Aloqa:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Buyrak shikastlanishi, o'tkir

SUSAN GARVUD
Anesteziologiya bo'limi, Yel universiteti tibbiyot fakulteti, Nyu-Xeyven, KT, AQSh

Sinonimlar
O'tkir buyrak etishmovchiligi; O'tkir quvurli nekroz (ATN); Ishemik buyrak etishmovchiligi; Prerenal azotemiya; Prerenal ishemiya

cistanche uchun yaxshio'tkir buyrak shikastlanishi

Ta'rif

O'tkir buyrak shikastlanishi(AKI) Amerika Nefrologiya Jamiyati Buyrak Tadqiqot Guruhi tomonidan o'tkir buyrak kasalligining ta'rifiy atamalarini birlashtirish uchun ishlab chiqilgan va qon zardobidagi kreatininning minimal ko'tarilishidan anurik buyrak etishmovchiligigacha bo'lgan butun spektrni aks ettirish uchun ishlatiladi. AKI ning konsensus ta'rifi(o'tkir buyrak shikastlanishi)O'tkir dializ sifati tashabbusi (ADQI) guruhi tomonidan taklif qilingan edi, boshlang'ich darajaga nisbatan qon zardobida kreatininning ko'payishiga asoslangan RIFLE tasnifi (xavf, shikastlanish, muvaffaqiyatsizlik, yo'qotish, buyrak kasalligining so'nggi bosqichi) yaratildi. AKI(o'tkir buyrak shikastlanishi) ushbu tizimning dastlabki uchta klassini (Xavf, shikastlanish va muvaffaqiyatsizlik) o'z ichiga oladi va qon zardobida kreatininning 1.5-baravar ortishi (xavf), ikki baravar oshishi (shikastlanish) va uch baravar oshishi (qobiliyatsizlik) sifatida tasniflanadi. [1]. AKI bilan og'rigan bemorlarning 20 foizidan kamrog'i(o'tkir buyrak shikastlanishi)RIFLE tasnifiga ko'ra, ICD-9-CM kodi bo'yicha o'tkir buyrak etishmovchiligi aniqlanadi.

Prerenal azotemiya (prerenal etishmovchilik) buyrak perfuziyasining mutlaq yoki nisbiy qisqarishi natijasida yuzaga keladi, natijada glomerulyar filtratsiya tezligi (GFR) biroz pasayadi va qon zardobida kreatinin va karbamid miqdori ko'payadi. Odatda, lekin har doim emas, oliguriya bilan birga keladi. Bu buyrak perfuziyasining pasayishiga fiziologik javob sifatida yuzaga keladi, bu buyrakda qon oqimining global yoki mintaqaviy qisqarishi natijasida yuzaga kelishi mumkin, ammo sababdan qat'i nazar, dastlabki kompensatsion mexanizmlar buyrak qon oqimini (RBF) tuzatadi va GFRni normal holatga keltiradi. Prerenal azotemiya davrida buyrak kanalchalari va mikrotomirlari strukturaviy va funksional jihatdan buzilmagan holda qoladi. Ta'rifiga ko'ra, u qayta tiklanadigan bo'lib, ko'pincha uning kashshofidiro'tkir buyrak shikastlanishi, lekin bir qismi sifatida kiritilmagano'tkir buyrak shikastlanishispektr.

O'tkir quvurli nekroz (ATN) tez-tez sinonim sifatida ishlatiladio'tkir buyrak shikastlanishichunki patofiziologiyaning dastlabki bosqichlarida proksimal tubula epiteliya hujayralarida strukturaviy va funktsional o'zgarishlar hukmronlik qiladi. Biroq, bu atamaning o'zi buyrak ishemiyasi bo'yicha hayvonlarda o'tkazilgan tajribalardan kelib chiqadi, bunda glomerulyar filtratsiya tezligi (GFR) luminal obstruktsiya va filtratning yalpi nekroz va proksimal tubula epitelial hujayralarining siljishi natijasida orqaga oqishi natijasida tushadi. Klinik vaziyatda epiteliya hujayralarining 1% dan kamrog'i nekroz va qichishish belgilarini ko'rsatadi, ammo proksimal tubula epiteliy hujayralarining aksariyatida apikal cho'tka chegarasining qisman yoki to'liq yo'qolishi kuzatiladi, natijada funktsional buzilishlar, shu jumladan GFR kamayadi.

