Cistanche Tubulosa feniletanoid glikozidlari tashqi va ichki signalizatsiya yo'llari orqali H22 gepatosellüler karsinoma hujayralarida apoptozni qo'zg'atadi.
Mar 29, 2024
Fon
Jigar saratoni dunyo bo'ylab saraton kasalligi bo'yicha oltinchi va saraton kasalligidan o'lim bo'yicha to'rtinchi o'rinni egalladi. Bundan tashqari, u past ijtimoiy-demografik indeksli mamlakatlarda saraton kasalligi bo'yicha to'rtinchi va saraton o'limi bo'yicha birinchi o'rinda turadi [1]. Xitoyda jigar saratoni 2015 yilda saraton bilan bog'liq o'limning uchinchi asosiy sababidir [2]. Dunyoda birlamchi jigar saratonlarining 90% dan ortig'i gepatotsellyulyar karsinoma (HCC) hisoblanadi [3]. Hozirgi vaqtda jigar rezektsiyasi HCC terapiyasining asosiy variantidir. Biroq, HCC bilan og'rigan bemorlarning 30% dan kamrog'i shifobaxsh jigar rezektsiyasi mezonlariga javob beradi va yuqori takrorlanish darajasi tufayli umumiy 5-yillik omon qolish darajasi hali ham 35-50% ga teng [4, 5] . O'rta va yuqori darajadagi HCC bo'lgan bemorlarni davolash imkoniyatlari juda cheklangan. Sorafenib, molekulyar maqsadli dori, FDA tomonidan ilg'or HCC uchun birinchi darajali davolash sifatida tasdiqlangan. Biroq, sorafenib atigi 3 oylik omon qolishni uzaytiradi va javob darajasi 4% dan kamroqdir [6, 7]. HCCga qarshi yangi dorilar yoki strategiyalarni ishlab chiqish shoshilinchdir.
An'anaviy xitoy tibbiyoti (TCM) yakka o'zi yoki boshqa strategiyalar bilan birgalikda HCCni davolashda qo'llanilgan va uzoq umr ko'rish, hayot sifatini yaxshilash, salbiy reaktsiyalarni kamaytirish va boshqalarni o'z ichiga olgan klinik imtiyozlarni ko'rsatdi [8, 9]. Cistanche, TCMning bir turi, antioksidlanish, yallig'lanishga qarshi, qarishga qarshi va neyroproteksiya kabi turli xil biologik funktsiyalarga ega [10, 11]. Feniletanoid glikozidlar antioksidlanish, yallig'lanishga qarshi, gepatoproteksiya va neyroproteksiya kabi turli xil ta'sirga ega bo'lgan Cistanche ning asosiy faol komponentlari hisoblanadi [12-15]. Bu haqda guruhimiz xabar berdiCistanche tubulosa feniletanoid glikozidlari (CTPG)melanoma B16-F10 hujayralarida apoptozni keltirib chiqarishi va sichqonlarda o'smalarning o'sishini inhibe qilishi mumkin [16]. Ushbu tadqiqotda biz CTPG ning HCC H22 hujayralariga in vitro va in vivo jonli ravishda antitumor ta'sirini o'lchadik va uning mexanizmlarini o'rgandik. Biz CTPG tashqi va ichki signalizatsiya yo'llari orqali H22 hujayralarida apoptozni keltirib chiqarganini va sichqonlarda H22 o'simtalarining o'sishini bostirganini aniqladik.
JINSIY FONKSIYONNI YASHLASHTIRISH UCHUN TABIY CISTANCHE TUBULOSA PHGS75% ECH 30% ACT 12%
Usullari
Hujayra chizig'i
Sichqoncha H22 gepatocellular karsinoma hujayralari Shinjon universiteti (Urumchi, Shinjon, Xitoy) Biologik resurslar va genetik muhandislik asosiy laboratoriyasidan olindi va 100 U/ml penitsillin va 100 ug/ml qo‘shilgan RPMI 1640 muhitida (Gibco) yetishtirildi. streptomitsin va 10% issiqlik bilan inaktivatsiyalangan homila sigir zardobi (Gibco) 5% CO2 namlangan atmosferada 37 daraja.
