. Altsgeymer Res. U erda. 2018, 10, 94. [CrossRef]
64. Padovani, A.; Benussi, A.; Kantoni, V.; Dell'Era, V.; Kotelli, MS; Karatotsolo, S.; Turrone, R.; Rozzini, L.; Alberici, A.; Altomare, D.; va boshqalar. Transkranial magnit stimulyatsiya bilan Altsgeymer kasalligi tufayli engil kognitiv buzilish diagnostikasi. J. Altsgeymerlar Dis. 2018, 65, 221–230. [CrossRef]
65. Benussi, A.; Grassi, M.; Palluzzi, F.; Koch, G.; Di Lazzaro, V.; Nardone, R.; Kantoni, V.; Dell'Era, V.; Premi, E.; Martorana, A.; va boshqalar. Neyrodegenerativ demensiyalarni tashxislash uchun transkranial magnit stimulyatsiyaning tasnifi aniqligi. Ann. Neyrol. 2020, 87, 394–404. [CrossRef] [PubMed]
66. Liepert, J.; Bar, K.; Meske, U.; Weiller, C. Altsgeymer kasalligida motor korteksining disinhibisyonu. Klin. Neyrofiziol. 2001, 112, 1436–1441. [CrossRef]
67. Xoeppner, J.; Vegrzin, M.; Thom, J.; Bauer, A.; Oltmann, I.; Buchmann, J.; Teipel, S. Altsgeymer kasalligida intra- va inter-kortikal vosita qo'zg'aluvchanligi. J. Neyron transm. 2011, 119, 605–612. [CrossRef]
68. Martorana, A.; Stefani, A.; Palmieri, MG; Esposito, Z.; Bernardi, G.; Sancesario, G.; Pierantozzi, M. l-dopa Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda vosita korteksining qo'zg'aluvchanligini modulyatsiya qiladi. J. Neyron transm. 2008, 115, 1313–1319. [CrossRef]
69. Alberici, A.; Bonato, C.; Kalabriya, M.; Agosti, C.; Zanetti, O.; Miniussi, C.; Padovani, A.; Rossini, Bosh vazir; Borroni, B. TMSning frontotemporal demans variantlariga qo'shgan hissasi. Acta Neurol. Skandalash. 2008, 118, 275–280. [CrossRef]
70. Di Lazzaro, V.; Pilato, F.; Dileone, M.; Profis, P.; Marra, C.; Raneri, F.; Karanta, D.; Gainotti, G.; Tonali, P. Qon tomir demensiyasida markaziy xolinergik davrlarni in vivo funktsional baholash. Klin. Neyrofiziol. 2008, 119, 2494–2500. [CrossRef] [PubMed]
