Altsgeymer kasalligi va revmatoid artritning umumiy omillari - patomexanizm va davolash 2-qism

Romatoid faktor (RF), antitsiklik sitrulinlangan peptid (anti-CCP), C-reaktiv oqsil (CRP), amiloidA oqsili va kalgranulin [76] kabi RA bemorlarida zardobda tegishli biomarkerlar paydo bo'ladi.

So'nggi yillarda tobora ko'proq tadqiqotlar revmatoid omil (RF) ma'lum darajada xotira bilan bog'liqligini ko'rsatdi. RF otoimmün javobning belgisi bo'lib, ko'pincha revmatoid artrit kabi revmatik kasalliklarni tashxislash uchun ishlatiladi. Biroq, tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, yuqori chastotali chastotalar insonning xotira funktsiyasiga ta'sir qilishi mumkin va bu ta'sir butunlay salbiy emas.

Birinchidan, ba'zi tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, RF darajasi yuqori bo'lgan odamlar hissiy tajribalarni boshqalarga qaraganda yaxshiroq eslab qolishadi va eslashadi. Buning sababi, RF hissiy tartibga solish bilan bog'liq bo'lishi mumkin va hissiy tajriba ko'pincha xotiraning muhim tarkibiy qismidir. Shuning uchun, RF darajasi yuqori bo'lsa ham, hissiy xotiralar mustahkamlanishi mumkin.

Ikkinchidan, yana bir tadqiqot shuni ko'rsatdiki, yuqori chastotali chastotali odamlar ba'zi xotira vazifalarini bajarishda yaxshiroq ishlaydi. Buning sababi shundaki, RF neyronlarning o'sishi va migratsiyasini rag'batlantirishi mumkin, shu bilan xotiralarning shakllanishi va saqlanishini kuchaytiradi. Shu tarzda, radio chastotasi boshqa xotiralarning shakllanishi va idrokiga ta'sir qilsa ham, bu odamlarni ba'zi muayyan sohalarda yoki vazifalarda yaxshiroq bajarishga yordam beradi.

Qisqacha aytganda, RF va xotira o'rtasida ma'lum bir bog'liqlik mavjud, ammo bu assotsiatsiya butunlay salbiy emas. Ba'zi o'ziga xos holatlarda yuqori chastotali chastotalar hatto xotira qobiliyatini oshirishi va kutilmagan foyda keltirishi mumkin. Shuning uchun, RF ning test natijalari jiddiy qabul qilinishi kerak, lekin juda tashvish va tashvishlanishga hojat yo'q. Biz hayotdagi turli qiyinchiliklarga faol qarshi turishimiz va undagi imkoniyatlarni kashf etishimiz va ulardan foydalanishimiz kerak. Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak. Cistanche xotirani sezilarli darajada yaxshilaydi, chunki u antioksidant, yallig'lanishga qarshi va qarishga qarshi ta'sirga ega, bu esa miyada oksidlanish va yallig'lanish reaktsiyalarini kamaytirishga yordam beradi va shu bilan asab tizimining sog'lig'ini himoya qiladi. Bundan tashqari, Cistanche nerv hujayralarining o'sishi va tiklanishiga yordam beradi va shu bilan neyron tarmoqlarning ulanishi va funktsiyasini oshiradi. Ushbu effektlar xotirani, o'rganish qobiliyatini va fikrlash tezligini yaxshilashga yordam beradi, shuningdek, kognitiv disfunktsiya va neyrodegenerativ kasalliklarning paydo bo'lishining oldini oladi.

Miya faoliyatini yaxshilash yo'llarini bilish tugmasini bosing

Amiloid tuzilmalarining mavjudligi alohida qiziqish uyg'otadi, chunki transtiretin va immunoglobulinlarning engil zanjirlarining amiloidozi yumshoq to'qimalarda amiloid cho'kishiga yordam beradi. To'planish jarayoni, aslida, ortopedik kasalliklarning bevosita sababidir [77].

Tadqiqotlardan biri ortopedik muolajalar paytida, ayniqsa 70 yoshdan oshgan odamlarda aniqlangan amiloid cho'kmalarining mavjudligini ko'rsatdi [78]. Bundan tashqari, Donelly va boshqalar tomonidan o'tkazilgan tadqiqot. [79] shuni ko'rsatadiki, 50 yoshdan oshgan erkaklar va 60 yoshdan oshgan ayollarning 10 foizi biopsiyadan so'ng amiloid to'qimalarining tendon qobig'i-musbat belgilariga ega [79].