MTT tahlili
CTPG Hetian Dichen Biotech Co., Ltd. (Hetian, Shinjon, Xitoy) dan sotib olindi va CTPG ning asosiy birikmalari yuqori samarali suyuqlik xromatografiyasi orqali malakali va miqdoriy aniqlandi [16]. Hujayra hayotiyligi 3- (4, 5-dimetiltiazol-2-il)-2, 5-difeniltetrazolium bromid (MTT) (Sigma, Sent-Luis, MO) tomonidan baholandi. , AQSh) tahlil. H22 hujayralari har bir quduq uchun 1{20}}0 ul muhitda 2 × 104 hujayra zichlikdagi 96-quduq plastinkalariga inokulatsiya qilindi va 37 darajada kulturalandi. 24 soatdan so'ng hujayralar 24, 48 va 72 soat davomida turli konsentratsiyali CTPG (0, 100, 200, 300 va 400 ug/ml) yoki 0,3% DMSO (400 ug/ml CTPGdagiga teng) bilan ishlov berildi. mos ravishda. 1000 rpm tezlikda 7 daqiqa davomida santrifüj qilingandan so'ng, supernatant tashlandi va har bir quduqqa 100 ul MTT eritmasi (PBSda 5 mg / ml) qo'shildi. Plitalar 37 daraja haroratda 4 soat davomida inkubatsiya qilindi va hosil bo'lgan formazan kristallarini eritish uchun 100 ul DMSO qo'shildi. OD490 qiymatlari 96-quduqli mikroplata o'quvchi (Bio-Rad Laboratories, CA, AQSH) tomonidan aniqlandi. Hujayra hayotiyligi quyidagi formula bo'yicha hisoblab chiqilgan: Hujayra hayotiyligi (%)=(ODT bilan ishlov berilgan/Odalanmay) × 100%.
Apoptozni aniqlash
H22 hujayralari 24 soat davomida turli konsentrasiyalarda CTPG (0, 100, 200, 300 va 400 ug/ml) yoki 0,3% DMSO bilan ishlov berildi va keyin Annexin VFITC/Propidium bilan bo'yalgan. ishlab chiqaruvchining ko'rsatmalariga muvofiq yodid (PI) apoptozni aniqlash to'plami (YEASEN, Xitoy). Namunalar oqim sitometriyasi (BD FACSCalibur, AQSh) orqali tahlil qilindi.
Mitoxondriyal membrana potentsialini aniqlash
H22 xujayralari 24 soat davomida turli konsentratsiyali CTPG (0, 200 va 400 ug/ml) bilan ishlov berildi va keyin 20 vaqt davomida membrana o'tkazuvchan JC-1 bo'yog'i bilan bo'yaldi (Beyotime, Xitoy) min. 37 daraja. JC-1 buferi bilan ikki marta yuvilgach, namunalar 300 ul JC-1 bufer bilan qayta suspenziya qilindi va oqim sitometriyasi (BD FACSCalibur, AQSh) bilan tahlil qilindi.
Hujayra siklini tahlil qilish
H22 xujayralari 60 mm madaniyatli idishlarga emlangan va turli konsentratsiyali CTPG (0, 100, 200, 300 va 400 ug/ml) yoki 0,3% DMSO bilan ishlov berilgan. 24 soat davomida. Barcha hujayralar to'plangan va ikki marta PBS bilan yuvilgan. Hujayralar 70% muzli sovuq etanolda - 20 daraja 2 soat davomida o'rnatildi va ikki marta PBS bilan yuvildi, so'ngra 300 ul Propidium yodid/RNase bo'yash buferida (BD Biosciences) qayta suspenziya qilindi. Xona haroratida 10 daqiqadan so'ng, namunalar oqim sitometriyasi (BD FACSCalibur, AQSh) orqali yig'ildi va hujayra siklining taqsimlanishi ModFit LT 3.0 dasturi bilan tahlil qilindi.
Hoechst 33,258 bo'yash
H22 hujayra yadrolarining morfologik o'zgarishlari membrana o'tkazuvchan DNK-bog'lovchi bo'yoq Hoechst 33,258 bo'yash orqali tahlil qilindi. H22 xujayralari 6-quduq plastinkasiga 2 ml muhitda 1 × 105 hujayra/quduq konsentratsiyasida ekilgan. 60% ~ 70% qo'shilishdan keyin hujayralar 24 soat davomida CTPG (0, 100, 200, 300 va 400 ug / ml) bilan ishlov berildi. Hujayralar to'plangan va 4% muzli Paraformaldegid bilan 4 daraja haroratda 10 daqiqa davomida mahkamlangan. PBS bilan yuvilgandan so'ng, hujayralar Hoechst 33,258 (Beyotime, Xitoy) bilan 4 daraja 10 daqiqa davomida bo'yalgan. Namunalar teskari floresan mikroskop (Nikon Eclipse Ti-E, Yaponiya) tomonidan kuzatildi.
