Oksidlanish shikastlanishi va neyroproteksiyada neyron va glial hujayralar o'rtasidagi o'zaro bog'lanish 1-qism

Annotatsiya:

Oksidlanish stressi va ular bilan bog'liq miya kasalliklariga qarshi turish uchun antioksidant tizimlar reaktiv kislorod turlarini zararsizlantirish va generegulatsiyani saqlab qolish orqali neyron hujayralarini oksidlovchi stressdan qutqaradi.

Antioksidant stress va xotira o'rtasidagi munosabatlar katta tashvishli mavzudir. Zamonaviy hayotda biz duch keladigan stress va atrof-muhitning ifloslanishi erkin radikallar va oksidlovchi stressni ishlab chiqarishni kuchaytiradi, bu bizning tanamizga salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin, shu jumladan miyamiz va xotiralarimizga zarar etkazadi.

Biroq, biz bu muammolar haqida tashvishlanishga hojat yo'q. Olimlar tegishli antioksidantlar bilan ta'minlash orqali erkin radikallar ishlab chiqarishni samarali ravishda kamaytirish va oksidlovchi stressga qarshi kurashish mumkinligini isbotladilar. Bu bizga xotirani yaxshilashning oddiy, ammo samarali usulini taqdim etadi.

Turli xil antioksidantlar miya hujayralarini oksidlovchi stressdan kelib chiqadigan zararlardan himoya qilish uchun ko'rsatildi. Ushbu antioksidantlar E vitamini, S vitamini, karotenoidlar, selen va boshqalarni o'z ichiga oladi. Olimlarning fikriga ko'ra, tanamiz ushbu antioksidantlar bilan to'lganida, bizning miyamiz erkin radikallar va oksidlovchi stress hujumlaridan ko'proq himoya qiladi.

Bundan tashqari, o'rtacha jismoniy mashqlar erkin radikallar va oksidlovchi stress bilan kurashishimizga yordam beradi. Muntazam jismoniy mashqlar kislorod iste'molini yaxshilaydi, qon oqimini oshiradi va organizmning antioksidantlarni ishlab chiqarish qobiliyatini oshiradi. Bu jarayonlar oxir-oqibat xotiramizni yaxshilashga yordam beradi, bizni diqqatni jamlashga va narsalarni yaxshiroq eslab qolishimizga yordam beradi.

Nihoyat, kundalik hayotda bizning dietamiz ham kombinatsiyaga e'tibor berish kerak. Biz ovqatlarimizda erkin radikallar va oksidlovchi stressga yaxshiroq qarshilik ko'rsatishga yordam beradigan vitaminlar, minerallar va xun tolasini to'g'ri miqdorda iste'mol qilishimizga ishonch hosil qilishimiz kerak. Shu bilan birga, ko'proq zararli birikmalar ishlab chiqarmaslik uchun ko'p yog'li ovqatlar va juda ko'p shakar iste'mol qilishdan qochishimiz kerak.

Muxtasar qilib aytganda, antioksidant stress va xotira o'rtasidagi bog'liqlik ajralmasdir. Biz miyamizni oksidlovchi stressning shikastlanishidan himoya qila olamiz va to'g'ri ovqatlanish, jismoniy mashqlar va qo'shimchalar orqali xotiramizni yaxshilash orqali yaxshi tajriba yaratishimiz mumkin. Shunday ekan, keling, hozirdan boshlab tanamiz va xotiramizni himoya qilish uchun faol chora-tadbirlar ko'ramiz, kuch va hayotga to'la hayot kechiraylik! Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak va Cistanche deserticola xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche deserticola an'anaviy xitoylik dorivor material bo'lib, u juda ko'p noyob ta'sirga ega, ulardan biri xotirani yaxshilashdir. Cistanche deserticola samaradorligi uning tarkibidagi ko'plab faol moddalar, jumladan, tanin kislotasi, polisakkaridlar, flavonoid glikozidlar va boshqalardan kelib chiqadi. Ushbu ingredientlar turli yo'llar orqali miya salomatligini mustahkamlashi mumkin.

Xotirani yaxshilashning 10 ta usulini bilish tugmasini bosing

Oksidlanish stressini va antioksidant mexanizmlarni tushunish uchun miya hujayralari, shu jumladan neyronlar, astrositlar va mikrogliya o'rtasidagi aloqa va o'zaro ta'sirni tushunish kerak.

Bu erda neyronlarni oksidlovchi shikastlanishdan himoya qilishda glia roli va antioksidant mudofaa mexanizmlarini va miyani himoya qilishni ta'minlash uchun glia-neyron to'qnashuvi ko'rib chiqiladi.

Ushbu sharhning birinchi qismi oksidlovchi stress va antioksidant himoya mexanizmlari ostida miya gomeostazi uchun zarur bo'lgan morfologik va fiziologik o'zgarishlarda glia roliga qaratilgan. Ikkinchi qism oksidlovchi stressdan himoya qilish uchun miyadagi redoks muvozanati uchun neyronlar va glia o'rtasidagi muhim o'zaro bog'lanishga qaratilgan.

Kalit so'zlar: neyron-glia o'zaro ta'siri; astrosit; mikrogliya; oksidlovchi shikastlanish; neyroproteksiya.

1.Kirish

Miya oksidlovchi metabolik faollikning yuqori darajasi, reaktiv kislorod metabolitlarini jadal ishlab chiqarish, zaif antioksidant sig'im, nisbatan yuqori lipid tarkibi, yuqori energiya talablari, ko'paymaydigan neyronal hujayralar va yuqori membrana sirtining sitoplazma nisbati tufayli oksidlanish shikastlanishiga juda moyil. .

