Aloqa:jerry.he@wecistanche.com

Cistanche Altsgeymer kasalligi uchun juda yaxshi

1. Epidemiologiya

1. Tarqalishi va kasallanish darajasi:ADkeng tarqalgan geriatrik kasallikdir. Mahalliy va xorijiy tarqalish tadqiqotlari o'rtasida ba'zi farqlar mavjud. Ko'pgina tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, 65 yoshdan oshgan keksalarda AD tarqalishi 2 foizdan 5 foizgacha. Ayollarda AD tarqalishi erkaklarnikiga qaraganda yuqori, ayollar esa erkaklarnikiga qaraganda 1-2 baravar yuqori. Tarqalishi yosh bilan ortadi. Bir necha tadqiqotchilar demans bilan kasallanish holatlari bo'yicha tadqiqot o'tkazdilar. Chjan Mingyuan va mening mamlakatimdagi boshqalar, Shanxay jamoasida qariyalar o'rtasida yillik demans kasalligi 65 va undan katta yoshdagilar uchun 1,15 foizni, 70 va undan katta yoshdagilar uchun 1,54 foizni va 75 va undan katta yoshdagilar uchun 1,54 foizni tashkil etganini xabar qildi. 80 va undan katta yoshdagilarning 2,59 foizi, 80 va undan katta yoshdagilarning 3,54 foizi va 85 va undan katta yoshdagilarning 3,23 foizi.

2. Xavf omillari: yoshi sezilarli darajada bog'liqADtarqalish darajasi va yoshi qanchalik katta bo'lsa, tarqalish shunchalik yuqori bo'ladi. 60 yoshdan oshgan keksa aholi orasida har 5-yillik yosh o'sishi uchun tarqalish ikki baravar ortadi. Ayol bemorlar erkaklarnikiga qaraganda ikki baravar ko'p. Bu aniqADirsiyat bilan bog'liq va aksariyat epidemiologik tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, oilada demans tarixi AD uchun xavf omilidir. Apolipoprotein E (Apo E) alleli e4 AD uchun muhim xavf omilidir. Otopsi tomonidan tasdiqlangan Apo Ee4 allelining chastotasi 40 foiz atrofida ediADbemorlarva normal nazorat populyatsiyasida 16 foiz atrofida.Miyatravma AD uchun xavf omili va og'ir ekanligi haqida xabar berilganmiyatravma ba'zi AD sabablaridan biri bo'lishi mumkin. Gipotiroidizm tarixi bo'lganlarda AD rivojlanishining nisbiy xavfi yuqori. Depressiya tarixi, ayniqsa keksa yoshdagi birinchi epizod depressiyasi AD uchun xavf omilidir. Ta'lim darajasining pastligi tarqalishining ortishi bilan bog'liqAD. Mumkin tushuntirish shundan iboratki, erta ta'lim va o'qitish kortikal sinapslarning rivojlanishiga yordam beradi, sinapslar sonini ko'paytiradi va ko'payadi "miyazahira", shu bilan demans xavfini kamaytiradi.

2. Etiologiyasi va patogenezi

AD ko'p etiologiyaga ega bo'lgan murakkab kasallik bo'lib, uning patogenezi to'liq o'rganilmagan. Yillar davomida AD etiologiyasi va patogenezi bo'yicha tadqiqotlarda ko'plab yutuqlarga erishildi. Quyida etiologiya va patogenezning asosiy nazariyalari keltirilgan.

1. Meros: uchta autosomal dominant gendagi mutatsiyalar oilaviy ADni keltirib chiqarishi mumkin. 21-xromosomadagi APP geni mutatsiyasi A hosil bo'lishiga va qarilik blyashka shakllanishiga olib keladi, qolgan ikkitasi presenilin 1 va presenilin 2 genlari (PS-1, PS-2). PS-1 14-xromosomada, PS{8}} esa 1-xromosomada joylashgan. Yuqoridagi uchta gen mutatsiyasini oilaviy AD kasalliklarida aniqlash ehtimoli 10 foizdan kam va yuqoridagilarni aniqlash ehtimoli. sporadik AD bemorlarida uchta gen mutatsiyasi 1 foizdan kam. Apo E geni AD uchun muhim xavf genidir. Apo E geni 19-xromosomada joylashgan va lipidlarni tashishda ishtirok etadigan Apo E oqsilini kodlaydi. Miyada Apo E astrositlar tomonidan ishlab chiqariladi, miya to'qimalarida mahalliy lipidlarni tashishda muhim rol o'ynaydi va neyronlarning shikastlanishi va degeneratsiyasidan keyin miyelinning metabolizmi va tiklanishi bilan chambarchas bog'liq. Apo E ning uchta umumiy izoformlari mavjud, ya'ni E2, E3 va E4, mos ravishda uchta diallel e2, e3 va e4 bilan kodlangan. Apo Ee4 allelining chastotasi oilaviy va sporadik ADda sezilarli darajada oshdi. Oilaviy ADda Apo E4 allelining chastotasi eng yuqori, taxminan 50 foizni tashkil qiladi. Otopsi tashxisi qo'yilgan AD bemorlarida Apo Ee4 ham nisbatan yuqori va sporadik AD chastotasi 16 foizdan 40 foizgacha o'zgarib turadi. Apo Ee4 allelini olib yurish AD xavfini oshiradi va boshlanish yoshini oshiradi. Apo Ee2 allelining himoya foydalari bor ko'rinadi, chunki bu genni olib yurish xavfni kamaytiradi va boshlanish yoshini kechiktiradi. E4/e4 bo'lgan Apo E allellari eng yuqori xavfga ega, ular kamida 8- barobar oshadi.

2. Senil plaklar: neyron yallig'lanishining sharsimon chigallari bo'lib, ular astrositlar va mikroglial proliferatsiya bilan birga degeneratsiyalangan aksonlar va dendritlarni o'z ichiga oladi, shuningdek, turli xil proteazlarni o'z ichiga oladi. Keksa blyashka asosiy komponenti amiloid beta (A), amiloid prekursor oqsilining (APP) bir qismidir. APP 21-xromosomadagi APP geni tomonidan kodlangan transmembranli oqsil bo'lib, uning karboksi-terminali hujayra ichida, aminokerminallari esa hujayradan tashqarida joylashgan. Oddiy APP metabolizmining bo'linish joyi A ning markazida -sekretaz tomonidan parchalanadi, shuning uchun A hosil bo'lmaydi. Anormal metabolizm shundan iboratki, -sekretaz birinchi bo'lib APPni aminokislotalarning 671-chi aminokislota pozitsiyasida kesib tashlaydi, natijada eriydigan -APP va barcha A ni o'z ichiga olgan karboksil-terminal fragmenti paydo bo'ladi; ikkinchisi keyin y-sekretaz bilan parchalanib, 1 aminokislota va neyrotoksik A ning 99-karboksil-terminal fragmentini chiqaradi. A geterogen polipeptid bo'lib, ular orasida 42 va 40 aminokislotali A polipeptidlari eng zaharli hisoblanadi (A 42 va A 40). A 42 keksalik blyashkalarining asosiy tarkibiy qismidir va A 40 asosan ADning qon tomir lezyonlarida uchraydi. A ning neyrotoksik ta'siri erkin radikallar orqali neyronlarning o'limi, hujayra o'lim dasturlarini rag'batlantirish yoki o'simta nekrozi omili kabi yallig'lanish moddalarini ishlab chiqarish uchun glial hujayralarni rag'batlantirishdir.