Jigar hujayralari tomonidan ishlab chiqariladigan protein amiloid A (SAA, sarum amiloid A) qo'shimcha e'tiborga loyiqdir. Yallig'lanishga qarshi sitokinlar (jumladan, TNF-, IL-1 va IL-6) mavjudligi bilan qo'zg'atilgan gepatotsitlar ko'p miqdorda SAA hosil qiladi. Bir tadqiqot shuni ko'rsatdiki, SAA ning ortiqcha ishlab chiqarilishi yallig'lanish patologiyasi bilan bog'liq bo'lgan bir nechta kasalliklarda paydo bo'lishi mumkin.

Bunday kasalliklarga uzoq muddatli yallig'lanish, shu jumladan sil, osteomielit, revmatoid artrit, yallig'lanishli ichak kasalliklari, irsiy kasalliklar, gematologik va qattiq neoplazmalar kabi surunkali infektsiyalar kiradi [80].

Shunisi e'tiborga loyiqki, yallig'lanishga qarshi sitokinlarning haddan tashqari ishlab chiqarilishi dangiogenezning kuchayishiga, RAda biriktiruvchi to'qimalarni birlashtiruvchi degradatsiya jarayonlariga va sitokinlarni pleiotrop vosita sifatida tavsiflovchi damiloid faolligini oshirishga yordam beradi [81].

3. AD va RAda immun tizimining faoliyati

Surunkali tizimli periferik yallig'lanish AD uchun xarakterli bo'lgan neyrodegenerativ jarayonlarga ta'sir qiladi.

TNF-, IL-6, IL-1, o'sish omili beta (TGF-), IL-12 va IL-18 kabi yallig'lanish sitokinlarining faolligi ADda sezilarli. bemorlar sog'lom nazorat bilan solishtirganda [82]. Yuqorida aytib o'tilgan sitokinlar va ularning ta'siri AD patogenezida ham, RAda ham o'rganilmoqda, chunki immunitet tizimining haddan tashqari reaktivligi bu kasalliklarning umumiy xususiyatidir.

AD va RA o'rtasidagi ijobiy korrelyatsiyani aniqlashda shuni ta'kidlash kerakki, RA bilan kasallangan bemorlarda AD bilan kasallanish sog'lom odamlarga qaraganda ancha yuqori [83]. Alohida tadqiqotda kognitiv pasayish hayotning keyingi davrida artroz kasalliklari, ayniqsa RA [84] bilan kurashayotgan odamlarda kuzatilgan.

Yallig'lanishga qarshi dorilarning faolligi orqali tizimli yallig'lanishning ta'siri bo'yicha ishlar o'rganildi. Metotreksat va steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar (NSAID) RAda qo'llaniladigan keng tarqalgan farmatsevtikalar, ayniqsa, bu dorilar kasallikning boshida qo'llanilganda, AD bilan bog'liq demans xavfini kamaytiradi [85, 86].

Ma'lumki, immunitet tizimining haddan tashqari faolligi bu kasalliklar orasidagi ko'prikdir; ammo, RA va AD o'rtasidagi aniq korrelyatsiyani aniqlash uchun qo'shimcha tadqiqotlar talab qilinadi. RA va AD o'rtasidagi umumiy xususiyat hujayra siklini bostirish genlarining disregulyatsiyasi bo'lib, bu o'z navbatida tizimli yallig'lanishning paydo bo'lishiga yordam beradi.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, yallig'lanish o'zgarishlari har ikkala kasallikdagi patologik o'zgarishlarning ko'rinishiga ta'sir qiladi va hujayra siklidagi o'zgarishlar sezilarli darajada yoshga bog'liq [87].

Altsgeymer kasalligi kontekstida tizimli yallig'lanish neyrodegenerativ o'zgarishlarning paydo bo'lishiga ta'sir qiladi, deb da'vo qilinadi [82]. Immunitet tizimining faollashishi markaziy asab tizimida disfunktsiyaning rivojlanishiga yordam beradi. Tasvirlash testlari miya hajmining pasayishini va oq moddadagi patologik o'zgarishlarni ko'rsatadi [88].