O'tkir ishemik buyrak etishmovchiligi (ARF) global yoki mintaqaviy bo'lishi mumkin bo'lgan buyrak perfuziyasining mutlaq yoki nisbiy qisqarishi natijasida yuzaga keladi. Klinik ishemik ARFning asosiy belgisi glomerulyar filtratsiya tezligining (GFR) tez progressiv va chuqur pasayishi bo'lib, u buyrak perfuziyasi dastlabki darajaga qaytganidan keyin davom etadi va hatto rivojlanadi. Bu buyrak shikastlanishining an'anaviy modeliga kengayish bosqichini qo'shishga olib keldi, natijada boshlash, kengaytirish, parvarish qilish va tiklanishning yangi paradigmasi paydo bo'ldi [2]. Ishemik ARFda ham tubulalarda, ham buyrak tomirlarida yuzaga keladigan sezilarli patofiziologik o'zgarishlar mavjud.

Ishemik AKI ning dastlabki bosqichida (boshlanish bosqichi) prerenal azotemiyada samarali bo'lgan avtoregulyatsiya mexanizmlari ishlamay boshlaydi va adenozin trifosfat (ATP) zahiralari tugaydi va GFR bilan RBF kamayadi. Noto'g'ri va selektiv buyrak vazokonstriksiyasi simpatik asab tizimi va renin-angiotensin stimulyatsiyasiga javoban tomir endoteliyasining bu va tromboksan, endotelin va leykotrienlar kabi bir qator boshqa vazokonstriktorlarga sezgirligining oshishi natijasida yuzaga keladi. Bundan tashqari, odatda endoteliyga bog'liq bo'lgan vazodilatatorlarni ishlab chiqaradigan stimullarga javoban vazorelaksatsiya ham inhibe qilinadi, bu esa ushbu bosqichda qayd etilgan sitozolik va mitoxondriyal kaltsiy kontsentratsiyasining oshishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

cistancheingredientlaruchun yaxshio'tkir buyrak shikastlanishi

Davolash

AKI ni an'anaviy davolash buyrak perfuziyasi va GFRni tiklashga qaratilgan va yurakning etarli darajada ishlab chiqarilishini ta'minlash ushbu muammoni tibbiy davolashning asosiy toshi hisoblanadi. Hozirgi vaqtda buyrak qon oqimini yoki buyrak perfuziyasini o'lchashning amaliy usuli yoki monitoringi mavjud emas va optimallashtirish etarli to'ldirish bosimi va yurak chiqishini ta'minlashga tayanadi. Yurak faoliyatini oshirishdan tashqari buyrak perfuziyasini yoki GFRni kuchaytirish uchun farmakologik terapiya klinik sharoitda umidsizlikka uchraganligi isbotlangan va hayvonlar modellarida yaxshi ishlaydigan dopaminerjik agentlar va atriyal natriuretik peptid (ANP) kabi davolashlar klinik amaliyotda takrorlanmaydi. arena.

AKIni davolash uchun terapevtik vositalarning kelajagi(o'tkir buyrak shikastlanishi)boshqacha yondashuvni qo'llagan va AKI davrida yuzaga keladigan patofizyologik hodisalarni tushunishga tayanadi(o'tkir buyrak shikastlanishi)[3]. AKI ning turli bosqichlari tushunchasi va uyali hodisalarni tushunish
Ushbu bosqichlarda sodir bo'lishi [4] yangi terapevtik vositalarni ishlab chiqishga imkon berdi, ular hozirda kech bosqichli klinik sinovlarga o'tmoqda.

Ishemik ARFda quvurli epiteliya va qon tomir endotelial patofiziologiyasi

Adenozin trifosfat (ATP) ning kamayishi ishemik AKIning dastlabki bosqichlarida asosiy hodisa hisoblanadi.(o'tkir buyrak shikastlanishi)quvurli epiteliyning ham, tomirlar endoteliyasining ham sitoskeletonidagi o'zgarishlarni boshlash va qattiq birikmalarning buzilishi. Bu quvurli filtrat va plazmani yo'qotish imkonini beradi, glomerulyar filtratsiya tezligini va buyrak qon oqimini yanada pasaytiradi. Ishemik quvurli epiteliya hujayralari leykotsitlarni tortadigan va tartibga soluvchi sitokinlar va adezyon molekulalarini ifodalaydi. Qon tomir endotelial hujayralari faollashadi va adezyon molekulalarini ifodalaydi, qizil hujayralar va leykotsitlarni, ayniqsa kortikomedulyar birikma tomirlarida ushlab turadi. Ushbu yallig'lanish reaktsiyasi tufayli hujayra gipoksiyasi va shikastlanish jarayoni perfuziya tiklangandan va boshqa hududlarda regeneratsiya va tiklanish boshlanganidan keyin kortikomedulyar mintaqada davom etishi va hatto rivojlanishi mumkin.