3. Neyrofibrillar chalkashliklari: Neyrofibrilyar chigallar korteks va limbik tizim neyronlari ichidagi erimaydigan oqsil birikmalaridir. Elektron mikroskop ostida chigalni tashkil etuvchi oqsillar ikki ipli spiral filamentlar, asosiy komponenti esa giperfosforlangan tau oqsilidir. Tau oqsilining molekulyar og'irligi 50,{3}} dan 60,000 gacha bo'lib, u mikronaychalarni bog'lovchi oqsildir. Ushbu oqsilni kodlovchi gen 17-xromosomaning uzun qo'lida joylashgan. Tau oqsili neyronlar aksonlarida mikronaychalar barqarorligini saqlashda muhim rol o'ynaydi va mikronaychalar neyronlar ichidagi moddalarni tashishda ishtirok etadi. Tau oqsilining aminokislotalar ketma-ketligining muhim xususiyati C-terminalning uch yoki to'rtta takrorlanishi bo'lib, bu seriyalar mikrotubulalar bilan bog'lanish joyini tashkil qiladi. Tau oqsilining giperfosforilatsiyasidan so'ng uning mikronaychalar bilan bog'lanish funksiyasi ta'sirlanadi va u neyrofibrilyar chigallarning hosil bo'lishida ishtirok etadi. Tau oqsilining fosforillanish mexanizmi hali ham aniq emas. Protein kinazalari va glutamaterjik neyronlarning g'ayritabiiy faolligi tau oqsilining giperfosforilatsiyasi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

4. Oksidlanish stressi: Oksidlanish stressi nazariyasi AD patogenezlaridan biridir. Protein shakar qoldiqlarining ko'payishi glikatsiya deb ataladi va oqsil glikatsiyasi hujayralardagi oksidlovchi stressni oshiradi. Keksa blyashka va neyrofibrillar chigallarining asosiy komponentlari, A va tau giperglikatsiyalangan oqsillardir. AD ning sezgir kortikal hududlarida neyron DNKsi sezilarli darajada shikastlangan va oksidlovchi stress darajasini aks ettiruvchi 8-gidroksiguanin kontsentratsiyasi oshgan. ADdamiyahujayralar, energiya almashinuvida ishtirok etuvchi fermentlarning, masalan, piruvatdehidrogenaza, -keto kislota dehidrogenaza va boshqalarning faolligi keskin kamayadi. Ushbu fermentlarning jiddiy etishmovchiligi ushbu fermentlarni kodlaydigan DNKning oksidlovchi shikastlanishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

5. Neyrotransmitterlar: AD ning xolinergik asab tizimida o'ziga xos neyrotransmitter nuqsonlari mavjud. Korteks va gippokampAD bemorlarixolin atsetiltransferaza (ChAT) kamaygan va xolinergik neyronlar tomonidan atsetilxolinning sintezi va chiqarilishi sezilarli darajada kamayadi. Atsetilxolinning (ACh) kamayishi nafaqat demansning kognitiv belgilari bilan, balki bemorlarda biologik ritmlar va deliryumning o'zgarishi bilan ham kuchli bog'liqdir. Glutamat insondagi asosiy qo'zg'atuvchi neyrotransmitterdirmiya, va glutamat ionofil retseptorlarini faollashtiradi, bu esa kaltsiy va natriy ionlarining oqimini keltirib chiqaradi. AD patogenezida ionofil glutamat retseptorlarining haddan tashqari faollashuvi muhim rol o'ynaydi. Inson miyasida asosiy inhibitiv neyrotransmitter gamma-aminobutirik kislota (GABA) bo'lib, AD kabi neyrodegenerativ kasalliklarda glutamat dekarboksilaza darajasi pasayadi va GABA bilan bog'lanish joylari kamayadi. Biroq, AD patogenezida GABA tizimining o'rni haqida kam narsa ma'lum. Norepinefrin va serotonin qondagi asosiy monoaminerjik neyrotransmitterlardirmiya. Miyadagi norepinefrinning umumiy va qayta qabul qilinishiAD bemorlarikamayadi, norepinefrinni sintez qiluvchi tirozin gidroksilaza kamayadi va miya poyasining lokus koeruleusidagi neyronlar yo'qoladi. Locus coeruleusdagi neyronlarning shikastlanish darajasi va norepinefrinni kamaytirish darajasi kognitiv pasayish darajasiga bog'liq emas, balki ADning affektiv belgilari bilan bog'liq edi. AD bilan og'rigan bemorlarning rafe yadrosidagi neyronlar yo'qoladi, korteks va miya omurilik suyuqligida serotonin va uning metabolitlari kontsentratsiyasi kamayadi. Serotoninning o'zgarishi depressiya, tajovuzkor xatti-harakatlar va boshqalar kabi ADning kognitiv bo'lmagan psixiatrik belgilari bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Hozirgi vaqtda ko'proq qabul qilinganlar amiloid kaskad nazariyasi va g'ayritabiiy tau oqsillari nazariyasidir. So'nggi yillarda ba'zi olimlar amiloid kaskad nazariyasi ADning patologik rivojlanishini tushuntirish uchun juda oddiy deb hisoblaydilar va yangi nazariyalarni, jumladan "ikki kanalli gipotezani" va "xost javob gipotezasini" ilgari suradilar Yuqori oqimdagi umumiy molekulyar hodisalar A yuqori va tau giperfosforilatsiyasining kuchayishiga olib keladi, ikkinchisi yoshga bog'liq omillar kabi etiologik omillar tufayli AD bilan bog'liq bir nechta xost reaktsiyalariga hissa qo'shadi deb hisoblanadi. Yallig'lanish, oksidlovchi stress va gormonal o'zgarishlar A va tau oqsillari almashinuvini tartibga solishi mumkin bo'lgan mexanizmlar neyronlarning degeneratsiyasiga olib keladi.