Tizimli yallig'lanish, shuningdek, qon tomirlarida qonning cheklangan taqsimlanishiga ta'sir qiladi, bu kislorod bilan ta'minlanishi cheklanganligi sababli miya disfunktsiyasiga yordam beradi. Shu sababli, aylanma qon oqimidagi o'zgarishlar demans rivojlanish xavfini oshiradi deb taxmin qilish mumkin [89].

Depressiya va AD bilan kasallangan bemorlarda yallig'lanishga qarshi sitokinlar, o'tkir fazali oqsillar (APP), interferon-gamma (IFN-), interleykin 1 (IL-1), IL-6 va TNF- darajasining oshishi kuzatildi. [90].Adabiyotga asoslanib, NSAIDlar (steroid bo'lmagan yallig'lanishga qarshi dorilar) -sekretazani rag'batlantirish orqali tolali A hosil bo'lishini inhibe qilishlari taklif etiladi.

Bunday faollik natijasida APP amiloidogen bo'lmagan yo'l bilan o'zgaradi, bu amiloidogen shakllarning shakllanishining pasayishiga olib keladi [91]. ADda NSAIDlardan foydalanishning qonuniyligi bir nechta tadqiqotlarda aniqlangan. 1995 yildan 2016 yilgacha o'tkazilgan va 236 022 ishtirokchini qamrab olgan 16 ta kohort tadqiqotini o'z ichiga olgan meta-tahlil o'tkazildi [92].

Bu shuni ko'rsatdiki, NSAIDlarni hozirgi yoki oldingi qo'llash NSAIDlarni ishlatmaganlarga nisbatan AD xavfining pasayishi bilan sezilarli darajada bog'liq edi. Tadqiqot shuningdek, bemorlarning yashash joyi bilan bog'liq bo'lgan o'zaro bog'liqlikni ham ko'rsatadi (sakkiz tadqiqot Shimoliy Amerikadagi populyatsiyalarni ko'rib chiqdi, oltita tadqiqot Evropa mamlakatlarida va ikkita tadqiqot Osiyo populyatsiyalariga qaratilgan).

Shunisi e'tiborga loyiqki, ushbu tadqiqotda tadqiqotchilar atrof-muhit omilining ta'sirini o'rganishdi. Mualliflar populyatsiyaga asoslangan tadqiqotlarda NSAID ta'sirining AD xavfini kamaytirish bilan bog'liqligini ko'rsatdi. Atrof-muhit omillarining ahamiyati bo'yicha tadqiqotda bunday korrelyatsiyalar qayd etilmagan. Tadqiqot Evropada NSAID ta'sirining sezilarli ta'sirini ko'rsatdi.

NSAID ta'sirining chegaraviy ta'siri Shimoliy Amerikada o'tkazilgan tadqiqotlarda kuzatilgan va Osiyoda o'tkazilgan tadqiqotlarda NSAID ta'siri AD xavfini kamaytirish bilan bog'liq emas edi.

Hozirgi dalillar NSAIDlarning AD xavfini kamaytirishga ta'sirini ko'rsatadi, ayniqsa populyatsiyaga asoslangan kohort tadqiqotlarida. Mualliflar preparatning dozasini va NSAID ta'sirining davomiyligini asoslash uchun ancha kengroq tadqiqotga ehtiyoj borligini ta'kidlaydilar [92]. Tadqiqot mualliflari tomonidan o'tkazilgan shunga o'xshash meta-tahlillar orasida Etminan va boshqalar tomonidan amalga oshirilgan meta-tahlil mavjud.

Ushbu tadqiqot mualliflari NSAIDlarni qo'llash va AD boshlanishi o'rtasidagi ijobiy bog'liqlik haqida xabar berishadi. To'qqizta kuzatuv tadqiqotini o'z ichiga olgan bo'lsa ham, boshqa narsalar qatori, ma'lum bir NSAIDni qo'llash va AD xavfini kamaytirish bilan bog'liq ba'zi cheklovlarni ko'rsatish kerak [93].

Bir tadqiqotda kognitiv buzilishlari bo'lgan xavf guruhidagi odamlarda asemptomatik bo'lmagan AD rivojlanishining oldini olishda naproksenning past dozalari xavfsizligi va samaradorligi baholandi. Ushbu ikki yillik tadqiqotda oilada ijobiy kasallik tarixi bo'lgan 195 nafar keksa odam (o'rtacha yoshi 63 yosh) ishtirok etdi. AD. Kognitiv buzilishlarni istisno qilish uchun bemorlar vizual tekshiruvdan o'tdilar.