G'arbiy dog'
Anti-caspase-3, anti-cleaved caspase-3, Anti-Bcl-2 va antiBax Beyotime Biotech Co., Ltd. (Shanxay, Xitoy) dan xarid qilingan. Kaspazaga qarshi-7, parchalanishga qarshi-7, kaspazaga qarshi-8, bo'linishga qarshi-8, kaspazaga qarshi-9, -cleaved-caspase-9, anti-PARP, anti-cleaved PARP, anti-sichqoncha IgG-HRP va anti-quyon IgG-HRP Cell Signaling Technology'dan xarid qilindi. Anti{26}}aktin Beijing ComWin Biotech Co., Ltd.dan (Pekin, Xitoy) xarid qilingan.
H22 xujayralari 24 soat davomida turli konsentrasiyalarda CTPG (0, 100, 200, 300 va 400 ug/ml) yoki 0,3% DMSO bilan ishlov berildi. Hujayralar yig'ildi va muz ustida 30 daqiqa davomida Cell Lysis Solution RIPA (Beijing ComWin Biotech Co., Ltd) bilan lizing qilindi. Namunalar 4 daraja haroratda 15 daqiqa davomida aylantirildi (12,{11}} g) supernatantlarni yig'ish uchun va oqsil kontsentratsiyasi BCA Kit (Thermo Fisher Scientific, AQSh) yordamida o'lchandi. Har bir namunadagi teng miqdordagi protein 12% SDS-PAGE tomonidan ajratildi va PVDF membranalariga (Biosharp, Xitoy) o'tkazildi. 5% yog'siz sutni o'z ichiga olgan TBST buferi bilan bloklangandan so'ng, membranalar mos ravishda horseradish peroksidaza (HRP) bilan konjugatsiyalangan mos keladigan birlamchi antikorlar va ikkilamchi antikorlar bilan inkubatsiya qilindi. TBST bilan yuvilgandan so'ng, maqsadli oqsillar ECL tahlil to'plami (Beyotime, Xitoy) tomonidan aniqlandi.
Hayvonlar va axloqiy bayonot
6-8 haftalik erkak Kunming sichqonlari Shinjon tibbiyot universiteti (Urumchi, Shinjon, Xitoy) Hayvon laboratoriya markazidan sotib olindi. Sichqonlar Shinjon universitetidagi standart harorat boshqariladigan, yorug‘lik aylanishiga ega hayvonlar muassasasida saqlangan. Hayvonlarning barcha tadqiqotlari Shinjon universiteti hayvonlarni parvarish qilish va foydalanish qo'mitasining ko'rsatmalariga muvofiq amalga oshirildi. Protokol Shinjon universitetining Biologik resurslar va genetik muhandislik asosiy laboratoriyasi (BRGE-AE001) Hayvonlar tajribalari etikasi qo'mitasi tomonidan tasdiqlangan.
O'simta sichqonchasini o'rganish
O'simta sichqoncha modelini induktsiya qilish uchun erkak Kunming sichqonlariga teri ostiga 1 × 106 H22 hujayrasi 100 ul PBSda o'ng qanotga yuborildi. 3 kundan keyin sichqonlar tasodifiy 3 guruhga bo'lingan (7 sichqon / guruh). Nazorat guruhiga o'simta atrofida teri ostiga 0,1 ml DMSO yuborildi. CTPG-200 va CTPG-400 guruhlari teri ostiga 200 yoki 400 mg/kg CTPG 0,1 ml DMSOda o'simta atrofida yuborildi. Sichqonlar har 2 kunda 21 kungacha davolandi. O'simta o'lchamlari 25 kungacha kalibrlar yordamida o'lchandi va o'simta hajmi quyidagi formula bo'yicha hisoblandi: o'simta hajmi (mm3 )=(uzunlik × kenglik2 )/2. 25 kundan so'ng, o'simta sichqonlarining omon qolishi ushbu tadqiqot oxirigacha har kuni kuzatildi.
Statistik tahlil
Statistik ahamiyatlilik davolash va nazorat guruhlari o'rtasidagi tafovutni bir tomonlama tahlil qilish yo'li bilan hisoblab chiqilgan. Barcha ma'lumotlar o'rtacha ± standart og'ish (SD) sifatida ifodalangan. p < 0.05 statistik jihatdan ahamiyatli deb topildi.
