3. Buyrak shikastlanishida kaltsiy ta'sirida eritrotsitlar parchalanishi

Eritrositlar apoptozi, shuningdek, eritrotsitlarning o'z joniga qasd qilish o'limi sifatida ham tanilgan, hujayraning qisqarishi va eritrotsitlar yuzasida fosfatidilserin (PS) ta'siri bilan tavsiflanadi. Kritik hujayralar fagotsitozga uchraydi va shuning uchun aylanma qondan tezda tozalanadi. Eritrositlar apoptozisi CKD bilan bog'liq buyrak anemiyasi va oxirgi bosqichli buyrak kasalligi anemiyasini keltirib chiqaradigan asosiy hodisadir. Qo'ziqorin toksini okratoksin A Ca orqali anemiyani qo'zg'atuvchi endemik Bolqon nefropatiyasining qo'zg'atuvchisi ekanligi ma'lum.^{2 ortiqcha}hujayralarga kirib borishi va sitoplazmaning kuchayishiCa^{2 ortiqcha}darajalari, hujayrali o'z joniga qasd qilish yoki eritrotsitlar o'limiga olib keladi. Bundan tashqari, uremik toksin indofenol sulfat hujayradan tashqari hujayralarni rag'batlantirish orqali eritrotsitlarning o'z joniga qasd qilishiga olib keladi.Ca^{2 ortiqcha}buyrak kasalligining so'nggi bosqichida anemiyaga olib kelishi mumkin bo'lgan ichki oqim. Buyrakdagi vanadat VO4 3 -toksikligi ham sitoplazmani oshirib, eritrotsitlar o‘limiga sabab bo‘lgan.Ca^{2 ortiqcha}surunkali buyrak etishmovchiligida anemiya rivojlanishiga hissa qo'shgan bo'lishi mumkin bo'lgan darajalar. Sichqonlarda D vitamini bilan boyitilgan parhez PS ta'sirini va hujayra qisqarishini sezilarli darajada o'zgartirmasdan stimulyatsiyani kuchaytirdi.Ca^{2 ortiqcha}Yangi olingan eritrotsitlardagi kontsentratsiyalar D vitamini bilan davolashning ta'siri rag'batlantirishda samarasiz bo'lishi mumkinligini ko'rsatadi.Ca^{2 ortiqcha}kirish. Ushbu tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, yuqoriCa^{2 ortiqcha}hujayra ichidagi kirish yoki ko'payishiCa^{2 ortiqcha}darajalari buyrak kasalligiga olib kelishi mumkin bo'lgan eritrotsitlar apoptoziga yordam berishi mumkin.

Batafsil ma'lumot olish uchun shu yerni bosingCistanche ekstraktining EchinacosidevaCistanche foydalari

4. Ca^{2 ortiqcha}Signal Buyrak kasalliklarida autofagiyani tartibga soladi

Makroautofagiya/autofagiya eukaryotlarda evolyutsion tarzda saqlanib qolgan jarayon bo'lib, hujayra ichidagi materiallarni qayta ishlashda muhim rol o'ynaydi. Otofagiya paytida ba'zi shikastlangan organellalar va zararli oqsillar autofagosomalar tomonidan ikki qavatli membrana tuzilishiga o'raladi va keyin parchalanish va qayta foydalanish uchun lizosomalar yoki pufakchalarga yuboriladi. Ca^{2 ortiqcha}Hujayra o'limini tartibga soluvchi muhim xabarchi molekula, shuningdek, autofagiyani tartibga solishda ishtirok etadi.

Hujayra ichidagi Ca^{2 ortiqcha}signalizatsiya buyrak naycha hujayralarida otofagiyaga vositachilik qiladi. In vivo tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, avtofagik yo'lning asosiy regulyatori bo'lgan mTOR AKIdan keyin buyrak naychalarini tiklashda ishtirok etadi. ADPKD1 bilan og'rigan bemorlarda hosil bo'lgan shartli o'lmas proksimal quvurli epiteliya hujayralarida (ciPTEC) CaSR faollashishi hujayra ichidagi Ca ni oshiradi.^{2 ortiqcha}ozod qilish va mTOR faolligini kamaytirish. Ca ning ortishi^{2 ortiqcha}buyrak proksimal tubula hujayralaridan ichkariga oqim mTORga bog'liq avtofagiyani inhibe qildi va shu bilan hujayralarni o'limga ko'proq moyil qiladi. Bu hujayra ichidagi Ca tomonidan boshqariladigan mTORga bog'liq autofagiya ekanligini ko'rsatadi^{2 ortiqcha}chiqarish yoki Ca^{2 ortiqcha}ichki oqim, buyrak kasalliklarining rivojlanishini nazorat qiladi.

Klassik vaqtinchalik retseptor potentsial kanali 6 (TRPC6) asosiy hujayra ichidagi hisoblanadiCa^{2 ortiqcha}buyrakdagi ichki oqim kanali va diabetik nefropatiya, immun vositachi buyrak kasalligi, buyrak fibrozi, glomerulyar kasallik va CKD kabi buyrak kasalliklarida muhim rol o'ynaydi. Buyrak proksimal tubulyar hujayralarida olib borilgan in vitro tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, trpc{1}}va Ca2 va ichkariga oqish autofagiyaning sitoprotektiv ta'sirini inhibe qiladi. Xuddi shu tadqiqot shuni ko'rsatdiki, trpc6 nokdaunti otofagik oqimni kuchaytirdi va buyrak I / R vaqtida quvurli hujayra apoptozini susaytirdi, bu AKI ning asosiy sababidir. Vaqtinchalik retseptorning potentsial selektiv bo'lmagan kation kanali, M subfamiliyasi, a'zo 3 (TRPM3) boshqa Ca2 plyus kanali bo'lib, vositachilik qiladi.Ca^{2 ortiqcha}avtofagiyani tartibga solish uchun oqim. ifodalanishining ortishiga olib keladiCa^{2 ortiqcha}CAMKK2/AMPK/ULK1 yo'li orqali kirib boradi va otofagiyani rag'batlantiradi, bu buyrak tiniq hujayrali karsinoma (ccRCC) o'sishiga yordam beradi. Bu natijalar shundan dalolat beradiCa^{2 ortiqcha}hujayra membranasidagi kanallar vositachilik qiladiCa^{2 ortiqcha}ichki oqim va otofagiyani inhibe qiladi va buyrak shikastlanishi yoki kasalliklarida rol o'ynashi mumkin.