Tadqiqotchilar tadqiqot ishtirokchilarini ikki guruhga bo'lishdi. Ulardan biri platsebo olgan, ikkinchi guruhga esa kuniga ikki marta 220 mg dozada naproksensodyum berilgan.

Tadqiqotning boshida, 3, 12 va 24 oylarda multimodal, neyrosensor, kognitiv tasvirlash va miya omurilik suyuqligi biomarkerlarini baholash amalga oshirildi. Naproksen natriyni qabul qilgan odamlar nojo'ya ta'sirlarni boshdan kechirdilar.

Naproksendid AD rivojlanishini kamaytirmaydi. Bundan tashqari, ikkilamchi tahlillar miya omurilik suyuqligi yoki kognitiv yoki neyrosensorli progressiv simptomatik ADning individual biomarker ko'rsatkichlariga davolanishning sezilarli ta'sirini ko'rsatmadi [94].

ADda NSAIDlarning samaradorligi naproksen va selekoksib misolida o'rganildi. Bu katta, ko'p yillik randomizatsiyalangan, platsebo-nazorat qilinadigan klinik sinov edi. Tadqiqotchilarning xulosasiga ko'ra, har bir dori ham oilada demans tarixi bo'lgan kattalarda AD boshlanishini kechiktira olmaydi [95]. Bemorga tegishli davolanishni amalga oshirish ko'pincha ularning iqtisodiy holatiga bog'liq.

Moilna va boshqalar [96] tomonidan olib borilgan tadqiqot ayniqsa diqqatga sazovordir. Tadqiqot RA bemorlarida ijtimoiy-iqtisodiy holat (SES) va kasallikni o'zgartiruvchi antirevmatik dorilar (DMARDs) bilan davolanishdagi kechikishlar o'rtasidagi bog'liqlikni aniqlashga qaratilgan.

Tadqiqot uchun jami 1209 RA kasali jalb qilingan, ulardan 1159 nafari DMARD davolashni olgan. Tadqiqotchilar SESni ta'lim, kasb va daromadga qarab baholadilar. Dastlabki tahlildan so'ng ular bemorlarni tersillarga bo'lishdi.

Tadqiqotchilar kasallikning og'irligini baholadilar, bu kasallikning 28 ta bo'g'imdagi faollik tezligi bilan belgilanadi. Ular qo'lda olingan rentgenogrammalar asosida Sharp shkalasi va jismoniy nogironlikni o'zgartirilgan Salomatlikni baholash so'rovi (M-HAQ) asosida aniqladilar.

Tadqiqotchilar SES darajasi past bo'lgan bemorlarda DMARD davolashni boshlashda kechikishlar uzoqroq bo'ladi degan xulosaga kelishdi. Bundan tashqari, DMARD bilan davolashni boshlashda kechikish bo'lgan bemorlarda bo'g'imlarning shikastlanishi klinik jihatdan sezilarli darajada oshadi [96].

AD va RA o'rtasidagi munosabatlar Chou va boshqalar tomonidan tekshirilgan. [97]. Tadqiqot mualliflari tibbiy va farmatsevtik da'volarni tahlil qilishdi. Tahlil 2000 va 2007 yillar oralig'ida tijorat sug'urtalangan kattalar ma'lumotlarini hisobga oldi. Ma'lumotlarni tahlil qilgandan so'ng, 325 kishida AD belgilari namoyon bo'ldi va RA tashxisi qo'yildi.

Tadqiqotda bemorlarda askoroner arteriya kasalligi, diabet, giperlipidemiya, gipertenziya va periferik qon tomir kasalliklari bilan birga keladigan kasalliklar mavjudligi hisobga olingan. RA bilan og'rigan odamlarda AD bilan kasallanishning umumiy darajasi {0}},79% ni tashkil etgan bo'lsa, RA bo'lmaganlar orasida AD bilan kasallanish 0,11% ni tashkil etgani aniqlandi.