Bir qator kaskadlar ATP ning tez kamayishi bilan harakatga keltiriladi, asosiy hodisalar azot oksidi sintazasining induksiyasi bo'lib, oksidlovchi shikastlanishga va kaspazalarning faollashishiga olib keladi: apoptoz/nekroz kaskadidagi asosiy voqea. Nukleotidlarning kamayishi gipoksantinning to'planishi bilan yakunlanadi, bu reaktiv kislorod molekulalarining paydo bo'lishiga va kaltsiy sekestrining buzilishiga yordam beradi, bu esa erkin hujayra ichidagi kaltsiyning yaxshi hujjatlashtirilgan ko'payishiga olib keladi va keyinchalik proteazlar va fosfolipazalar faollashadi. OKI uchun bu patofizyologik yondashuv(o'tkir buyrak shikastlanishi)klinik AKI ning oldini olish va davolashda faol bo'lishi mumkin bo'lgan bir qator dori vositalarining rivojlanishiga olib keldi.(o'tkir buyrak shikastlanishi). Bular anti-apoptotik vositalar, yallig'lanishga qarshi va antioksidant dorilar.

cistancheingredientlaruchun yaxshio'tkir buyrak shikastlanishi

AKIni davolashda yangi terapevtik vositalar

Apoptoz/nekrozning asosiy bosqichi kaspazalarning (sistein aspartatga xos proteinazlar) faollashishi bo'lib, ular dasturlashtirilgan hujayra o'limida yuqori darajada ishlaydi: hujayra o'limining yakuniy bosqichlarini boshlash va amalga oshirish. Kaspazalarning faollashishi mitoxondriyal tashqi membrana o'tkazuvchanligini boshqaradigan va proapoptotik antiapoptotik bo'lishi mumkin bo'lgan genlar va oqsillarning Bcl{1}} super oilasi a'zolarini o'z ichiga olgan ichki yoki tashqi yo'l bilan sodir bo'ladi. Pro- va antiapoptoz muvozanatiga ta'sir qiluvchi bir qator tartibga solish mexanizmlari mavjud bo'lib, ularning eng muhimi buyrak ishemiyasi paytida proapoptotik transkripsiya omili p53 bo'lib ko'rinadi. P53 ning ekspressiyasi gipoksiya va hujayra-hujayra yopishishini yo'qotish bilan qo'zg'atiladi va o'zi PARP (poli ADP-riboz polimeraza) tomonidan boshqariladi. Hujayra apoptozi va nekrozidagi asosiy rollari tufayli kaspazlar, p53 va PARP bir nechta kasallik holatlarida yangi terapevtik aralashuv joylari sifatida nishonlangan va hozirda bir qator klinik sinovlardan o'tmoqda. Kaspaza ingibitorlari AKIda potentsial foydali agentlar sifatida aniqlandi(o'tkir buyrak shikastlanishi)O'tkir buyrak shikastlanishi tarmog'i tomonidan (http://www.akinet.org/), chunki ko'pchilik kaspazalarning katalitik domeni interleykin{0}}b va interleykin-18 proformalarini qayta ishlaydi va shuning uchun yallig'lanish jarayonlarida faoldir. jarayon, shuningdek apoptoz. PARP yallig'lanish jarayonida xuddi shunday faoldir, shuning uchun bu ikki ob'ekt buyrakni himoya qilish strategiyalari uchun jozibador maqsadlarni yaratadi. AKIda ushbu agentlarning klinik sinovlari(o'tkir buyrak shikastlanishi)Clinicaltrials.gov saytida ro'yxatdan o'tgan ma'lumotni http://clinicaltrials.gov/ saytidan topishingiz mumkin.

Anti-apoptotik va yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega bo'lgan ikkita eski dori ko'proq qiziqish uyg'otadi, ular insonda xavfsizlikni dastlabki sinovdan o'tkazish zaruriyatini chetlab o'tadi; bu tetratsiklinlar va inson rekombinant eritropoetin (hr-EPO).