Cistanche Altsgeymer kasalligi uchun juda yaxshi

3. Klinik ko'rinishlari

AD odatda hiyla bilan boshlanadi va kasallikning kechishi doimiy va progressivdir. Klinik ko'rinishlarni kognitiv etishmovchilik belgilari va kognitiv bo'lmagan psixonevrologik alomatlarga bo'lish mumkin, bu ikkalasi ham ijtimoiy hayot funktsiyasining pasayishiga olib keladi.

(1) Kognitiv buzilish belgilari

Demansdagi kognitiv buzilish odatda xotira buzilishi, agnoziya, apraksiya va afazi va kognitiv funktsiyalardagi bu buzilishlar tufayli ijro etuvchi disfunktsiyani o'z ichiga oladi.

1. Xotirani yo'qotish: Xotiraning buzilishi tashxis qo'yish uchun zarurdir. Demansli bemorlarning xotira buzilishi quyidagi xususiyatlarga ega: yangi o'rganilgan bilimlarni eslab qolish qiyin; voqea xotirasi uzoq xotiradan ko'ra oson shikastlanadi, osonroq shikastlanadi; yaqinda xotirani yo'qotish ko'pincha birinchi alomatdir.

2. Til to‘siqlari: Dastlabki bemorlarda aniq xotira buzilishlari bo'lsa-da, ularning umumiy ijtimoiy til ko'nikmalari nisbatan saqlanib qoladi. Chuqur suhbatdan so'ng, bemorning til funktsiyasining buzilishi, asosan, bo'sh til mazmuni, takrorlash va takrorlash sifatida namoyon bo'lishi aniqlanadi. Tilning buzilishini uch jihatga bo'lish mumkin, ya'ni so'zlarni topish qobiliyati (so'z topish), jumlalar tuzish va nutq (diskurs) pasayishi. Nomlash testlari so'z topish qobiliyatlarini aks ettirishi mumkin. Bemor buyumning maqsadiga ko'ra ismga murojaat qilishi mumkin, masalan, "qalam" o'rniga "yozish". Til so‘zlarining gaplardagi munosabati va joylashish tartibi sintaktik bilim bilan bog‘liq. Sintaktik bilimlarni buzish odatda oson emas, agar zarar bo'lsa, demans darajasi og'ir ekanligini ko'rsatadi. Demans darajasi engil bo'lsa, bemorning tili va yozuvi nisbatan sodda ekanligi aniqlanishi mumkin. Nutq qobiliyati gapiriladigan gaplarning organik birikmasini bildiradi. Demans bilan og'rigan odamlarning nutq qobiliyatining buzilishi odatda aniq ko'rinadi, ular olmoshlarni juda ko'p ishlatishlari mumkin va mos yozuvlar aloqasi aniq emas va til suhbatda ko'proq takrorlanadi. Yuqorida aytib o'tilgan ekspressiv til buzilishiga qo'shimcha ravishda, bemorlar odatda tilni tushunishda, shu jumladan lug'at va jumlalarni tushunishda qiyinchiliklarga duch kelishadi, ular birgalikda kortikal afaziya (afaziya) deb ataladi.

3. Agnoziya: bosh miya poʻstlogʻi darajasida turli sezgi qoʻzgʻatuvchilarini tanib olish yoki farqlash qiyinligini bildiradi. Ushbu tanib olish qiyinligi ko'rishning yo'qolishi kabi periferik sezgi a'zolarining shikastlanishidan kelib chiqmaydi. Agnoziyani vizual agnoziya, eshitish agnoziyasi va somatosensor agnoziyaga bo'lish mumkin. Ushbu uch turdagi agnoziya navbati bilan turli xil alomatlarni ko'rsatishi mumkin. Vizual agnoziya ob'ektlar yoki belgilar, ranglar, masofalar va fazoviy muhitlarning agnoziyasi sifatida namoyon bo'ladi. Vizual agnoziya fazoviy orientatsiya buzilishiga olib kelishi juda oson. Vizual agnoziyaning darajasi engil bo'lsa, bemor notanish muhitda osongina yo'qoladi va og'ir darajada bo'lsa, u tanish joylarda ham yo'qoladi. Vizual agnoziya bilan og'rigan bemorlar o'qishda qiynaladilar, ko'rish orqali ob'ektlarni ajrata olmaydilar, og'ir holatlarda esa qarindoshlari, do'stlari va hatto o'zlarining tasvirlarini ajrata olmaydilar va bemorlar oxir-oqibat "aqli ko'r" bo'lib qoladilar. Eshitish agnoziyasi tovushga yo'naltirilgan javob va psixologik induktsiyaning yo'qolishi yoki kamayishi sifatida namoyon bo'ladi, bemor atrofdagi tovushning ma'nosini taniy olmaydi, nutq, intonatsiya va tilning ma'nosini tushunish qiyin. Somatosensor agnoziya asosan taktil agnoziyaga tegishli. Somatosensor agnoziya bilan og'rigan bemorlar tanadagi hissiy qo'zg'atuvchilarni farqlashda qiyinchiliklarga duch kelishadi va jismoniy ogohlantirishlarning intensivligi va tabiatini tahlil qila olmaydilar. Og'ir holatlarda bemorlar qo'llaridagi narsalarni aniqlay olmaydilar va oxir-oqibat qanday kiyinish, yuzlarini yuvish va sochlarini tarashni bilishmaydi.

4. Apraksiya: normal sezuvchanlik, mushak kuchi va muvofiqlashtirilgan harakatga ishora qiladi, lekin maqsadli faoliyatni amalga oshira olmaydi, uni g'oyaviy apraksiya, ideomotor apraksiya va ideomotor apraksiyaga bo'lish mumkin. Motor apraksiyasi. Kontseptual apraksiya bemorning buyruqlarni bajara olmasligini anglatadi. Bemordan ma'lum bir harakatni bajarish so'ralganda, u hech narsa qilmasligi yoki butunlay bog'liq bo'lmagan harakatlarni bajarishi mumkin, taqlid qiluvchi harakatlar ham bo'lishi mumkin. Ideomotor apraksiyaning o'ziga xos xususiyati - silkitish, salomlashish va boshqalar kabi harakatlarga taqlid qila olmaslik va parietal va frontal korteks o'rtasidagi aloqa buzilishi bilan bog'liq. Dvigatel apraksiyasi buyruqlarni maqsadli harakatlarga aylantira olmaslikni anglatadi, ammo bemor buyruqlar mazmunini aniq tushunishi va tasvirlashi mumkin. Bemorlardan qo'l silkitish, salomlashish, soch tarash va hokazo kabi oddiy harakatlar qilishni so'rash vosita apraksiyasini osongina topishi mumkin va engil va o'rtacha darajadagi demansning aksariyati oddiy va tanish harakatlarni bajarishi mumkin. Kasallikning rivojlanishi bilan vosita apraksiyasi asta-sekin bemorning ovqatlanish, kiyinish va boshqa o'z-o'zini parvarish qilish qobiliyatiga ta'sir qiladi.