Bundan tashqari, koronar arteriya kasalligi, diabet va qon tomir kasalliklari kabi surunkali kasalliklar RA bilan og'rigan bemorlarda ADning nisbiy xavfini sezilarli darajada oshirishi ko'rsatildi. Tadqiqot mualliflari qo'shimcha ravishda RA bilan og'rigan bemorlarni tahlil qilishdi. Shu maqsadda RA bilan og'rigan bemorlarda turli xil RA terapiyalaridan so'ng AD tarqalishi aniqlandi.

RAda ishlatiladigan dorilar metotreksat, prednizon, sulfasalazin, uchta anti-TNF dori (adalimumab, etanersept va infliximab) va anti-CD20 dori (rituksimab). Tadqiqotchilar RAda anti-TNF terapiyasi ushbu bemorlar orasida AD xavfini kamaytiradi degan xulosaga kelishdi.

Tadqiqotchilar AD patologiyasida yallig'lanish muhim ahamiyatga ega ekanligini ko'rsatgan bo'lsa-da, bu yo'nalishda ko'proq tadqiqotlar o'tkazish kerak [97].Ungprasert va boshqalar. [98] shunga o'xshash xulosalar chiqardi va RA [98] bilan og'rigan bemorlarda demans xavfini oshirdi. Tadqiqot mualliflari AD va RA o'rtasidagi bog'liqlik qon tomirlari kasalliklari bilan bog'liq bo'lishi kerakligini ta'kidlaydilar.

Yuqoridagi monografiyada mualliflar RA sabab bo'lgan ateroskleroz bunday bog'lanishning mumkin bo'lgan izohi ekanligini ta'kidlaydilar. Aterosklerotik yurak-qon tomir kasalligi demans uchun mashhur xavf omilidir [99].

Bundan tashqari, RA bilan og'rigan bemorlarda aterosklerozning paydo bo'lishiga moyillik o'zaro ta'sir qiluvchi sitokinlarning qon tomir endotelial hujayralariga salbiy ta'siridan kelib chiqadi [100]. Shuni ta'kidlash kerakki, yurak-qon tomir kasalliklarining paydo bo'lishi otoimmün yallig'lanish kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda ko'proq uchraydi [101] .

AD va RA o'rtasidagi potentsial munosabatlarni baholovchi Mendelning randomizatsiyalangan nazorat ostidagi sinovlari alohida qiziqish uyg'otadi.

Tadqiqot mualliflari 29,880 ta holatda 10 million yagona nukleotid polimorfizmini (SNP) baholagan uch bosqichli trans-etnik, Yevropaga xos va Osiyoga xos genom boʻyicha assotsiatsiyalar (GWAS) meta-tahlillaridan iborat boʻlgan tadqiqotlar toʻplamidan foydalanishgan. va 73 758 ta nazorat ta'siriga ta'sir qiladi.

Tadqiqotchilar genetik variantlarni instrumental o'zgaruvchilar sifatida ishlatadigan Mendel randomizatsiyasidan (MR) foydalanganlar. Uning qo'llanilishi xavf omili yoki ta'sir qilish o'rtasidagi munosabatni va natijaning sabab ta'siriga mos kelishini baholaydi. Tahlil bir guruh odamlarda ta'sir qilish va natijalarni o'lchash qiyin bo'lgan tadqiqotlarga bag'ishlangan.

Tadqiqot ikkita sinovning MR tahlilidan foydalangan holda RA ning AD bilan sababiy bog'liqligini aniqlashga qaratilgan. Ushbu tadqiqotda Bae va Li [102] RA va AD o'rtasidagi muhim sabab-oqibat aloqasini ko'rsatdi. Tadqiqotchilar tadqiqotning ba'zi cheklovlarga ega ekanligini ta'kidlamoqdalar.

Birinchidan, genetik variantlar RA ga kam ta'sir qiladi va ko'p odamlar populyatsiyasida tajriba o'tkazish kerak. Bundan tashqari, Evropa aholisi ustida ish olib borildi. Bu noto'g'ri fakt, chunki AD va RA o'rtasidagi munosabatlar etnik kelib chiqishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Shu sababli, mualliflar turli xil tadqiqot guruhida tadqiqot o'tkazish zarurligini ta'kidlaydilar. [102].