Bundan tashqari, hujayra ichidagiCa^{2 ortiqcha}regulyatorlar otofagiyaga vositachilik qilishi va buyrak kasalliklarida muhim rol o'ynashi mumkin. Stromal o'zaro ta'sir molekulasi 1 (STIM1), endoplazmatik retikulumning asosiy regulyatoriCa^{2 ortiqcha}, do'konda ishlaydigan faollashtiradiCa^{2 ortiqcha}qabul qilingan endoplazmatik retikulumga javoban kirish (SOCE).Ca^{2 ortiqcha}kamayishi. Diabetik nefropatiyali kalamushlardan olingan sarumda yetishtirilgan podotsitlarda STIM1 ni o'chirish otofagiyaning kamayishi va epiteliya-mezenximal o'tishning (EMT) kuchayishiga olib keldi.Ca^{2 ortiqcha}gomeostaz. ADPKD bo'lgan podotsitlarda kistli buyraklar nuqsonli avtofagiyaga va kuchaytirilgan EMTga ega, bu ERni kamaytirish orqali STIM1 ning yuqori darajasini o'chirish orqali qaytarilishi mumkin.Ca^{2 ortiqcha}ozod qilish. ADPKD bilan og'rigan bemorlarning buyrak epitelial hujayralarida autofagiya BECN1 va PKD2, mutant kodlovchi polikistin 2 (PC2) o'rtasidagi o'zaro ta'sirning yo'qligi sababli inhibe qilinadi, bu hujayra ichidagi o'sishni uzaytiradi.Ca^{2 ortiqcha}darajalari. APOL1 varianti buyrak yallig'lanishini antagonizatsiya qilish orqali kuchaytiradiCa^{2 ortiqcha}-APOL3 ning neyronal kaltsiy sensori 1 (NCS-1) bilan bog'liqligi va pi4-kinaz IIIb bilan o'zaro ta'sir qilish orqali podotsitlarning autofagiyasiga xalaqit berish orqali. Ushbu hujayra ichidagi roliCa^{2 ortiqcha}regulyatorlar hujayra ichidagi murakkab tarmoq ekanligini ko'rsatadiCa^{2 ortiqcha}-regulyatsiya qilingan autofagiya buyrak kasalliklarida ham mavjud.

Cistanche tubulosa foydalari

5. LizosomalCa^{2 ortiqcha}buyrak kasalligida signalizatsiya

LizosomalCa^{2 ortiqcha}autofagiyaga hissa qo'shadi va lizosomal degradatsiya uchun muhimdir. Lizosomal degradatsiya lizosomalardagi kaltsiy bilan faollashtirilgan kalpainlar (CAPNs) tomonidan amalga oshiriladi. PKD1 etishmasligi CAPN proteazasiga bog'liq bo'lgan lizosomal kislotalanishni buzadi va PKD1 yoki PKD2 ning inaktivatsiyasi mutatsiyalari ADPKDga olib keladi. Biroq, lizosomalCa^{2 ortiqcha}do'konlar sistinoz ciPTEC hujayra chiziqlariga ta'sir qilmaydi va ba'zi hujayradan tashqari agonistlar tomonidan qo'zg'atilganCa^{2 ortiqcha}javoblar kasallikning patogenezida ishtirok etishi mumkin. Shuning uchun, lizosomal bo'ladimiCa^{2 ortiqcha}signalizatsiya buyrak kasalliklarining rivojlanishida ishtirok etadi, shuningdek, buyrak hujayralarining turiga bog'liq.

Bundan tashqari, hujayra ichidagi taqsimotCa^{2 ortiqcha}ER, mitoxondriya va lizosomalar o'rtasidagi lizosomalarning degradatsiya funktsiyasiga ta'sir qilishi mumkin. Mitoxondriyalar endoplazmatik retikulum membranasi bilan mitoxondriya bilan bog'langan membrana (MAM) orqali aloqa qiladilar, bu ikki organella va vositachilar o'rtasidagi aloqani ta'minlaydi.Ca^{2 ortiqcha}endoplazmatik retikulumdan mitoxondriyaga o'tish. Bundan tashqari, mam vositachiligida endoplazmatik retikulum-mitoxondriyalCa^{2 ortiqcha}o'zaro suhbat apoptoz va autofagiyani tartibga soladi va buyrak kasalliklari patogenezida ishtirok etadi. Bu ko'rsatildiCa^{2 ortiqcha}endoplazmatik retikulumdan mitoxondriyaga qayta taqsimlanishi apoptoz va otofagiyani tartibga soladi va birlamchi kalamush proksimal buyrak tubulyar hujayralarida qo'rg'oshindan kelib chiqqan nefrotoksiklikni kuchaytirdi. BilanCa^{2 ortiqcha}chiqarish kanali IP3R vaCa^{2 ortiqcha}qayta yuklash nasosi SERCA, endoplazmatik retikulum sitoplazmatikni etkazib beradiCa^{2 ortiqcha}lizosomalarga "gistonga o'xshash" tarzda. Lizosomal kislotali muhit asosan lizosomal v-ATPase tomonidan boshqariladi va boshqariladi deb hisoblanadi.Ca^{2 ortiqcha}/H plus almashinuvi, garchi bunday tartibga solish sutemizuvchilar hujayralarida topilmagan. Gepatotsitlarda HepG2, Cd induktsiya qiladiCa^{2 ortiqcha}endoplazmatik retikulum hovuzidan sitoplazmaga bo'shatiladi va shu bilan lizosomal kislotali muhitni buzadi va uning degradatsiyasiga olib keladi. Biroq, CD-buzilgan lizosomal pH IP3R inhibitori 2-APB va SERCA aktivatori CDN1163 bilan oldindan ishlov berish orqali tiklandi. Bu shuni ko'rsatadikiCa^{2 ortiqcha}endoplazmatik retikulum, mitoxondriyalar va lizosomalar o'rtasidagi o'zaro ta'sirga vositachilik qiladi va lizosomal funktsiyani tartibga soladi.