5. Ijro etuvchi disfunktsiya:Ijro etuvchi funktsiya turli xil kognitiv faoliyatni muvofiqlashtirish va tartibli bajara olmaslikni anglatadi, bu esa frontal lobning va tegishli kortikal va subkortikal yo'llarning disfunktsiyasi bilan bog'liq. Ijroiya funktsiyalari motivatsiya, mavhum fikrlash va murakkab xatti-harakatlarni tashkil qilish, rejalashtirish va boshqarish qobiliyati kabi yuqori darajadagi kognitiv funktsiyalarni o'z ichiga oladi. Ijro etuvchi disfunktsiya kundalik ish, o'rganish va yashash qobiliyatining pasayishi sifatida namoyon bo'ladi. Narsalarning o'xshashliklari va farqlarini tahlil qilish, uzluksiz olib tashlash, lug'atning ravonligi testi va simlarni ulash testi kabi neyropsikologik testlar ijro etuvchi funktsiyaning buzilishini aks ettirishi mumkin.

(2) Ruhiy va xulq-atvor belgilari

Demansning psixo-xulq-atvor belgilari kasallikning o'rta va kech bosqichlarida keng tarqalgan. Anksiyete va depressiya kabi erta alomatlari bo'lgan bemorlar asosan fosh qilishni istamaydilar. Kasallik o'z-o'zidan to'liq g'amxo'rlik qila olmaslik va asosiy hayotda o'zini tuta olmaslik darajasiga yetganda, aqliy va xulq-atvor belgilari asta-sekin susayadi va susayadi. Aniq psixo-xulq-atvor belgilari demansning yanada og'ir darajasini yoki kasallikning tezroq rivojlanishini ko'rsatadi. Demansning ruhiy va xulq-atvor belgilari xilma-xil bo'lib, uyqusizlik, tashvish, depressiya, gallyutsinatsiyalar, aldanishlar va boshqalarni o'z ichiga oladi, ular taxminan nevroz, psixoz, shaxsiyat o'zgarishi, tashvish, depressiya, deliryum va boshqa alomatlar guruhlariga ajratilishi mumkin.

(3) Asab tizimining belgilari va belgilari

Engil va o'rtacha og'irlikdagi bemorlarda ko'pincha aniq nevrologik belgilar yo'q. Kam miqdordagi bemorlarda ekstrapiramidal shikastlanish belgilari mavjud. Og'ir yoki rivojlangan bemorlarda kuchli ushlash va so'rish reflekslari kabi ibtidoiy reflekslar paydo bo'lishi mumkin. Murakkab bemorlarda eng aniq nevrologik belgilar mushaklarning ohangini oshirish, ekstremitalarning fleksiyon qattiqligi va kortikal qattiqlikdir.

Klinik kuzatish qulayligi uchun kasallikning rivojlanishiga ko'ra, ADni taxminan engil, o'rtacha va og'irlarga bo'lish mumkin.

1. Yengil: yaqinda xotira buzilishi asosan ushbu kasallikning birinchi alomatidir va shuning uchun oila a'zolari va hamkasblarining e'tiborini tortadi. Bemor yaqinda sodir bo'lgan voqealarni unutishga moyil, yangi bilimlarni o'rganishda qiyinchiliklarga duch keladi, uchrashuvlar va biznes tadbirlarini unutadi. Kitob va gazetalarni o‘qiganimdan keyin juda kam eslayman, yangi yuzlarning ismlarini eslay olmayman. Diqqatni jamlashda qiyinchilikka, chalg'itishga, ovqat pishirish, gazni o'chirish kabi nima qilayotganingizni unutishga e'tibor bering. Notanish joylarda adashib qolish oson. Vaqtni yo'naltirish ko'pincha yil, oy, kun va chorakni eslab qolish qiyin. Hisoblash quvvati pasayadi va ketma-ket 100 minus 7 ni bajarish qiyin. So'zlarni topishda qiyinchilik, sekin fikrlash va oldingidan kamroq aniq va tartibli fikrlash. Erta bemorlarda o'zlarining kognitiv kamchiliklari haqida ma'lum tushunchalar mavjud va ular engil tashvish va depressiya bilan birga bo'lishi mumkin. Ijtimoiy faoliyat nuqtai nazaridan, bemorlar mehnat va uy ishlariga e'tibor bermaydilar, pulni oqilona boshqarish, xarid qilish, ovqatlanishni tashkil qilish va tayyorlash kabi murakkab hayotiy ishlar bilan shug'ullanishda qiyinchiliklarga duch kelishadi. ish qobiliyati

Kuchning pasayishi ko'pincha seziladi, o'tmishdagi tanish vazifalarni bajarishga qodir emas va bemorlar ko'pincha raqobatdan qochishadi. Turli xil kognitiv nuqsonlarga qaramasdan, bemor ovqatlanish, kiyinish va yuvish kabi asosiy shaxsiy hayotida o'zini butunlay g'amxo'rlik qilishi mumkin. Bemorda befarq, o‘zini o‘ziga tortadigan va avvalgidan ko‘ra sekinroq harakat qilishi mumkin, bu birinchi qarashda depressiya bo‘lib ko‘rinishi mumkin, ammo yaqinroq tekshirilganda ruhiy tushkunlik, negativlik, ishtaha va uyqu ritmlarining o‘zgarishi kabi tipik depressiv alomatlar ko‘pincha kuzatilmaydi. . Kasallik kursi 3 yildan 5 yilgacha davom etadi.