Boshqa tadqiqotchilar revmatik dorilar bilan dori terapiyasi demans xavfini kamaytirishini ta'kidladilar [103]. Tadqiqotchilar cDMARD foydalanuvchilarida bunday dori-darmonlarni qabul qilmaydiganlarga nisbatan demans xavfining kamayganini kuzatdilar. Bundan tashqari, giyohvand moddalarni iste'mol qilgandan so'ng, cDMARD dan foydalanadigan odamlarda demans xavfi kamaygan. Eng kuchli ta'sir MTX (metotreksat) dan foydalanish bilan erishildi.

Demans xavfi 5 yil ichida 1,6% va 15 yoshda 3,0% ga nisbatan {0}},5% ni tashkil etdi. Tadqiqotchilar tomonidan olingan natijalar 2013 yilda Buyuk Britaniyada demans bilan kasallanishning taxminiy darajasiga mos keladi, bu 1,3% ni tashkil etdi.

Natijalarga qaramay, tadqiqot mualliflari ba'zi cheklovlarga ishora qilmoqdalar. Tadqiqotda yurak-qon tomir kasalliklari, miyokard infarkti, kongeal yurak etishmovchiligi, periferik qon tomir kasalliklari, interstitsial o'pka kasalligi, anemiya va osteoporoz kabi kasalliklardan aziyat chekadigan odamlar ishtirok etdi. RA terapiyasini boshlashdan oldin bemorlar antihipertenziv dorilar, analjeziklar, statinlar yoki proton pompasi inhibitörlerini qabul qilishdi. [103].

2020 yilda o'tkazilgan eng yangi tadqiqotlardan biri yuqorida aytib o'tilgan topilmalarni tasdiqlaydi va qo'shimcha ravishda RA bilan og'rigan bemorlarda TNFga qarshi dorilarning potentsial himoya ta'sirini ko'rsatadi [104]. Ushbu tadqiqot Qo'shma Shtatlardagi 56 million kattalar ishtirokida o'tkazildi va AD va RA o'rtasidagi ijobiy bog'liqlikni va etanersept, adalimumab yoki infliximabni qabul qilgan bemorlarda AD xavfining pastligini ko'rsatdi.

Tadqiqot mualliflarining ta'kidlashicha, yuqorida aytib o'tilgan biologik preparatlar miyaga yomon taqsimlanadi va tizimli ta'sir ko'rsatish orqali ular TNF-ning miyaga kirishiga to'sqinlik qiladi va shu bilan demans xavfini oldini oladi.

Ushbu tadqiqot tufayli, RAni TNF inhibitörleri bilan davolash AD holatlarining taxminan 4.0% (0.21 million) oldini olishga yordam berishi mumkin [104]. AD va RA o'rtasidagi bog'liqlik McGeer va boshqalar tomonidan tekshirilgan [105].

Ko'rib chiqish uchun to'qqizta mamlakatdan 17 ta epidemiologik tadqiqotlar o'tkazildi. Ushbu tadqiqotlarning barchasi artritning AD paydo bo'lishiga moyil bo'lgan omil ekanligi haqidagi xulosaga keldi.

Tahlil shuningdek, ADda yallig'lanishga qarshi dori terapiyasining ijobiy ahamiyati haqida xulosa qilgan tadqiqotlarni ham o'z ichiga oladi. Statistik meta-tahlil usullaridan foydalangan holda, tadqiqotchilar umumiy populyatsiyaga nisbatan RA va yallig'lanishga qarshi dorilarda AD rivojlanish xavfini baholadilar.

Xavf omili sifatida artrit bilan o'tkazilgan ettita vaziyatni nazorat qilish tadqiqotida atotal odds nisbati 0,556 (p < 0001), steroidlar bilan olib borilgan to'rtta holatni nazorat qilish tadqiqotida esa odds nisbati aniqlandi. ning 0,656 (p=0,049). NSAIDlar bilan uchta holatni nazorat qilish tadqiqotida 0,496 (p=0,0002) koeffitsienti berilgan.

NSAIDlar va steroidlar yallig'lanishga qarshi dorilarning bir toifasiga birlashtirilganda, ehtimollik nisbati 0.556 (p < 0.0001) edi. Shu sababli, tadqiqot ADda yallig'lanishga qarshi dorilarning himoya ta'siri haqidagi gipotezaning to'g'riligini tasdiqladi. Shunga qaramay, tadqiqotchilar ushbu gipotezani to'liq tasdiqlash uchun klinik sinovlarga ehtiyoj borligini ta'kidlamoqdalar [105].

For more information:1950477648nn@gmail.com