Bu ham taklif qilinganCa^{2 ortiqcha}ER dan oqim lizosomalni tartibga soladiCa^{2 ortiqcha}darajalari. Endoplazmatik retikulumCa^{2 ortiqcha}Kanalga o'xshash protein transmembran BAX inhibitiv motivi 6 (TMBIM6) nafaqat endoplazmatik retikulumning stress reaktsiyasi va apoptozda vositachilik qiladi, balki uning mahalliy tarqalishini ham tartibga soladi.Ca^{2 ortiqcha}lizosomal vaqtinchalik retseptor potentsial musin 1 (TRPML1) kanallari orqali och sichqonlarning buyragida autofagiya induksiyasini qo'zg'atadi. Bundan tashqari, lizosomal TRPML1 mitoxondrial-lizosomal aloqalarni tartibga soladi va osonlashtiradi.Ca^{2 ortiqcha}lizosomalardan mitoxondriyaga o'tadi, shu bilan mitoxondriyal gomeostazni tartibga soladi. Bundan tashqari, TRPML{0}}lizosomal vositachilik qiladiCa^{2 ortiqcha}reliz transkripsiya darajasida TRPML1 ifodasini, shuningdek, boshqa autofagiya va lizosomal genlarning ifodasini tartibga soluvchi transkripsiya omili EB (TFEB) ni tartibga soladi. Birlamchi proksimal buyrak naychali hujayralarida Cd TFEBga bog'liq lizosomal degradatsiya orqali lizosomal disfunktsiyani keltirib chiqaradi, bu Nrf2 ning doimiy faollashishiga olib keladi va buyrak shikastlanishiga olib keladi. Bundan tashqari, podotsitlarga xos nokautli sichqonchani (Asah1fl/fl/PodoCre) o'rganishda kislota seramidazasining alfa subbirligi, lizosomal etishmovchiligiCa^{2 ortiqcha}TRPML1 kanallari orqali chiqarilishi podotsitlarda inhibe qilingan, bu pleotsitoz va tegishli nefrotik sindromlarning rivojlanishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bu natijalar lizosomal ekanligini ko'rsatadiCa^{2 ortiqcha}hujayra ichidagi tartibga solinadiCa^{2 ortiqcha}saqlash tizimi va buyrak kasalliklarining rivojlanishida muhim rol o'ynashi mumkin.

Herba Cistanche

Ca^{2 ortiqcha}signalizatsiya buyrak hujayralarining o'limi va autofagiya bilan bog'liq

Hujayra o'limi va autofagiya o'rtasidagi munosabatlar murakkab va ba'zan qarama-qarshidir, ammo bu hujayra taqdiri uchun juda muhimdir. Qizig'i shundaki,Ca^{2 ortiqcha}signalizatsiya bu ikki uyali faoliyat o'rtasida ko'prik vazifasini bajaradi. Ca^{2 ortiqcha}endoplazmatik retikulum orqali IP3R ni chiqarish orqali hujayra ko'payishi va omon qolishiga yordam beradi;Ca^{2 ortiqcha}keyin mitoxondriyal metabolizmni faollashtirish uchun mitoxondriyaga o'tkaziladi. Buzilgan mitoxondriyalCa^{2 ortiqcha}gomeostaz AMPK faollashuvi orqali mitoxondriyal autofagik degradatsiyaga olib keladi. MitoxondrialCa^{2 ortiqcha}ortiqcha yuk reaktiv kislorod turlarini (ROS) ishlab chiqarishga va sitoxrom c ning chiqarilishiga olib keladi, bu esa oxir-oqibat apoptozga olib keladi. Shuning uchun,Ca^{2 ortiqcha}signalizatsiya vaCa^{2 ortiqcha}Hujayra osti gomeostazi hujayraning omon qolishi, apoptoz va otofagiya o'rtasidagi muvozanatni aniqlashi mumkin.

1. Induktsiya qilingan autofagiya hujayra o'limiga yordam beradi

Ba'zi hollarda induktsiya qilingan autofagiya hujayra o'limiga yordam beradi. Buyrak fibrozining bir tomonlama ureteral obstruktsiyasi (UUO) sichqoncha modelida proksimal buyrak kanalchalarida autofagiya davom etdi. Otofagiyani farmakologik inhibe qilish va proksimal buyrak tubulasiga xos avtofagiya bilan bog'liq protein 7 (PT-ATG7 KO) ni nokdatsiya qilish bu sichqonlarda quvur atrofiyasi, apoptoz, buyrak birligining yo'qolishi va interstitsial makrofag infiltratsiyasini inhibe qildi. Bu shuni ko'rsatadiki, UUO paytida buyrak proksimal tubulasida qo'zg'atilgan doimiy avtofagiya interstitsial fibrozga yordam beradi. Bundan tashqari hujayradan tashqari Ca^{2 ortiqcha}Trichokonin VI antimikrobiyal peptid tomonidan qo'zg'atilgan ichki oqim gepatotsellyulyar karsinoma hujayralarida autofagiya va apoptozni keltirib chiqaradi. Bundan tashqari, autofagiya bilan bog'liq gen (ATG5) ning siRNK nokdatu apoptozni kamaytirdi. Bu shuni ko'rsatadiki, Cd dozaga bog'liq ravishda gepatotsitlarda mitoxondriyal kelib chiqadigan otofagik hujayralar o'limiga olib keladi. Melatonin cd ta'siriga uchragan sichqonlarda gepatoprotektiv xususiyatga ega bo'lib, CD-induktsiyali autofagik hujayralar o'limini inhibe qiladi. Sichqoncha taloq va inson B hujayralarida Cd hujayra ichidagi Ca ni ko'tarib apoptozni kuchaytirdi.^{2 ortiqcha}-induktsiyalangan vakuol membranasi oqsili 1 (VMP1) vositachiligida avtofagiya. RAW264.7 sichqoncha monotsitlarida, kadmiy sabab bo'lgan autofagiya va er-vositachi apoptoz; ammo, autofagiyaning farmakologik va genetik inhibisyonu CD-induktsiyali apoptozni inhibe qildi.