Tetratsiklinlar revmatologik va dermatologik kasalliklarda yallig'lanishga qarshi va immunomodulyatsion ta'sirlarning keng repertuariga ega ekanligi ma'lum. Hayvonlarni o'rganishda tetratsiklinlar p53 faolligini pasaytirishi isbotlangan. Buyrak ishemik shikastlanishining kalamush modellarida minosiklin buyrak funktsiyasiga ijobiy ta'sir ko'rsatadigan quvurli hujayralar nekrozini, mikrovaskulyar o'tkazuvchanlikni va yallig'lanishni kamaytiradi. Ta'sir mexanizmi murakkab deb hisoblanadi va erkin radikallar va sitokinlar hosil bo'lishini inhibe qilish, transkripsiya va posttranslyatsion tartibga solish orqali matritsa metalloproteinaza faolligini modulyatsiya qilish, kaspaza ekspressiyasini inhibe qilish va mitoxondriyadan sitoxrom c ajralishini to'g'ridan-to'g'ri blokirovka qilishni o'z ichiga oladi. Minosiklin hozirda OKI ning oldini olish uchun klinik sinovlardan o'tkazilmoqda(o'tkir buyrak shikastlanishi)yurak jarrohligidan keyin.

HrEPO davomida hujayra energetikasiga bir nechta ta'sir ko'rsatadibuyrak shikastlanishiva antiapoptotik ta'sirga ega bo'lishi, yallig'lanishga qarshi ta'siri, o'sish omili ta'siri va ta'mirlash/tiklanish bosqichida buyrakda aylanib yuruvchi ildiz hujayralarini tartibga solishi ko'rsatilgan. Ushbu yangi renoprotektiv vositalardan HrEPO klinik sinovlarga eng ko'p kirib bordi. Kontrastli tasvirlash, buyrak transplantatsiyasi va yurak jarrohligidan o'tayotgan bemorlarning istiqbolli dastlabki ma'lumotlari konferentsiya darajasida taqdim etilgan, ammo ular hali asosiy nashrga aylantirilmagan.
AKI ning joriy paradigmasini ko'rib chiqish(o'tkir buyrak shikastlanishi)keyingi bosqichlarda muhim bosqichni ochib beradi: ta'mirlash va farqlash. AKIning ko'p holatlaridan beri(o'tkir buyrak shikastlanishi)kech tashxis qo'yilgan bo'lsa, bu terapiya uchun mo'ljallangan jozibali ibora. Aksariyat terapevtik variantlar AKI ning shikastlanish bosqichiga qaratilgan bo'lsa-da, endi ta'mirlash va regeneratsiyaga qaratilgan qiziqish ortib bormoqda. Odamning buyrak transplantatsiyasidagi kuzatuvlar shuni ko'rsatadiki, buyrakdan tashqari progenitor hujayralar shikastlangan buyrak to'qimalarining regeneratsiya bosqichida ishtirok etadi; AKI rivojlanishini davom ettirgan ayol buyraklarining erkak qabul qiluvchilarida Y xromosomalarini o'z ichiga olgan tubula hujayralari borligi ko'rsatilgan. Renotropik progenitor hujayralarning mavjudligi butunlay yangi terapevtik strategiya uchun eshikni ochadi. Ikkita mumkin bo'lgan metodologiya ko'zda tutilgan. Birinchidan, progenitor hujayralar shikastlangan buyrak to'qimalariga yallig'lanishga qarshi molekulalarni etkazib berish uchun ishlab chiqilishi mumkin. Suyak iligidan olingan mezenximal ildiz hujayralari (MSC) yallig'lanish joylariga to'planishi va sitokinlarni etkazib berishi uchun adezyon molekulalari uchun ligandlarni ifodalash uchun ex vivo differensiallangan. Mezenximal ildiz hujayralari ham genetik jihatdan o'zgartirilgan va sichqonlarga differentsiatsiyadan oldin qayta kiritilgan, shunda ular o'z-o'zini yangilash potentsialini saqlab qoladi va buyrak hujayralari, shu jumladan mezangial hujayralar, quvurli epiteliya hujayralari va podotsitlar shakllanishiga hissa qo'shishga qodir. Bu hujayralar uyga kiradi va buyrak to'qimalariga o'tadi, shikastlangan kanalchalarga o'raladi va parakrin va endokrin faollikni ko'rsatadigan quvurli hujayralar bilan birlashadi. Bundan tashqari, MSClarning o'zlari immunomodulyatsion xususiyatlarga ega bo'lib, ularni yallig'lanish va immun mexanizmlari ustun bo'lgan AKIda potentsial foydalanish uchun jozibador qiladi. AKIni davolashda ushbu MSClarning potentsial foydasi ta'sirchan. Operatsiyadan oldingi hosilni yig'ish va suyak iligidan olingan MSClarning kengayishi, agar AKI ning dastlabki biomarkerlari qo'llanilsa, profilaktik terapiya yoki jarohatdan keyin bir necha soat ichida erta davolanish uchun OKI xavfi yuqori bo'lgan jarrohlik bemorlarga oldindan donatsiya qilish imkonini beradi. Shu bilan birga, ko'proq qiziqish uyg'otadigan narsa shundaki, lipoaspiratlar va amniyosentez namunalaridan inson MSClarning katta potentsial ta'minoti mavjud bo'lib, ular buyrak epitelial nasl-nasabiga kiritilishi va otologik terapiya yoki gisto-moslashuvchan qabul qiluvchilar uchun to'ldirilishi mumkin. Allure AKI va buyrak transplantatsiyasini davolash uchun hayotiy hujayra terapiyasini ishlab chiqqan birinchi kompaniya bo'lib, hozirda ishga qabul qilinayotgan AKI uchun I bosqich klinik sinovini moliyalashtirdi. (http://clinicaltrials.gov/). Dastlabki ma'lumotlar hozircha mavjud emas.