2. O‘rtacha: Demans rivojlanib borgani sari, xotira buzilishi tobora jiddiylashib boradi va u unutuvchan bo'lib qoladi. Ularning manzilini eslay olmaydi, qarindoshlarining ismlarini unutadi, lekin odatda o'z ismlarini eslay oladi. Masofaviy xotira buzilishi borgan sari yaqqol namoyon boʻlmoqda, shaxsiy tajribani unutish, shaxsiy hayotidagi muhim voqealarni, masalan, nikoh sanasi, ish sanasi va hokazolarni eslay olmaslik. tanish joylarda yo'qolib ketish oson va hatto uyda o'z xonasini topa olmaysiz. Til funktsiyasi aniq buziladi, fikrlash maqsadsiz bo'lib qoladi va mazmuni bo'sh yoki ortiqcha. Og'zaki va yozma tilni tushunish qiyinligi. Diqqatni jamlash va hisoblash qobiliyatining sezilarli darajada buzilishi, ketma-ket 20 minusni bajara olmaydi 2. Mulohaza yuritish buzilganligi sababli, bemorlar xavfni kam baholaydilar va o'z qobiliyatlariga haqiqiy bo'lmagan baho beradilar. Agnoziya tufayli bemorlar asta-sekin tanishlari va qarindoshlarini taniy olmaydilar, ko'pincha o'z turmush o'rtoqlarini o'lik ota-onalar deb bilishadi va oxir-oqibat ko'zguda o'zlarining tasvirlarini tanimaydilar. Ishlamaslik tufayli bemor umuman ishlay olmaydi, bemor mavsumga qarab kiyim tanlay olmaydi, turli uy yumushlarini bajarish qiyin kechadi. Tez-tez inkontinans. Ushbu bosqichdagi bemorlarning ruhiy va xulq-atvor belgilari ko'proq namoyon bo'ladi, ko'pincha hissiy beqarorlik, qo'rquv, qo'zg'alish, gallyutsinatsiyalar, aldanish g'oyalari va uyqu buzilishi kabi alomatlar namoyon bo'ladi. Bemorlarning oz qismi kunduzi uyquchan, kechasi esa faol. Ko'pgina bemorlar maxsus yordamga muhtoj. Kasallikning davomiyligi taxminan 3 yil.

3. Og'ir: odatda ularning ismini va yoshini bilmaydi, qarindoshlarini ham bilmaydi. Bemorlar faqat oddiy lug'atda, ko'pincha faqat o'z-o'zidan gapira oladi, nutq qisqa, takroriy yoki stereotipli yoki ma'lum bir tovushni takrorlaydi va oxir-oqibat umuman gapira olmaydi. Og'riq stimullariga vaqti-vaqti bilan og'zaki javoblar mavjud. Til funktsiyasini yo'qotgandan so'ng, bemor asta-sekin yurish qobiliyatini yo'qotadi, o'tirgandan keyin o'zi turolmaydi. Bemor faqat kun bo'yi yotoqda qolishi mumkin. Ushbu davrdagi ruhiy va xulq-atvor belgilari asta-sekin engillashdi yoki yo'qoldi. Bemorlarning ko'pchiligi ushbu davrga kirgandan keyin 2 yil ichida to'yib ovqatlanmaslik, o'pka infektsiyasi, yotoq yaralari yoki boshqa tibbiy kasalliklardan vafot etgan. Agar emizish va ovqatlanish holati yaxshi bo'lsa va boshqa jiddiy jismoniy kasalliklar bo'lmasa, ular hali ham uzoq vaqt yashashi mumkin.

Cistanche Altsgeymer kasalligi uchun juda yaxshi

4. Laboratoriya va yordamchi tekshiruv

1. Elektroansefalografik fiziologiya: ADning dastlabki bosqichida EEG o'zgarishlar asosan amplitudasi kamayadi va sekinlashadi -bo'lim. AD bilan og'rigan bemorlarning oz qismi erta bosqichda EEG alfa to'lqinlarini sezilarli darajada kamaytirdi yoki hatto butunlay yo'qoldi. Kasallikning rivojlanishi bilan, ayniqsa, frontal va parietal loblarda o'rta amplitudali tartibsiz teta faolligining keng doirasi asta-sekin paydo bo'lishi mumkin. Kechki bosqichda diffuz sekin to'lqinlar paydo bo'lishi mumkin, ammo fokal yoki paroksismal anomaliyalar kam uchraydi. Odatda, delta to'lqinlari umumiy teta to'lqinlari fonida joylashgan. Voqealar bilan bog'liq potentsiallar (ERP) - bu so'nggi yillarda ko'proq e'tibor qaratilayotgan miya elektrofiziologiyasining rivojlanayotgan texnologiyasi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, anormal N400 yoki P600 bilan engil kognitiv buzilish (MCI) bo'lgan bemorlarda 3 yil ichida demans rivojlanish ehtimoli 87% dan 88% gacha.

2. Miya tasvirini tekshirish: KT AD diagnostikasi va differentsial tashxisi uchun juda foydali. AD miya KT tekshiruvining ko'zga ko'ringan xususiyatlari miyaning kortikal atrofiyasi va sulkal yoriqning kengayishi bilan ventrikulomegaliya hisoblanadi. Temporal lobning, ayniqsa hipokampusning selektiv atrofiyasi ADda muhim patologik o'zgarish bo'lib, magnit-rezonans tomografiya (MRI) bu o'zgarishni KTdan oldinroq aniqlashi mumkin. Hozirgi neyroimaging texnologiyasi har tomonlama baholay oladimiyamolekulyar, hujayrali, metabolik va mikrosirkulyatsiya nuqtai nazaridan AD bemorlarining tuzilishi va funktsiyasi va uning AD tashxisidagi roli juda o'zgardi. 2011 yilda Qarish bo'yicha Milliy institut vaAltsgeymer kasalligiAssotsiatsiya (NIA-AA) yangi mezonlari rasman AD diagnostikasi yoki yordamchi diagnostikasi uchun uchta tasvirlash markerini o'z ichiga oldi, shu jumladan amiloid PET ko'rish Ijobiy, MRI medial temporal lob va hipokampus atrofiyasini ko'rsatdi va FDG-PET temporoda metabolizmning pasayishini ko'rsatdi. - parietal lob. Amiloid PET tasviri AD ning erta diagnostikasi uchun noyob afzalliklarga ega bo'lgan va MCI subtiplarini aniqlash va kasallikning prognozini baholash uchun qimmatli bo'lgan tasvirlash agenti orqali AD miyasida A cho'kmasining tarqalishini bevosita kuzatishi mumkin. Magnit-rezonans tomografiya tizimli magnit-rezonans tomografiya (sMRI) va funktsional tomografiya (fMRI) ni o'z ichiga oladi. Yangi standartdagi sMRI ko'rish markerlari AD demans va MCI diagnostikasi uchun foydalidir. U ko'rsatadigan miya atrofiyasi darajasi kognitiv baholash natijalari bilan sezilarli darajada bog'liq bo'lib, bu AD demans rivojlanishini kuzatishga yordam beradi. FDG-PET ko'rish orqali aniqlangan miya yarim korteksining glyukoza almashinuvi tezligi asosan nervlar va sinapslarning faolligini aks ettiradi, shuning uchun qon oqimi va metabolizmni aniqlash ADning erta tashxisi va differentsial tashxisi uchun ishlatilishi mumkin.