Bundan tashqari, Ca^{2 ortiqcha}chelator hujayra hayotiyligini to'liq tikladi va CD-induktsiyali apoptoz va autofagiyani inhibe qildi. Cho'chqa buyrak hujayralarida LLC-PK1, autofagiya vositachisi kalpain hujayra ichidagi Ca ni ko'paytirish orqali apoptozdan oldin hujayra nekrozini keltirib chiqardi.^{2 ortiqcha}yuqori glyukoza sharoitida darajalari. Bundan tashqari, Ca^{2 ortiqcha}temir o'limida muhim rol o'ynaydi, autofagiyaga bog'liq hujayralar o'limi yaqinda turli xil buyrak kasalliklarida dolzarbligi ko'rsatilgan. Ushbu tadqiqotlar hujayra ichidagi Ca^{2 ortiqcha}signalizatsiya vositachiligidagi otofagiya hujayra o'limini rag'batlantirishi va buyrak kasalligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Cistanche qo'shimchasi

2. Otofagiyani inhibe qilish hujayra o'limiga yordam beradi

Ba'zi hollarda induktsiya qilingan autofagiya hujayra o'limiga qarshi himoya ta'siriga ega. Yuqori glyukoza podotsitlar madaniyatida otofagik oqimga yordam berishi va diabetik sichqon podotsitlarida LC3BII ifodasini keltirib chiqarishi ko'rsatilgan. Xususan, podotsitlarda ATG5 ning yo'q qilinishi glomerulyar filtratsiya to'sig'ining oqishi va glomeruloskleroz bilan tezlashgan diabet bilan bog'liq pleotsitozga olib keldi. Bundan tashqari, endoteliyaga xos ATG5 etishmovchiligi ham kapillyarlarning ingichkalashiga va tezlashtirilgan diabetik nefropatiyaga olib keladi. Shunday qilib, endotelial va podotsitlar otofagiyasi diabetdan kelib chiqqan glomerulosklerozdan sinergik tarzda himoya qiladi. Sichqoncha glomerulyar tilakoid hujayralarida (MES-13), CD-induktsiyali ER Ca2 plyus IP3R orqali chiqariladi, induktsiya qilingan autofagiya va apoptoz. Bundan tashqari, Cd LC3B-II ifodasini qo'zg'atdi, ammo kalamush tilakoid hujayralarida sekestosoma-1 (p62) ifodasini kamaytirdi. Avtofagiya nokdaun yoki RNKni o'chirish orqali buzilganida, hujayra hayotiyligi pasaygan va prokaspaza{15}} bo'linishi ortishi apoptoz boshlanganini ko'rsatgan. Ushbu natijalar induktsiya qilingan otofagiya nefrotoksiklikdan himoya qilishini ko'rsatadi.

Shu bilan birga, dastlabki avtofagik himoya avtofagik oqimning buzilishiga aylanadi, bu esa buyrak hujayralarida hujayra o'limiga olib keladi. Boshqacha qilib aytganda, autofagiyaning inhibisyonu hujayra o'limiga olib keladi. Otofagiya inhibitori 3-metiladenin CD dan kelib chiqqan jinsiy hujayra apoptozini kuchaytiradi, avtofagiya induktori rapamitsin esa bu ta'sirni susaytiradi. Bundan ham muhimi, qo'llab-quvvatlovchi hujayralardagi ATG5 ning yo'q qilinishi CD tomonidan qo'zg'atilgan germ hujayralari apoptozini kuchaytirdi. Bu shuni ko'rsatadiki, Sertoli hujayralarining avtofagiyasi sichqonchaning moyak jinsiy hujayralarida CD-induktsiyali apoptozni oldini oladi. Otofagiyaning faollashuvi, shuningdek, inson platsenta trofektodermasi va sichqon yo'ldoshida cd-tetiklangan apoptozni inhibe qilishi ko'rsatilgan. Buyrak, muhim chiqarish organi sifatida, og'ir metallar kabi toksinlarni to'plash uchun asosiy maqsaddir. Oldingi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, kadmiy avtofagik oqimni uzoq muddatli inhibe qilish orqali buyrak shikastlanishi va apoptozni keltirib chiqaradi. In vitro tadqiqotlar, shuningdek, autofagik oqimning inhibisyonu apoptozni kuchaytirishi mumkinligini ko'rsatdi; Ca^{2 ortiqcha}signalizatsiya yo'li bu ikki uyali faoliyatni bog'lashi mumkin. Sichqonchaning buyrak quvurli hujayralarida CD-inhibe qilingan avtofagik oqim Ca ni ko'tarish orqali apoptozni kuchaytirdi.^{2 ortiqcha}darajalari. Birlamchi kalamush proksimal naycha hujayralarida kadmiy va qo'rg'oshin (Pb) tomonidan inhibe qilingan avtofagik degradatsiya apoptotik o'limni kuchaytirdi, bu, ehtimol, hujayra ichidagi Ca ning qayta taqsimlanishi tufayli.^{2 ortiqcha}ER, sitoplazma va mitoxondriya o'rtasida. CaSR faollashuvi hujayra proliferatsiyasini rag'batlantirishi va PLC-IP3-Ca uchun raqobatlash orqali buyrak naycha hujayralarida CD-induktsiyali apoptozdan himoya qilishi mumkin.^{2 ortiqcha}signalizatsiya. Ca ni qayta tiklash^{2 ortiqcha}- vositachilik qilingan otofagik jarayonlar og'ir metallar keltirib chiqaradigan buyrak sitotoksikligi va buyrak shikastlanishidan himoya qilishi mumkin. Otofagiyani inhibe qilish hujayra ichidagi Ca ning ko'payishi bilan bog'liq^{2 ortiqcha}darajalari buyrak shikastlanishida apoptozning ishtirokini kuchaytirishi mumkin

Xulosa

Xulosa qilib aytganda, buyrak Ca2 va in vivo gomeostazni tartibga solishda asosiy rol o'ynaydi; shuning uchun Ca2 plus gomeostazning buzilishi bir qator buyrak kasalliklarini keltirib chiqaradi. Buyrak hujayralarida Ca2 plyus signalizatsiyasini tartibga solish hujayra taqdirini belgilaydi va buyrak kasalliklari bilan chambarchas bog'liq. Ca2 plyus mikrostruktura domenlari, shu jumladan endoplazmatik retikulum, mitoxondriyalar va lizosomalar hujayra o'limining turli usullarini, masalan, nekroz, apoptoz va eritrotsitlar parchalanishini tartibga soladi va bu o'lim usullari buzilganda, ular buyrak kasalligining umumiy rivojlanishiga olib keladi. . Bundan tashqari, Ca2 plyus mikrodomenlari o'rtasidagi o'zaro ta'sir hujayra o'limi va autofagiyaning ushbu shakllari o'rtasidagi o'zaro ta'sirga vositachilik qiladi. Buyrak hujayralari taqdirini tartibga solishda Ca2 plyus mikrostrukturali domenlarning roliga asoslanib, ushbu Ca2 plyus signallarini nishonga olish buyrak kasalliklarini davolash uchun yangi strategiyalarga olib kelishi mumkin.