cistancheingredientlaruchun yaxshio'tkir buyrak shikastlanishi

Baholash/baholash

Ishemik AKIni baholash(o'tkir buyrak shikastlanishi)xavf profilini baholashdan boshlanadi va ishemik AKI uchun bir qator yaxshi hujjatlashtirilgan mustaqil xavf omillari mavjud.(o'tkir buyrak shikastlanishi). Ulardan ba'zilari o'zgartirilmaydi (yoshi, jinsi, irqi), ammo bartaraf etilmasa, o'zgartirilishi/optimallashtirilishi mumkin bo'lgan omillar mavjud (past yurak chiqishi, gipotenziya, gipovolemiya). Qo'shimcha chalg'ituvchi omillarni izlash va yana olib tashlash yoki o'zgartirish kerak (nefrotoksinlar, sepsis, anemiya). An'anaga ko'ra, buyrak funktsiyasining har qanday darajasi qon zardobida kreatininning ko'payishi yoki oliguriya rivojlanishi bilan aniqlanadi. Bularning ikkalasi ham buyrakning ishemik shikastlanishi tarixida kech bo'lgan hodisalar bo'lib, bundan tashqari o'ziga xos emas. Shunday qilib, yuqori xavfli bemorlarda OKI boshlanishini belgilovchi erta buyrak biomarkerlarini topish bo'yicha ko'plab tadqiqotlar olib borildi. Klinik sinovlarda yaxshi natijalarga erishgan hozirgi nomzodlar siydik paneli (neytrofil jelatinaza bilan bog'liq lipokalin, NGAL; interleykin-18, IL-18) va qon panelidir.(buyrak shikastlanishimolekula-1, KIM-1; NGAL; sistatin C).

Tashxis jarohatning erta yoki kech qo'yilishidan qat'i nazar, bemorni baholashning dastlabki qismi odatda prerenal, buyrak va postrenal sabablarni farqlashni o'z ichiga oladi. Odatda, postrenal sabablarni obstruktiv uropatiyaning fizik topilmalari yoki ultratovush tekshiruvi yordamida yo'q qilish mumkin. Prerenal va buyrak sabablari o'rtasidagi farqni aniqlash qiyinroq bo'lishi mumkin, chunki ular ko'pincha biridan ikkinchisiga birlashadi va tez-tez birga yashaydi. Shunga qaramay, ushbu nuqtada suyuqlik balansi va yurak chiqishini baholash va tuzatish keyingi ochiq shikastlanishning oldini oladi. Diuretiklar bilan davolash morbidlik (buyrak o'rnini bosuvchi terapiya talabi) yoki o'lim ko'rsatkichlari bo'yicha natijalarni o'zgartirishi isbotlanmagan, ammo agar qon preparatlari yoki tomir ichiga oziqlantirish kerak bo'lsa, suyuqlik balansini boshqarish uchun foydalidir. OKI bilan kasallangan bemorni boshqarish(o'tkir buyrak shikastlanishi)Keyinchalik qo'llab-quvvatlaydi va boshqa organlar disfunktsiyasi va komorbid hodisalarning oldini olishga bog'liq, ammo oxir-oqibat buyrakni almashtirish terapiyasini talab qilishi mumkin.