Natijalar
CTPG in vitro H22 hujayralarining hayotiyligini pasaytirdi
CTPG ning HCC ga antitumor ta'sirini o'rganish uchun H22 hujayralari in vitroda turli konsentratsiyali CTPG (0, 100, 200, 300 va 400 ug/ml) bilan ishlov berildi. 24 soatdan keyin H22 hujayralarining morfologiyasi teskari mikroskop yordamida kuzatildi. Biz H22 hujayralarining morfologiyasi CTPG bilan davolash orqali keskin o'zgarganligini aniqladik. CTPG konsentratsiyasining oshishi bilan hujayralar kichik va yumaloq bo'lib, hujayralar soni ham sezilarli darajada kamaydi (1a-rasm). MTT tahlili mos ravishda 24, 48 va 72 soat davomida CTPG bilan davolashdan keyin H22 hujayralarining hayotiyligini tahlil qilish uchun ishlatilgan. CTPG dozaga bog'liq va vaqtga bog'liq holda H22 hujayra hayotiyligini sezilarli darajada kamaytirdi (1b-rasm). 300 ug/ml dagi CTPG eng yaxshi inhibitiv tezlikka erishdi (1c-rasm). H22 hujayralari uchun CTPG ning IC50 qiymatlari 24 soatda 236 ug / ml va 48 soatda 169,8 ug / ml ni tashkil qiladi.
Xotirani yaxshilash uchun NATURAL CISTANCHE TUBULOSA PHGS75% ECH 30% ACT 12%
CTPG H22 hujayralarida apoptozni keltirib chiqardi
H22 hujayralarining hayotiy qobiliyatining pasayishi apoptoz induksiyasi orqali sodir bo'ladimi yoki yo'qligini tekshirish uchun H22 hujayralari 24 soat davomida turli konsentratsiyalarda CTPG (0, 100, 200, 300 va 400 ug/ml) bilan ishlov berildi va bo'yalgan. PI va Annexin V. Oqim sitometriyasi natijalari shuni ko'rsatdiki, CTPG dozaga bog'liq holda H22 hujayralarining apoptozini (shu jumladan erta va kech apoptozni) sezilarli darajada qo'zg'atgan (2a-rasm). CTPG ning yuqori dozasi H22 hujayralarining nekrozini sezilarli darajada oshirgan bo'lsa-da, nekroz apoptoz (52,6%) bilan solishtirganda kamroq nisbati (8,3%) tufayli H22 hujayralari o'sishini inhibe qilishda kichik rol o'ynaydi. Bundan tashqari, H22 hujayralarining umumiy oqsillari CTPG bilan davolashdan so'ng ajratildi va antiapoptotik B hujayrali limfoma 2 (Bcl-2) va proapoptotik BCL-2-bog'langan X oqsili (Bax) ifodalari G'arb tomonidan aniqlandi. dog'. Kulrang skanerlash ma'lumotlari Bax va Bcl-2 ifoda darajalari mos ravishda oshirilgan va pasayganligini ko'rsatdi. Bax/Bcl-2 nisbati sezilarli darajada oshdi (2b-rasm). Ushbu natijalar CTPG H22 hujayralarida apoptozni keltirib chiqarishini ko'rsatadi.
CTPG H22 hujayralarida xromosoma kondensatsiyasini va hujayra siklini to'xtatishni keltirib chiqaradi.
Dorilar tomonidan qo'zg'atilgan DNKning shikastlanishi va hujayra siklini to'xtatish o'simta hujayralari o'sishini inhibe qilishi va o'simta hujayralarida apoptozni keltirib chiqarishi mumkinligi xabar qilingan [17, 18]. 24 soat davomida CTPG bilan davolashdan so'ng H22 hujayralarida yadrolarning morfologiyasini aniqlash uchun H22 hujayralari Hoechst 33,342 tomonidan bo'yalgan va teskari floresan mikroskop yordamida kuzatilgan. CTPG bilan ishlov berilgan hujayralar yadrolarning yorqin kondensatsiyalangan xromatinining dozaga bog'liq o'sishini ko'rsatdi, ishlov berilmagan hujayralar esa bir hil bo'yalgan yadrolarni ko'rsatdi (3a-rasm). H22 hujayralarida hujayra siklining taqsimlanishi keyinroq PI bo'yash orqali tahlil qilindiCTPG bilan davolash24 soat davomida. 3b-rasmda ko'rsatilganidek, CTPG bilan davolash G0/G1- va G2/M-faza hujayralarining ulushini sezilarli darajada oshirdi va S-fazali hujayralar ulushini sezilarli darajada kamaytirdi, bu CTPG G ni induktsiya qilganligini ko'rsatadi. H22 kameralarida 0/G1 va G2/Mfaza tutilishi. CTPG ning yuqori dozasi ham sub-G1 hujayralari ulushini sezilarli darajada oshirdi.