ADABIYOTLAR

1. Dias, GF; Grobe, N.; Rogg, S.; Yorg, DJ; Pecoits-Filo, R.; Moreno-Amaral, AN; Kotanko, P. Buyrak anemiyasining patogenezida erittozning roli: asosiy tadqiqotlar va matematik modellashtirishdan olingan tushunchalar. Old. Hujayra Dev. Biol. 2020, 8, 598148.

2. Jilaniy, K.; Lupesku, A.; Zbidah, M.; Abed, M.; Shaik, N.; Lang, F. Mikotoksin okratoksin A. Buyrak qon bosimi bilan qo'zg'atilgan eritrotsitlarning apoptotik o'limini kuchaytirdi. Res. 2012, 36, 107–118.

3. Ahmad, MS; Abed, M.; Voelkl, J.; Lang, F. Uremik toksin indoksil sulfat tomonidan o'z joniga qasd qilish eritrotsitlar o'limini tetiklash. BMC Nephrol. 2013 yil, 14, 244.

4. Ahmad, MS; Langer, H.; Abed, M.; Voelkl, J.; Lang, F. Uremik toksin akrolein eritrotsitlarning o'z joniga qasd qilishiga yordam beradi. Buyrak qon bosimi. Res. 2013, 37, 158–167.

5. Fyoller, M.; Sopjani, M.; Mahmud, H.; Lang, F. Vanadate tomonidan o'z joniga qasd qilish eritrotsitlar o'limi. Buyrak qon bosimi. Res. 2008, 31, 87–93.

6. Lang, E.; Jilani, K.; Bissinger, R.; Rexhepaj, R.; Zelenak, C.; Lupesku, A.; Lang, F.; Qadri, Sichqonlarda SM D vitaminiga boy parhez eritrotsitlarning omon qolishini tartibga soladi. Buyrak qon bosimi. Res. 2015, 40, 403–412.

7. Chjan, Y.; Li, K.; Kong, A.; Chjou, Y.; Chen, D.; Gu, J.; Shi, H. Otofagiyaning disregulyatsiyasi umumiy atrof-muhitni ifloslantiruvchi moddalar tomonidan qo'zg'atilgan alkogolsiz yog'li jigar kasalligining (NAFLD) patogen mexanizmi sifatida ishlaydi. Ekotoksikol. Atrof. Saf. 2021, 217, 112256.

8. La Rovere, RM; Roest, G.; Bultink, G.; Parys, JB hujayra ichidagi Ca (2 plyus) signalizatsiya va Ca (2 plyus) mikrodomenlari hujayra omon qolish, apoptoz va autofagiyani nazorat qilishda. Hujayra kaltsiyi 2016, 60, 74-87.

9. Livingston, MJ; Dong, Z. O'tkir buyrak shikastlanishida autofagiya. Semin. Nefrol. 2014, 34, 17–26.

10. Di Mise, A.; Tamma, G.; Raneri, M.; Centrone, M.; van den Heuvel, L.; Mekahli, D.; Levchenko, EN; Valenti, G. Kaltsiyni sezuvchi retseptorning faollashishi hujayra ichidagi kaltsiyni oshiradi va PKD1 etishmovchiligi bo'lgan hujayralarda cAMP va mTORni kamaytiradi. Sci. Rep. 2018, 8, 5704.

11. Xou, X.; Syao, X.; Chjan, Y.; Zeng, X.; Huang, M.; Chen, X.; Birnbaumer, L.; Liao, Y. Vaqtinchalik retseptorlari potentsial kanali 6 ishdan chiqishi autofagiya faollashuvi orqali oksidlovchi stressda buyrak tubulyar epiteliya hujayralarining apoptozini oldini oladi. Hujayra o'limi Dis. 2018 yil, 9, 1015 yil.

12. Hall, G.; Vang, L.; Spurney, Proteinurik buyrak kasalliklarida RF TRPC kanallari. Hujayralar 2019, 9, 44.

13. Xou, X.; Huang, M.; Zeng, X.; Chjan, Y.; Quyosh, A.; Vu, Q.; Chju, L.; Chjao, X.; Liao, Y. Buyrak ishemiyasi / reperfuziya va hujayrali gipoksiya / reoksigenatsiya shikastlanishlarida TRPC6 ning roli. Old. Mol. Biosci. 2021, 8, 698975.

14. Hall, DP; Narxi, NG; Xegde, S.; Kellner, E.; Mixaylova, O.; Stratton, Y.; Ehmer, B.; Abplanalp, VA; Pandey, R.; Biesiada, J.; va boshqalar. TRPM3 va miR-204 aniq hujayrali buyrak hujayrali karsinomasida onkogen otofagiyani boshqaradigan tartibga soluvchi sxemani o'rnatadi. Saraton hujayrasi 2014, 26, 738–753.

15. Jin, J.; Vu, D.; Chjao, L.; Zou, V.; Shen, V.; Tu, Q.; U, Q. Diabetik nefropatiyada otofagiya va stromal o'zaro ta'sir molekulasi 1ning podotsit epiteliya-mezenximal o'tishiga ta'siri. Int. J. Klin. Exp. Patol. 2018, 11, 2450–2459.

16. Boletta, A. Polikistinlar va mTOR yo'llari o'rtasidagi bog'liqlikning paydo bo'lgan dalillari. Patogenetika 2009, 2, 6.

17. Song, X.; Di Jovanni, V.; U, N.; Vang, K.; Ingram, A.; Rosenblum, Shimoliy Amerika; Pei, Y. Avtosomal dominant polikistik buyrak kasalligining tizimli biologiyasi (ADPKD): Genlarni ifodalash yo'llari va integratsiyalashgan tartibga solish tarmoqlarini hisoblash identifikatsiyasi. Hum. Mol. Genet. 2009, 18, 2328–2343.

18. Yanda, MK; Liu, Q.; Sebotaru, V.; Guggino, Jahon banki; Cebotaru, L. Kattalardagi polikistik buyrak kasalligida kaltsiyning roli. Hujayra. Signal. 2019, 53, 140–150.

19. Peña-Oyarzun, D.; Rodriges-Penya, M.; Burgos-Bravo, F.; Vergara, A.; Kretschmar, C.; Sotomayor-Flores, C.; Ramires-Sarmiento, Kaliforniya; De Smedt, H.; Reyes, M.; Peres, V.; va boshqalar. PKD2/polisistin-2 BECN1 bilan kompleks hosil qilib, otofagiyani keltirib chiqaradi. Autofagiya 2021, 17, 1714–1728.