3. Miya omurilik suyuqligini tekshirish: AD bilan og'rigan bemorlarda miya omurilik suyuqligini muntazam tekshirish odatda aniq anormalliklarga ega emas. AD bilan og'rigan bemorlarning miya omurilik suyuqligida tau oqsili ko'payadi va A 42 kamayadi, bu yordamchi diagnostik ahamiyatga ega. AD diagnostikasi uchun miya omurilik suyuqligi (CSF) tekshiruvida A 42 ni aniqlashning o'ziga xosligi 90 foizdan ko'proq, sezgirlik esa 85 foizdan yuqori. AD ning CSF umumiy tau oqsili (T-tau) darajasi sezilarli darajada oshadi, bu oddiy nazorat guruhidan taxminan 3 baravar ko'p, ammo o'ziga xoslik past bo'lib, insult, Creutzfeldt-Jakob kasalligi va ko'pchilik neyrodegenerativ kasalliklarda yuqori. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, fosforlangan tau oqsili (P-tau) T-tauga qaraganda AD uchun ko'proq xosdir. P-tau darajasi depressiya, insult, qon tomir demans va Parkinson kasalligida normal bo'lishi mumkin. Treonin 181, 231 va serin 199, 235, 396 va boshqa qator saytlar kabi turli joylarda fosforlangan P-Tau darajasini aniqlash uchun yuqori sezuvchanlik monoklonal antikor texnologiyasidan foydalanish frontotemporal demans, Lewy demansni aniqlashi mumkin.

4. Neyropsixologik testlar: ADning neyropsikologik kamchiliklari ba'zi jihatlarda ko'proq namoyon bo'lishi mumkin. Xotira funktsiyasi eng jiddiy tarzda buzilgan va qisqa muddatli xotira ba'zi uzoq muddatli xotiralarga qaraganda ko'proq zarar ko'radi. Til funktsiyasi kasallikning dastlabki bosqichlarida nisbatan saqlanib qoladi, lekin tilni tushunish va nomlash qobiliyatlari og'zaki takrorlash va gaplar tuzishdan ko'ra osonroq buziladi. ADda parietotemporal lob eng jiddiy shikastlangan, ibtidoiy vosita, sezgi va vizual kortikal tuzilmalar nisbatan buzilmagan holda qoladi. Ushbu zarar xususiyatlari til va vizual makon kabi asosiy yuqori kognitiv funktsiyalarning zaifligini tushuntirishi mumkin. AD shuningdek, o'rta temporal lobga, jumladan, hipokampus va parahippokampal girus kabi tuzilmalarga aniq zarar etkazadi, bu ADning xotira buzilishini tushuntirishi mumkin. "Kristal" kognitiv funktsiya tajriba va bilim bilan chambarchas bog'liq bo'lib, fikrlash qobiliyati aniq namoyon bo'ladi. "Suyuq" kognitiv funktsiya kognitiv tarkibga hech qanday aloqasi bo'lmagan asosiy kognitiv funktsiyani anglatadi. Bu tashqi ma'lumotlarni o'zlashtirish va qayta ishlash tezligi va moslashuvchanligi bilan chambarchas bog'liq. U asosan genetika bilan belgilanadi va diqqatni jamlash qobiliyatidan va harakatlarning moslashuvchanligidan aks ettirilishi mumkin. Oddiy qarish "kristal" kognitiv funktsiyasi pasaymaydi. Treningdan so'ng bu funktsiyani kuchaytirish mumkin. "Suyuq" kognitiv funktsiya pasaygan bo'lsa-da, darajasi yumshoq va sekin. Aksincha, AD bemorlarining yuqoridagi ikkita kognitiv funktsiyasi ikkalasi ham sezilarli darajada kamaydi va "suyuq" kognitiv pasayish vaqti sezilarli darajada oldinroq edi.

5. Diagnostika va differentsial diagnostika

(1) Tashxis

Hozirgi vaqtda Xitoyda qo'llaniladigan diagnostika vositasi ruhiy va xulq-atvor buzilishlarining ICD-10 tasnifi hisoblanadi. AD diagnostikasi hali ham istisno usuliga tayanadi, ya'ni birinchi navbatda kognitiv buzilishlarga ko'ra demans bor-yo'qligini aniqlash, so'ngra anamnez, kasallikning kechishi, fizik tekshiruv va yordamchi tekshiruv ma'lumotlarini har tomonlama tahlil qilish va AD qo'yishdan oldin turli xil maxsus sabablarga ko'ra kelib chiqqan demansni istisno qiling ADning klinik tashxisi miya to'qimalarining patologik tekshiruviga bog'liq. Demans bilan og'rigan bemorlar kognitiv buzilish tufayli to'liq va ishonchli tibbiy tarixni taqdim eta olmaydilar, shuning uchun ko'proq hollarda kasallik tarixini insayderlardan, shu jumladan qarindoshlari va g'amxo'rlaridan olish kerak. Keyingi qadam bemorni psixiatrik va jismoniy tekshiruvdan o'tkazishdir. Psixiatrik tekshiruvdan oldin, odatda, bemorning kognitiv funktsiyasini dastlabki tekshirish uchun qisqa standartlashtirilgan demans skrining vositasi qo'llaniladi. , MMSE). Sinovni o'tkazish oson va bemorning umumiy kognitiv holati haqida qisqacha ma'lumot beradi, ammo bu skrining batafsil psixiatrik tekshiruv o'rnini bosa olmaydi. Psixiatriya tekshiruvining asosiy yo'nalishi bemorning kognitiv funktsiyasi holatini baholashdan iborat bo'lib, fizik tekshiruv vaqtida bemorni batafsil nevrologik tekshirishga alohida e'tibor beriladi. Nihoyat, demans tashxisi uchun laboratoriya testlari o'tkaziladi. AD diagnostikasi uchun muntazam yordamchi tekshiruvlar qon, siydik va najasni muntazam tekshirishni, ko'krak qafasining rentgenologik tekshiruvini, qon zardobida kaltsiy, fosfor, natriy, kaliy, jigar va buyraklar faoliyatini, sifilis skriningini, OIV skriningini, qon T3 ni o'z ichiga olishi kerak. , T4 ni aniqlash, Qonda B12 vitamini va foliy kislotasini aniqlash, EEG, miya KT yoki MRI.

2011 yilda Amerika Qo'shma Shtatlarining NIA-AA AD diagnostikasi mezonlarini qayta ko'rib chiqdi, bu ADning kechishini uch bosqichga ajratdi: asemptomatik AD (klinikgacha bo'lgan AD) va AD sabab bo'lgan engil kognitiv buzilish (AD tufayli engil kognitiv buzilish). AD uchun) va ADdan kelib chiqqan demans (AD tufayli demans), kasallikning turli bosqichlarida turli xil biologik belgilar o'zgarishlari mavjud. Molekulyar diagnostika texnologiyasidan foydalangan holda, AD bilan bog'liq biomarkerlarni in vivo jonli aniqlash mumkin va AD rivojlanishi va o'zgarishlarini erta klinik tashxis va davolanishga yo'naltirish uchun erta baholash mumkin.