CTPG mitoxondriyal membrana potentsialini pasaytirdi va sitoxrom c ning chiqarilishini oshirdi
Mitoxondriyaga bog'liq bo'lgan yo'l apoptozning induktsiyasida muhim rol o'ynaydi [19, 20]. Mitoxondriyal membrana potentsialidagi o'zgarishlarni (Dsm) JC{3}} bo'yash orqali kuzatish mumkin, chunki JC-1 agregati (qizil floresans) DM ning kamayishi bilan monomerga (yashil floresans) parchalanishi mumkin [21]. 24 soat davomida CTPG bilan davolashdan so'ng, H22 hujayralari JC{8}} bo'yoq bilan bo'yalgan. Oqim sitometriyasi ma'lumotlari shuni ko'rsatdiki, FL-2 kanalidagi qizil floresans va FL-1 kanalidagi yashil lyuminestsent CTPG bilan davolashda sezilarli darajada pasaygan va ortgan. PE- FITC + hujayralarining ulushi sezilarli darajada oshdi (4a-rasm), bu CTPG H22 hujayralarida DM ni kamaytirganini ko'rsatadi. Bu oshgan Bax/Bcl-2 nisbatiga mos keladi. Shunday qilib, biz CTPG bilan davolashda sitoxrom c ning chiqarilishi sezilarli darajada oshganini kuzatdik (4b-rasm). Ushbu natijalar CTPG mitoxondrialga bog'liq (ichki) yo'l orqali H22 hujayralarida apoptozni qisman qo'zg'atishi mumkinligini ko'rsatdi.
CTPG kaspaza yo'lini faollashtirdi va DNKni tiklashni oldini oldi
Keyinchalik, tashqi va ichki signalizatsiya yo'llari orqali CTPG tomonidan qo'zg'atilgan kaspazaning faollashuvi tahlil qilindi. 24 soat davomida CTPG bilan davolashdan so'ng, jami oqsillar H22 hujayralaridan ajratildi va pro- va bo'lingan-kaspazalar darajasi Western blot tomonidan aniqlandi. Ishlov berilmagan yoki DMSO nazorati bilan solishtirganda, CTPG bilan davolash nafaqat bo'lingan kaspaza-8 darajasini (tashqi yo'l), balki parchalangan kaspaza-9 (ichki yo'l) darajasini ham sezilarli darajada oshirdi (1-rasm). 5). Ketma-ket faollashtirilgan kaspaza-8 va -9 5-rasmda kuzatilgan quyi oqim pro-kaspazani-3 va -7 parchaladi. Faollashtirilgan kaspaza-3 DNKni parchalab tashladi. poli (ADP-riboza) polimeraza (PARP) ning ta'mirlash fermenti DNK ta'mirlanishini oldini olish va shakl 3a da ko'rsatilganidek, DNKning shikastlanishini to'plash.
Ushbu natijalar CTPG H22 hujayralarida tashqi va ichki signalizatsiya yo'llari orqali apoptozni keltirib chiqarganligini ko'rsatdi.
CTPG in vivo H22 HCC o'sishini bostiradi va o'simta sichqonlarining omon qolish darajasini yaxshilaydi.
Nihoyat, CTPG ning HCC ga antitumor ta'siri H22 hujayralarini teri ostiga yuborish orqali o'rnatilgan o'simta sichqonchasi modelida baholandi. H22 hujayrali in'ektsiyadan 3 kun o'tgach, o'simta sichqonlari CTPG bilan 8 marta davolandi. Sichqonlarning tana vazni va o'simta o'lchamlari belgilangan vaqt nuqtalarida kuzatildi. 6a-rasmda ko'rsatilganidek, har bir guruhdagi sichqonlarning tana vazni sezilarli farqlarga ega emas, bu CTPG ning tanlangan dozalari aniq nojo'ya ta'sirlarga ega emasligini ko'rsatadi.