20. Pays, E. Apolipoproteinlar L (APOL) funktsiyasi: Buyrak kasalliklari, neyrotransmissiya kasalliklari, saraton va virusli infektsiyalar uchun ahamiyati. FEBS J. 2021, 288, 360–381.

21. Ono, Y.; Saido, TC; Sorimachi, H. Calpain giyohvand moddalarni kashf qilish bo'yicha tadqiqotlar: Qiyinchiliklar va potentsial. Nat. Rev. Drug Discov. 2016, 15, 854–876.

22. Peintner, L.; Venkatraman, A.; Vaeldin, A.; Xoferr, A.; Busch, T.; Voronov, A.; Viau, A.; Kuehn, EW; Köttgen, M.; Borner, C. PKD1/polisistin-1 ning yo'qolishi CAPN (kalpain) ga bog'liq holda lizosomal faollikni buzadi. Autofagiya 2021, 17, 2384–2400.

23. Ivanova, EA; Elmonem, MA; Bongaerts, I.; Luyten, T.; Missiaen, L.; van den Heuvel, LP; Levchenko, EN; Bultynck, G. Ca (2 plus) sistinoz uchun etishmayotgan inson proksimal quvurli epiteliya hujayralarida signalizatsiya. Hujayra kaltsiyi 2016, 60, 282-287. [CrossRef] [PubMed]

24. Gao, P.; Yang, V.; Quyosh, L. Mitoxondriya bilan bog'liq endoplazmatik retikulum membranalari (MAMs) va ularning buyrak kasalligidagi istiqbolli roli. Oksidlovchi Med. Hujayra. Longev. 2020, 2020, 3120539.

25. Liu, G.; Vang, ZK; Vang, ZY; Yang, DB; Liu, ZP; Vang, L. Mitokondriyal o'tkazuvchanlikning o'tishi va uning tartibga soluvchi komponentlari qo'rg'oshin ta'siriga duchor bo'lgan kalamush proksimal quvur hujayralarining birlamchi madaniyatining apoptozi bilan bog'liq. Ark. Toksikol. 2016, 90, 1193–1209.

26. Song, XB; Liu, G.; Liu, F.; Yan, ZG; Vang, ZY; Liu, ZP; Vang, L. Otofagiya blokadasi va lizosomal membrana o'tkazuvchanligi birlamchi kalamush proksimal quvur hujayralarida qo'rg'oshindan kelib chiqqan nefrotoksiklikka yordam beradi. Hujayra o'limi Dis. 2017, 8, e2863.

27. Atakpa, P.; Thillaiappan, NB; Mataragka, S.; Prole, DL; Teylor, CW IP (3) retseptorlari ER-lizosoma bilan aloqa qilish joylari bilan afzal bog'lanadi va Ca (2 plus) ni lizosomalarga tanlab etkazib beradi. Hujayra vakili 2018, 25, 3180–3193.e7.

28. Lopez-Sanjurjo, CI; Tovey, SC; Prole, DL; Teylor, CW lizosomalari Ins(1,4,5)P3-shakllari endoplazmatik retikulumdan chiqarilgan Ca2 plus ni tanlab sekvestrlash orqali Ca2 plyus signallarini uyg'otdi. J. Hujayra fanlari. 2013, 126, 289–300.

29. Forster, C.; Kane, PM Cytosolic Ca2 plus gomeostaz Saccharomyces cerevisiae tarkibidagi V-ATPazaning konstitutsiyaviy funktsiyasidir. J. Biol. Kimyo. 2000, 275, 38245–38253.

30. Li, VK; Probst, S.; Santoyo-Sanches, deputat; Al-Hamdaniy, V.; Dibels, I.; fon Sivers, JK; Kerek, E.; Prenner, EJ; Thevenod, F. Dastlabki avtofagik himoya buyrak NRK-52E hujayralarida kadmiy stressi to'planishi paytida lizosomal beqarorlik tufayli autofagik oqimning buzilishiga o'tadi. Ark. Toksikol. 2017, 91, 3225–3245.

31. . Vang, Y.; Ji, X.; Dai, S.; Liu, X.; Yan, D.; Chjou, Y.; Gu, J.; Shi, H. Kadmiy ABCA1 ni yuqori tartibga solish va OSBPni pastga tushirish orqali xolesterinning qayta taqsimlanishini keltirib chiqardi. J. Inorg. Biokimyo. 2018, 189, 199–207.

32. Kong, A.; Chjan, Y.; Ning, B.; Li, K.; Ren, Z.; Dai, S.; Chen, D.; Chjou, Y.; Gu, J.; Shi, H. Kadmiy endoplazmatik retikulum (ER) Ca(2 plyus) gomeostazi bilan tartibga solinadigan lizosomal kislotasizlanish natijasida kelib chiqqan mikrosomal triglitseridlarni uzatish oqsili (MTTP) to'planishi orqali triglitseridlar darajasini keltirib chiqaradi. Chem.-Biol. O'zaro ta'sir qilish. 2021, 348, 109649.

33. Kim, HK; Li, GH; Bhattarai, KR; Li, MS; Orqaga, SH; Kim, HR; Chae, HJ TMBIM6 (6 o'z ichiga olgan transmembran BAX inhibitori motivi) lizosomal kaltsiyni tartibga solish orqali autofagiyani kuchaytiradi. Autofagiya 2021, 17, 761–778.

34. Peng, V.; Vong, YC; Krainc, D. Mitoxondriya-lizosoma kontaktlari lizosomal TRPML1 orqali mitoxondriyal Ca (2 plus) dinamikasini tartibga soladi. Proc. Natl. akad. Sci. AQSh 2020, 117, 19266–19275.

35. Madina, DL; Di Paola, S.; Peluso, I.; Armani, A.; De Stefani, D.; Venditti, R.; Montefusko, S.; Skotto-Rosato, A.; Prezioso, C.; Forrester, A.; va boshqalar. Lizosomal kaltsiy signalizatsiyasi kalsineurin va TFEB orqali autofagiyani tartibga soladi. Nat. Hujayra Biol. 2015, 17, 288–299.