Keyingi parvarish

OKI bilan og'rigan bemorlarni davolash(o'tkir buyrak shikastlanishi)qo'llab-quvvatlashda davom etmoqda va ko'pchilik bemorlarda rivojlanishga moyil bo'lgan boshqa asoratlarni davolash orqali ustunlik qiladi. Yurak jarrohligidan so'ng OKI ni o'rganishda, OKI rivojlanmagan bemorlarga nisbatan ko'proq uchinchi darajali tibbiy yordamga yoki kengaytirilgan tibbiy muassasaga bo'shatish kerak bo'ladi.(o'tkir buyrak shikastlanishi).

Prognoz

AKI kasalligi(o'tkir buyrak shikastlanishi)kasalxonaga yotqizilgan barcha bemorlarda taxminan 7 foizni tashkil etadi va bu holatlarning aksariyati ishemik AKI hisoblanadi. Intensiv terapiya bilan og'rigan bemorlarni hisobga olgan holda, hodisa darajasi 25 foizga, qisqa muddatli o'lim darajasi 50-80 foizga oshishi mumkin.

Operatsiyadan oldingi surunkali buyrak kasalligi bo'lmagan 10 dan ortiq000 bemorni qamrab olgan keng ko'lamli tadqiqotda, AKI rivojlanishi davom etdi.(o'tkir buyrak shikastlanishi)katta jarrohlikdan so'ng, qisqa muddatli va uzoq muddatli omon qolish darajasi AKI rivojlanmaganlarga nisbatan sezilarli darajada kamaydi.(o'tkir buyrak shikastlanishi)[5]. Erta omon qolganlar
AKI(o'tkir buyrak shikastlanishi)yillik o'lim darajasi umumiy aholi sonidan o'n baravar yuqori. Hatto engil AKI shakllari ham (RIFLE tasnifi bo'yicha xavf va shikastlanish) o'lim darajasining oshishi bilan mustaqil ravishda bog'liq edi. Umuman olganda, OKI bilan og'rigan bemorlarning 97 foizi kasalxonadan chiqish vaqtida buyrak funktsiyasi qisman yoki to'liq tiklangan. Shunga qaramay, hatto AKI dan keyin buyraklar to'liq tiklangan bemorlarda ham uzoq muddatli o'lim xavfi ortib bordi.

AKI rivojlanayotgan bemorlarning taxminan uchdan bir qismi(o'tkir buyrak shikastlanishi)buyrakni almashtirish terapiyasini talab qiladigan surunkali buyrak kasalligiga o'tadi; taxminan 10 foizi buyrak kasalligining so'nggi bosqichiga o'tadi.

Cistanche mahsulotlari o'tkir buyrak shikastlanishi uchun yaxshi

Muallif: "Buyrak shikastlanishi, o'tkir" SUSAN GARVUD tomonidan

----Jan-Lui Vinsent va Jessi B. Xoll (tahrirlar), Intensiv terapiya entsiklopediyasi, DOI 10.1007/978-3-642-00418-6, # Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

Ma'lumotnomalar

1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P (2004) O'tkir buyrak etishmovchiligi - ta'rifi, natija choralari, hayvonlar modellari, suyuqlik terapiyasi va axborot texnologiyalari ehtiyojlari: O'tkir dializ sifati tashabbusining ikkinchi xalqaro konsensus konferentsiyasi ( ADQI)
Guruh. Crit Care 8: R204–R212, ADQI ishchi guruhi
2. Sutton TA, Fisher CJ, Molitoris BA (2002) Ishemik o'tkir buyrak etishmovchiligi paytida mikrovaskulyar endotelial shikastlanish va disfunktsiya. Buyrak Int 62: 1539–1549
3. Chatterjee PK (2007) Buyrak ishemiyasi-reperfuziya shikastlanishini davolashda yangi farmakologik yondashuvlar: keng qamrovli sharh. Naunyn-Schmiedebergs Arch Pharmacol 376: 1–43
4. Devarajan P (2006) Ishemik mexanizmlar bo'yicha yangilanisho'tkir buyrak shikastlanishi. J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520
5. Bihorac A, Yavas S, Subbiah S, Hobson CE, Schold JD, Gabrielli A, Layon AJ, Segal MS (2009) Katta jarrohlikdan so'ng kasalxonaga yotqizish paytida o'lim va o'tkir buyrak shikastlanishining uzoq muddatli xavfi. Enn Surg 5: 851-858