Qizig'i shundaki, 200 mg/kg va 400 mg/kg CTPG bilan davolash qilingan sichqonlarda o'simta o'sishi sezilarli darajada inhibe qilingan (6b-rasm). Bundan tashqari, CTPG davolashning ikki dozasi tajriba oxirida nazorat guruhi (0/7) bilan solishtirganda o'simta sichqonlarining (3/7, 3/7) omon qolishini sezilarli darajada yaxshiladi (6b-rasm). Shuningdek, biz CTPG erkak Kunming sichqonlaridan ajratilgan splenotsitlarning ko'payishini dozaga bog'liq tarzda sezilarli darajada kuchaytirganini aniqladik (6c-rasm), bu CTPGning immunostimulyator ta'siriga ega ekanligini ko'rsatdi.
JINSIY FONKSIYONNI YASHLASHTIRISH UCHUN ENG YUKORI SIFATLI CISTANCHE TUBULOSA PHGS75% ECH 30% ACT 12%
Munozara
TCM uzoq vaqt davomida turli kasalliklarni, shu jumladan saratonni davolash uchun ishlatilgan. TCM antitumor ta'sir ko'rsatish uchun tashqi (o'lim retseptorlari vositachiligida) va ichki (mitoxondriyaga bog'liq) signalizatsiya yo'llari orqali turli xil turdagi o'simta hujayralarida apoptozni qo'zg'atishi mumkinligi xabar qilingan [22-25]. Ikkala yo'l mos ravishda kaspaz-8 va -9 ni faollashtirishi mumkin [24, 26]. Bu erda biz CTPG apoptoz induksiyasi va hujayra siklini to'xtatish orqali H22 hujayra o'sishini sezilarli darajada bostirganini aniqladik. Yorilgan kaspaza-8 va -9 darajalari tomonidan sezilarli darajada yuqori tartibga solingan.CTPG bilan davolash, bu apoptozning induksiyasida tashqi va ichki signalizatsiya yo'llari ishtirok etganligini ko'rsatadi. Bizning oldingi tadqiqotimiz shuni ko'rsatdiki, CTPG melanoma B16-F10 hujayralarida mitoxondriyaga bog'liq yo'l orqali apoptozni qo'zg'atgan, bu esa kaspazani emas-9 bo'lingan, ammo kaspaza-8 darajasini oshirgan [16]. CTPG har xil turdagi o'simta hujayralarida aniq signal yo'llarini faollashtirishi mumkin.
Mitoxondriyal membrananing yaxlitligi BCL-2 proteinlar oilasi a'zolari, jumladan Bax va Bcl-2 tomonidan qattiq tartibga solinadi [27, 28]. Bax va Bcl-2 nisbati mitoxondriyaga bog'liq apoptoz yo'lida hal qiluvchi rol o'ynaydi [29]. CTPG bilan ishlov berilgan H22 hujayralarida Bax/Bcl-2 nisbati sezilarli darajada ko'tarildi, bu esa Dsm ning pasayishiga va ushbu tadqiqotda kuzatilgan sitoxrom c ning chiqarilishiga olib kelishi mumkin. Natijada, pro-caspase{11}} ajraldi va faollashtirildi. Nihoyat, faol kaspaza-8 va -9 tashabbuskorlari DNK taʼmirlanishining oldini olish uchun PARPni parchalash uchun kaspaza-3 ijrochisini faollashtirdilar. Birgalikda bu natijalar CTPG H22 hujayralarida tashqi va ichki signalizatsiya yo'llari orqali apoptozni keltirib chiqarganligini ko'rsatdi.
O'simta sichqonchasi modelida CTPG H22 HCC o'sishini sezilarli darajada bostirdi va o'simta sichqonlarining omon qolishini sezilarli darajada yaxshiladi. Qizig'i shundaki, CTPG dozaga bog'liq ravishda Kunming sichqonlaridan splenotsitlarning ko'payishiga yordam berdi, bu bizning oldingi tadqiqotimizga mos keladi [16]. Ushbu natijalar CTPG sichqonlarda H22 HCC o'sishini to'g'ridan-to'g'ri antitumor ta'siri va bilvosita immunitetni oshirish orqali bostirishi mumkinligini ko'rsatdi.
Xulosa
CTPG in vitro va in vivo H22 hujayralarining o'sishini bostirdi va tashqi va ichki signalizatsiya yo'llari orqali H22 hujayralarida apoptozni keltirib chiqardi. Ushbu ma'lumotlar CTPG HCCni davolash uchun potentsial nomzod bo'lishi mumkinligini ko'rsatdi.