36. Sardiello, M.; Palmieri, M.; di Ronza, A.; Madina, DL; Valenza, M.; Gennarino, VA; Di Malta, C.; Donaudy, F.; Embrion, V.; Polishchuk, RS; va boshqalar. Lizosomal biogenez va funktsiyani tartibga soluvchi gen tarmog'i. Fan 2009, 325, 473–477.

37. Vang, LY; Fan, RF; Yang, DB; Chjan D.; Vang, L. Puerarin Nrf2 yo'lini inhibe qilish orqali birlamchi kalamush proksimal quvurli hujayralardagi kadmiyumdan kelib chiqqan lizosomal disfunktsiyani bekor qiladi. Biokimyo. Farmakol. 2019, 162, 132–141.

38. Chjao, Y.; Li, ZF; Chjan D.; Vang, ZY; Vang, L. Quercetin birlamchi proksimal quvurli hujayralardagi TFEBga bog'liq lizosomal tiklash orqali kadmiyumdan kelib chiqqan otofagiya inhibisyonunu engillashtiradi. Ekotoksikol. Atrof. Saf. 2021, 208, 111743.

39. Fan, RF; Tang, KK; Vang, ZY; Vang, L. Nrf2 ning doimiy faollashuvi kadmiy sabab bo'lgan buyrak shikastlanishida oksidlovchi stress va otofagiya inhibisyonining yomon aylanishiga yordam beradi. Toksikologiya 2021, 464, 152999.

40. Li, G.; Huang, D.; Bhat, OM; Poklis, JL; Chjan, A.; Zou, Y.; Kidd, J.; Gehr, TWB; Li, PL G'ayritabiiy podotsit TRPML1 kanali faolligi va podotsitlarga xos Asah1 genini yo'q qilish bilan sichqonlarda eksozoma chiqarilishi. Biochim. Biofizika. Acta Mol. Hujayra Biol. Lipidlar 2021, 1866, 158856.

41. Smaili, SS; Pereyra, GJ; Kosta, MM; Rocha, KK; Rodriges, L.; Carmo, LG; Xirata, H.; Hsu, YT. Kaltsiy zahiralarining apoptoz va autofagiyadagi roli. Curr. Mol. Med. 2013, 13, 252–265.

42. Shi, M.; Chjan, T.; Quyosh, L.; Luo, Y.; Liu, DH; Xie, ST; Song, XY; Vang, GF; Chen, XL; Chjou, miloddan avvalgi; va boshqalar. Kalpain, Atg5 va Bak hujayradan tashqari kaltsiyning kirib kelishi natijasida kelib chiqqan apoptoz va autofagiya o'rtasidagi o'zaro bog'liqlikda muhim rol o'ynaydi. Apoptosis Int. J. Dastur. Hujayra o'limi 2013, 18, 435–451.

43. Mammano, F.; Bortolozzi, M. Ca (2 plus) signalizatsiyasi, rivojlanayotgan kokleada apoptoz va otofagiya: eshitish qobiliyatiga ega bo'lgan bosqichlar. Hujayra kaltsiyi 2018, 70, 117-126.

44. Chjou, X.; Xao, V.; Shi, H.; Xou, Y.; Xu, Q. Kaltsiy gomeostazining buzilishi - kadmiy bilan bog'liq apoptoz, autofagiya va o'smalarni bog'laydigan ko'prik. Onkol. Res. Davolanish. 2015, 38, 311–315.

45. Kosiba, AA; Vang, Y.; Chen, D.; Vong, CKC; Gu, J.; Shi, H. Kaltsiyni sezuvchi retseptorlarning (CaSR) og'ir metallardagi roli nefrotoksiklikni keltirib chiqardi. Hayot fanlari. 2020, 242, 117183.

46. ​​Decuypere, JP; Monako, G.; Bultink, G.; Missiaen, L.; De Smedt, H.; Parys, JB Apoptoz va avtofagiyadagi IP (3) retseptorlari-mitoxondriya aloqasi. Biochim. Biofizika. Acta 2011, 1813, 1003–1013.

47. Vakkier, B.; Kombettes, L.; Van Nhieu, GT; Dupont, G. Hujayra ichidagi Ca (2 plyus) tebranishlar va Ca (2 plyus) - stimulyatsiya qilingan mitoxondrial metabolizm o'rtasidagi o'zaro ta'sir. Sci. Rep. 2016, 6, 19316.

48. Livingston, MJ; Ding, HF; Huang, S.; Hill, JA; Yin, XM; Dong, Z. Buyrak quvurli hujayralarida avtofagiyaning doimiy faollashuvi bir tomonlama ureteral obstruktsiya paytida buyrak interstitsial fibroziga yordam beradi. Autofagiya 2016, 12, 976–998.

49. Pi, H.; Xu, S.; Reiter, RJ; Guo, P.; Chjan, L.; Li, Y.; Li, M.; Kao, Z.; Tian, ​​L.; Xie, J.; va boshqalar. SIRT3-SOD2-mROSga bog'liq bo'lgan otofagiya kadmiy bilan qo'zg'atilgan gepatotoksiklik va melatonin bilan qutqarish. Autofagiya 2015, 11, 1037–1051.

50. Gu, J.; Vang, Y.; Liu, Y.; Shi, M.; Yin, L.; Xou, Y.; Chjou, Y.; Vong, CKC; Chen, D.; Guo, Z.; va boshqalar. Avtofagiyani inhibe qilish kadmiy ta'siridan kelib chiqqan sichqon taloq va inson B hujayralari apoptozini engillashtiradi. Toksikol. Sci. 2019, 170, 109–122.

51. Shunday qilib, KY; Li, BH; Oh, SH. RAW264.7 sichqoncha monotsitlarida endoplazmatik retikulum stress vositachiligida kalpain faollashuvi bilan tartibga solinadigan kadmiy sabab bo'lgan immunosupressiyada autofagiyaning muhim roli. Toksikologiya 2018, 393, 15–25.

52. Xarvud, SM; Allen, DA; Raftery, MJ; Yaqoob, MM Yuqori glyukoza MChJ-PK1 hujayralarida apoptozdan oldin kalpain sabab bo'lgan nekrozni boshlaydi. Buyrak Int. 2007, 71, 655–663.

53. Maher, P.; van Leyen, K.; Dey, PN; Honrat, B.; Dolga, A.; Methner, A. Oksidlovchi glutamat zaharliligi va ferroptoz natijasida kelib chiqqan hujayra o'limida Ca (2 plyus) ning roli. Hujayra kaltsiyi 2018, 70, 47-55.