Asemptomatik ADning klinikgacha bo'lgan bosqichlarini uch bosqichga bo'lish mumkin: yosh, genetik va atrof-muhit omillarining o'zaro ta'siri ostida, anormal A metabolizmi va massiv to'planish birinchi marta paydo bo'ladi; keyin sinaptik disfunktsiya, glial hujayra faollashuvi, neyrofibriller tangles shakllanishi, Neyronal apoptoz kabi erta neyrodejenerasyon; engil kognitiv pasayish (MCIga qaraganda kamroq klinik belgilar) yuzaga keladi.

Biomarker anomaliyalari yuqorida tavsiflangan AD patofiziologik kaskadiga mos keladi: birinchidan, CSFda A 42 darajasining pasayishi va pozitron emissiya tomografiyasi (PET) tasvirida A izdoshining cho'kishi kuchayishi; keyin CSF kabi neyronal shikastlanish belgilari. Yuqori T-tau yoki P-tau oqsili, 18-fluorodeoksiglyukoza (FDG) PET tasviri temporoparietal mintaqada metabolizmning pasayishini ko'rsatdi va MRI medial temporal lob, limbik lob va temporoparietal mintaqadagi kortikal tuzilmalarning atrofiyasini ko'rsatdi. Klinikadan oldingi tashxis deyarli butunlay AD biomarkerlariga asoslanadi. NIA-AA mezonlari klinik tashxis uchun yuqoridagi beshta biomarkerni o'z ichiga oladi. AD tomonidan qo'zg'atilgan MCI xotira yo'qolishi va boshqa kognitiv buzilish namoyon bo'lishi, lekin kundalik hayot funktsiyalari ta'sir qilmaydi, bu oddiy qarish va demans o'rtasidagi o'tish davri va AD demensiyasiga aylanish xavfi yuqori. Bu davrda ikki turdagi biomarkerlar, A to'planishi va neyronal shikastlanishlar qo'llaniladi, ular AD klinik shikastlanishi bilan bog'liq patologik o'zgarishlarni aniqlashga yordam beradi, ayniqsa neyronal zararni ifodalovchi markerlar, bu MCIning AD demensiyasiga o'tish ehtimolini ko'rsatishi mumkin.

Yangi mezonlar yuqoridagi belgilarning mavjudligi yoki yo'qligiga qarab davrni uchta toifaga ajratadi: ehtimol AD ​​qo'zg'atuvchi MCI, ehtimol AD ​​qo'zg'atuvchi MCI va ehtimol bo'lmagan AD qo'zg'atuvchi MCI, A to'planishi va neyronal shikastlanish belgilari Agar ikkalasi ham bo'lsa ijobiy bo'lsa, AD sabab bo'lishi mumkin va agar ikkitadan biri ijobiy bo'lsa, ikkinchisini aniqlash va tekshirish imkoni bo'lmasa, AD sabab bo'lishi mumkin va agar ikkalasi ham salbiy bo'lsa, uni keltirib chiqarishi ehtimoldan yiroq emas. AD. MCI, MCI diagnostika aniqligini oshirish uchun. AD sabab bo'lgan demans bosqichi ADning patofiziologik o'zgarishlaridan kelib chiqqan klinik sindromni anglatadi. Biologik belgilarni aniqlash asosida demensiya bilan og'rigan bemorlarda potentsial AD patologik o'zgarishlar aniqlanadi va bu bosqich ehtimoliy AD demans, mumkin bo'lgan AD demans va noaniq AD demanslariga bo'linadi. AD demensiyasi juda katta ehtimol. Yuqoridagi beshta biomarkerlardan demans bosqichida va MCI bosqichida yordamchi diagnostika ko'rsatkichlari sifatida foydalanish mumkin.

(2) Differentsial tashxis

1. Qon tomir demensiyasi: qon tomir kasalligi demansning ikkinchi sababidir.MiyaKo'rish tekshiruvi va Xachinskiy ishemik indeksi ko'rsatkichi qon tomir demans va ADni dastlabki aniqlash uchun yordam beradi. Xachinskiy ishemiya indeksining umumiy balli 18 ball, 7 balldan katta yoki unga teng bo'lsa, qon tomir demans bo'lishi mumkin; 4 balldan kam yoki teng bo'lsa, qon tomir bo'lmagan demans bo'lishi mumkin, asosan AD; 5-6 ball aralash demensiya boʻlishi mumkin. KT yoki MRIda tomirlarning shikastlanishini aniqlash tashxisni tasdiqlashga yordam beradi.

2. Frontotemporal demans: Frontotemporal demans ADga qaraganda kamroq uchraydi va uning dastlabki namoyon bo'lishi asosan xulq-atvor va hissiy o'zgarishlar yoki tilning buzilishi bo'lsa, xotira buzilishi odatda ADning birinchi alomati hisoblanadi. Frontal va chakka bo'lagi atrofiyasi frontotemporal lobga xos bo'lib, umumlashganmiyaAtrofiya va qorinchalarning simmetrik kattalashishi ADda ko'proq uchraydi.

3. Progressiv supranuklear falaj: Progressiv falaj ko'z harakatining buzilishi, subkortikal demans bilan tavsiflanadi, odatda ekstrapiramidal simptomlar bilan birga keladi va tipik subkortikal demans hisoblanadi.

4. Depressiya: Keksalik depressiyasi psevdo-demans sifatida namoyon bo'lishi mumkin, bu AD bilan osongina aralashtiriladi. Depressiv psevdomentsiya bilan og'rigan bemorlarda affektiv kasallik tarixi, aniq boshlanish vaqti, aniq depressiv alomatlar va AD kabi progressiv va keng qamrovli yomonlashuvni ko'rsatmaydigan kognitiv nuqsonlar bo'lishi mumkin. Orientatsiya va tushunish odatda yaxshi. Aqliy zaiflikdan tashqari, xulq-atvorning aniq kamchiliklari yo'q edi. Kasallikdan oldingi aql va shaxsiyat buzilmagan. Chuqur tekshirish depressiyani aniqladi. Javob sekin bo'lsa-da, mazmuni tegishli va to'g'ri edi. Antidepressant terapiya yaxshi ta'sir ko'rsatadi.

5. Parkinson kasalligi: ADning birinchi alomati kognitiv pasayish bo'lsa, Parkinson kasalligining eng erta namoyon bo'lishi ekstrapiramidal simptomlardir. Hatto ekstrapiramidal simptomlar bo'lsa ham, AD bemorlarida tremor kamdan-kam uchraydi, ammo Parkinson bilan kasallangan bemorlarning 96 foizigacha tremor bor.