54. Chjou, B.; Liu, J.; Kang, R.; Klionskiy, DJ; Kroemer, G.; Tang, D. Ferroptoz - autofagiyaga bog'liq hujayra o'limining bir turi. Semin. Saraton Biol. 2020, 66, 89–100.

55. Kim, S.; Kang, SW; Ju, J.; Xan, SH; Shin, X.; Nam, BY; Park, J.; Yoo, TH; Kim, G.; Li, P.; va boshqalar. Qandli diabet sharoitida buyrak naychalari hujayralarining o'limida ferroptozning xarakteristikasi. Hujayra o'limi Dis. 2021, 12, 160.

56. Lenoir, O.; Jasiek, M.; Henique, C.; Guyonnet, L.; Hartleben, B.; Bork, T.; Chipont, A.; Flosseau, K.; Bensaada, I.; Shmitt, A.; va boshqalar. Endotelial hujayralar va podotsitlar otofagiyasi diabetdan kelib chiqqan glomerulosklerozdan sinergik tarzda himoya qiladi. Autofagiya 2015, 11, 1130–1145.

57. Vang, SH; Shih, YL; Ko, WC; Vey, YH; Shih, CM Kadmiy tomonidan qo'zg'atilgan autofagiya va apoptoz kaltsiy signalizatsiya yo'li orqali amalga oshiriladi. Hujayra. Mol. hayot fanlari. CMLS 2008, 65, 3640–3652.

58. Fujishiro, X.; Liu, Y.; Ahmadiy, B.; Templeton, DM Sichqonlarning buyrak mezangial hujayralarida kadmiy bilan qo'zg'atilgan autofagiyaning himoya ta'siri. Ark. Toksikol. 2018, 92, 619–631.

59. Chjou, GX; Chju, HL; Shi, XT; Nan, Y.; Liu, JB; Dai, LM; Xiong, YW; Yi, SJ; Cao, XL; Xu, DX; va boshqalar. Sertoli xujayrasidagi autofagiya sichqon moyaklaridagi kadmiy sabab bo'lgan mikrob hujayralari apoptozisidan himoya qiladi. Atrof. Ifloslanish. 2021, 270, 116241.

60. Chju, HL; Xu, XF; Shi, XT; Feng, YJ; Xiong, YW; Nan, Y.; Chjan, C.; Gao, L.; Chen, YH; Xu, DX; va boshqalar. Otofagiyaning faollashishi inson plasentasi trofoblastlari va sichqoncha platsentalarida kadmiy tomonidan qo'zg'atilgan apoptozni inhibe qiladi. Atrof. Ifloslanish. 2019, 254, 112991.

61. Shi, H.; Quyosh, X.; Kong, A.; Ma, H.; Xie, Y.; Cheng, D.; Vong, CKC; Chjou, Y.; Gu, J. Kadmiy cAMP / PKA-COX2 ga bog'liq mexanizm orqali PGE2 ni oshirish orqali buyrak saratoni hujayralarining epitelial-mezenximal o'tishini va migratsiyasini keltirib chiqaradi. Ekotoksikol. Atrof. Saf. 2021, 207, 111480.

62. Quyosh, X.; Vang, Y.; Jiang, T.; Yuan, X.; Ren, Z.; Tuffur, A.; Liu, X.; Chjou, Y.; Gu, J.; Shi, H. Sichqoncha buyragida proteomika tomonidan aniqlangan kadmiyning nefrotoksiklik profili. Biol. Trace Elem. Res. 2021, 199, 1929–1940 yillar.

63. Gu, J.; Ren, Z.; Chjao, J.; Peprah, FA; Xie, Y.; Cheng, D.; Vang, Y.; Liu, X.; Chu Vong, CK; Chjou, Y.; va boshqalar. Kalsimimetik NPS R-467 birikmasi avtofagiya jarayonini tiklab, sichqonchaning surunkali kadmiy buyrak shikastlanishidan himoya qiladi. Ekotoksikol. Atrof. Saf. 2020, 189, 110052.

64. Gu, J.; Dai, S.; Liu, Y.; Liu, X.; Chjan, Y.; Ji, X.; Yu, F.; Chjou, Y.; Chen, L.; Tse, WKF; va boshqalar. Buyrak proksimal naycha hujayralarida kadmiydan kelib chiqqan sitotoksiklikni kamaytirish uchun himoya yo'li sifatida Ca (2 plyus) sezgir retseptorlarini faollashtirish. Sci. Rep. 2018, 8, 1092.

65. Chu, BX; Fan, RF; Lin, SQ; Yang, DB; Vang, ZY; Vang, L. Boshlang'ich kalamush proksimal quvur hujayralarining qo'rg'oshin (II) dan kelib chiqqan sitotoksikligida otofagiya va apoptoz o'rtasidagi o'zaro ta'sir. J. Inorg. Biokimyo. 2018, 182, 184–193.

66. Vang, X.; Vang, ZK; Jiao, P.; Chjou, XP; Yang, DB; Vang, ZY; Vang, L. Qo'rg'oshinga duchor bo'lgan kalamush proksimal quvurli hujayralarning asosiy madaniyatlarida subhujayrali kaltsiyning qayta taqsimlanishi va uning apoptozga ta'siri. Toksikologiya 2015, 333, 137–146.

67. Liu, F.; Li, ZF; Vang, ZY; Vang, L. Kadmiy ta'sirlangan birlamchi kalamush proksimal quvur hujayralarida apoptoz va otofagiyani tartibga solishda subhujayrali kaltsiyni qayta taqsimlashning roli. J. Inorg. Biokimyo. 2016, 164, 99–109.

68. Liu, F.; Vang, XY; Chjou, XP; Liu, ZP; Song, XB; Vang, ZY; Vang, L. Kadmiy birlamchi kalamush proksimal quvur hujayralarida sitozolik Ca (2 plyus) ga bog'liq bo'lgan autofagosoma-lizosoma sintezini inhibe qilish orqali autofagik oqimni buzadi. Toksikologiya 2017, 383, 13–23.

69. Vang, XY; Yang, X.; Vang, MG; Yang, DB; Vang, ZY; Vang, L. Trehaloza apoptozni inhibe qilish va otofagik oqimni tiklash orqali birlamchi kalamush proksimal quvurli hujayralardagi kadmiy sabab bo'lgan sitotoksiklikdan himoya qiladi. Hujayra o'limi Dis. 2017, 8, e3099.