6. Oddiy bosimli gidrosefali: demansdan tashqari, bu kasallik ko'pincha siydik o'g'irlab ketish va ataksiya yurishining buzilishi bilan birga keladi vamiyabosim yuqori emas. KT yoki MRI tekshiruvi ventrikulomegaliyani ko'rsatdi, ammo miya yarim kortikal atrofiyasining aniq belgilari yo'q. Izotop hovuzining skanerlashi bazal tsisternadan miya konveksiyasigacha 72 soatdan ortiq kechikishni ko'rsatdi.

7. Miyao'smalar: Ko'zga ko'ringan klinik ko'rinish sifatida demans bilan miya shishi asosan frontal lob, temporal lob yoki korpus kallosum o'smalarida topilgan. Demansning namoyon bo'lishiga qo'shimcha ravishda, ko'pincha intrakranial bosimning oshishi belgilari kuzatiladi. Miya angiografiyasi, KT yoki MRI tekshiruvlari aniq ko'rsatishi mumkinmiyashishlar. o'simta joyi.

6. Davolash

Ushbu kasallikning etiologiyasi noma'lum va hozirda samarali davolash yo'q. Samarali davolash usullari asosan simptomatik davolashdir. ADni davolash kognitiv pasayish va kognitiv bo'lmagan psixiatrik simptomlarni davolashni o'z ichiga oladi. Davolash usullari fizioterapiya (birinchi navbatda dori vositalari) va psixososyal va qo'llab-quvvatlovchi yordamni o'z ichiga oladi.

1. Kognitiv buzilishlarni davolash

(1) Xolinesteraza inhibitörleri:

1) Donepezil: atsetilxolinesterazni raqobatbardosh va raqobatbardosh tarzda inhibe qiladi va shu bilan sinaptik yoriqda ACh konsentratsiyasini oshiradi.miyahujayralar. U uzoq yarim yemirilish davri (103,8±40,6) soat, plazma oqsillari bilan bog‘lanishning yuqori darajasi (92,6 foiz) bilan tavsiflanadi va plazmadagi muvozanat konsentratsiyasiga faqat 2 haftadan so‘ng erishish mumkin. Preparat og'iz orqali yuborilgandan keyin yaxshi so'riladi va eng yuqori vaqti (5,2±2,8) soatni tashkil qiladi va uni kuniga bir marta yuborish mumkin. Umumiy salbiy reaktsiyalar orasida diareya, ko'ngil aynishi va uyqu buzilishi mavjud. Bemorlarning taxminan 50 foizi kognitiv funktsiyada sezilarli yaxshilanishni ko'rsatdi. Giyohvand moddalarni iste'mol qilishni to'xtatgandan so'ng, bemorlarning kognitiv funktsiyalari darajasi 3-6 hafta ichida platsebo bilan davolangan darajaga kamaydi. Donepezilning tavsiya etilgan boshlang'ich dozasi 1 oy davomida kuniga 5 mg ni tashkil qiladi

Dozani kuniga 10 mg ga oshirish mumkin bo'lganidan keyin. Agar chidash mumkin bo'lsa, imkon qadar 10 mg / kun dozasini qo'llash kerak. Yuqori dozada yaxshi shifobaxsh ta'sir ko'rsatishi mumkin, ammo u xolinergik salbiy reaktsiyalarga ham moyil.

2) Rivastigmin (rivastigmin): karbamat, ham asetilkolinesteraza, ham butirilxolinesterazni inhibe qilishi mumkin. Uning yarim yemirilish davri taxminan 10 soat, eng yuqori vaqti esa 0,5-2 soat. Preparatning tavsiya etilgan dozasi kuniga 6 dan 12 mg gacha. Klinik tadkikotlar samaradorlik dozaga bog'liqligini ko'rsatdi. Kundalik doz 6 mg dan ortiq bo'lsa, klinik samaradorlik nisbatan ijobiy bo'ladi, ammo yuqori dozali davolash qo'llanilganda, salbiy reaktsiyalar ham shunga mos ravishda ortadi.

3) Huperzin A (huperzin A): Xitoyda ishlab chiqilgan xolinesteraza inhibitori, huperzin Melaleuca o'simlikidan olingan alkaloid. Odatiy doz 0,2 dan 0,4 mg/kun. Nojo'ya reaktsiyalar nisbatan kam uchraydi, jumladan bosh aylanishi, anoreksiya va bradikardiya. Katta dozalar ko'ngil aynishi va mushaklarning titrashiga olib kelishi mumkin.

(2) Glutamat retseptorlari antagonistlari - memantin: glutamat-glutamin tizimiga ta'sir qiladi.miya, bu o'rtacha yaqinlik bilan raqobatdosh bo'lmagan N-metil-D-aspartat (N-metil-D-aspartat). N-metil-D-aspartat, NMDA) antagonisti. Glutamat patologik ortiqcha miqdorda chiqarilganda, memantin glutamatning neyrotoksik ta'sirini kamaytiradi va glutamat juda oz miqdorda chiqarilganda, memantin gidroxlorid xotira jarayonlari uchun zarur bo'lgan glutamatning uzatilishini yaxshilaydi. Foydalanish birinchi haftada kuniga 5 mg, ikkinchi haftada kuniga 10 mg, uchinchi haftada kuniga 15 mg va to'rtinchi haftada kuniga 20 mg. Ta'minot dozasi har safar 10 mg, kuniga 2 marta.

2. Psixo-xatti-harakat belgilarini davolash

3. Psixososyal terapiya

Psixososyal terapiyaning asosiy maqsadi bemorning xavfsizligi va qulayligini ta'minlagan holda, bemorning kognitiv va ijtimoiy hayotiy funktsiyalarini iloji boricha saqlab qolishdir. Asosiy mazmun - bemorning oilasiga bemorni kasalxonaga yotqizish, uyda davolanish yoki kunduzgi parvarish qilish va hokazolarni hal qilishda yordam berish; bemorning xavfsizligini ta'minlash uchun o'z joniga qasd qilish, impulsiv tajovuz va "sargardonlik" ning oldini olish uchun tegishli choralarni ko'rishda oilaga yordam berish. Oila a'zolariga vasiyat qilish qobiliyati va boshqa layoqatli masalalar kabi huquqiy masalalarda yordam bering. Ijtimoiy terapiyaning muhim jihati bu kasallik haqidagi bilimlarni, shu jumladan klinik ko'rinishlari, davolash usullari, shifobaxsh ta'siri, kasallikning rivojlanishi va prognozi va boshqalar haqida ma'lumot berishdan iborat bo'lib, oila a'zolari nima qilish kerakligini bilishlari va shu bilan birga. oila a'zolari yoki g'amxo'rlik qiluvchilarga asosiy hamshiralik tamoyillarini bilishlariga ruxsat bering.