Natijada, oksidlovchi shikastlanish neyrodegenerativ kasallikni keltirib chiqaradi [1,2]. Xususan, reaktiv kislorod turlari (ROS) erkin radikallar va boshqa reaktiv molekulalarning shakllanishiga olib keladigan pro-oksidant va antioksidant moddalar o'rtasidagi oksidlanish-qaytarilish nomutanosibligi tufayli miya hujayralarining shikastlanishi va funktsional pasayishiga qarshi zaiflikni oshiradi. Oksidlanishdan keyin neyronlarni himoya qilish va qutqarish bo'yicha bir nechta tadqiqotlar o'tkazildi [3,4].

Yangi terapevtik tadbirlarni ishlab chiqish va oksidlovchi miya shikastlanishi natijasida kelib chiqadigan kasalliklarni tashxislash uchun miya hujayralarining fiziologik funktsiyalarini va ular orasidagi o'zaro bog'liqlikni tushunish kerak. Astrositlar miya gomeostazi uchun muhimdir, chunki ular neyronlarning oziqlanishini ta'minlaydi, qon-miya to'sig'ining yaxlitligini saqlaydi, sinaps faoliyatini tartibga soladi va hujayra metabolitlarini qayta ishlaydi [5].

Mikroglia juda muhim, chunki ular miyada makrofaglar vazifasini bajaradi va miyadagi buzilishlarga tezda javob beradi [6]. Astrositlar, mikrogliyalar va boshqa miya hujayralari o'rtasidagi o'zaro ta'sirni maqsad qilib qo'yish oksidlovchi shikastlanishni to'xtatishi yoki qaytarishi mumkin, bu esa neyroproteksiyaga olib keladi.

Biomarkerlar yoki neyroimaging yordamida glial hujayra signalizatsiya yo'llarini aniqlaydigan glial hujayralarga asoslangan maxsus diagnostika yondashuvlari neyron disfunktsiyasi xavfi ostida bo'lgan shaxslarni ancha oldinroq va aniqroq aniqlashi mumkin va bu biomarkerlar oksidlovchi kasallikning rivojlanishini va/yoki tiklanishini kuzatish imkonini beradi.

Ushbu sharh oksidlovchi stressga javoban astrositlar va mikrogliyalarning fiziologik rollari va funktsiyalari, ularning neyronlar bilan o'zaro ta'siri va neyroprotektiv qobiliyatlari haqidagi hozirgi bilimlarni umumlashtiradi.

2. Miyaning oksidlovchi stressga nisbatan zaifligi

Turli mexanizmlar bilan qo'zg'atilishi mumkin bo'lgan oksidlovchi stress inneyronal o'lim va miya disfunktsiyasida hal qiluvchi rol o'ynaydi va neyrodegenerativ kasalliklarni, jumladan Altsgeymer kasalligi (AD), Parkinson kasalligi (PD), qarish va boshqa neyrodegenerativ kasalliklarni keltirib chiqaradi [7-9].

Miya ko'p miqdorda adenozin trifosfat (ATP) ni talab qiladi va neyron faolligini saqlab turish uchun aylanma glyukozaning 25% dan ortig'ini va umumiy bazal kislorodning (O2) 20% ni iste'mol qiladi [10,11]. Biroq, glyukoza iste'moli ilg'or glikatsiyaning yakuniy mahsulotlarini shakllantirish orqali oqsillarni faolsizlantirish orqali oksidlovchi stressni keltirib chiqarishi mumkin va kisloroddan foydalanish hujayrali nafas olish jarayonida endogen mexanizmlar orqali ROS va reaktiv azot turlarini (RNS) ishlab chiqarishi mumkin [12,13].

ROS/RNS hosil bo'lishi asosan oksidlovchi fosforlanish jarayonida sodir bo'ladi va erkin radikal ishlab chiqarishning ortishi neyronlarning o'limida hal qiluvchi rol o'ynaydi. ROS/RNS ishlab chiqarilishi antioksidant javob tizimining tozalash qobiliyatidan oshib ketganda, proteinning keng emirilishi, lipid oksidlanishi va DNK degeneratsiyasi sodir bo'ladi va keyinchalik neyronlarning haddan tashqari va patologik yo'qolishiga olib keladi [14,15].

Oksidlanish hujayralari o'limining asosiy mexanizmi ROS va mitoxondriya disfunktsiyasining shakllanishi hisoblanadi.

Yagona elektronli reaktsiyalar nafas olishning kiruvchi mahsuloti sifatida yoki ortiqcha himoya mexanizmlari natijasida reaktiv molekulalarni hosil qiladi. ROS/RNS tarkibiga kislorod, superoksid anion radikallari, gidroksil radikallari, vodorod periks, nitrik oksid va peroksinitrit anionlari kiradi [16].

Ushbu beqaror molekulalar hujayrali lipidlar va oqsillarni yo'q qiladi va natijada nikotinamideadenin dinukleotid fosfat (NADPH) va elektron tashish zanjiri orqali hujayra ichidagi ROS ishlab chiqarishni faollashtiradi. Hujayra membranasi orqali NADPH elektron uzatish uchun elektron donor sifatida ishlatiladi va natijada molekulyar kislorod ROS ga kamayadi [17].

Mitoxondriyalar hujayra ichidagi ROS ishlab chiqarishning asosiy joylari va ROS sabab bo'lgan shikastlanishlar maqsadlari hisoblanadi. Nafas olish zanjiri davomida sekin elektron almashinuvi ROS ishlab chiqarishni oshiradi va antioksidant tizimga jiddiy zarar etkazadi [18]. ROS ishlab chiqarish orqali hujayra o'limining ikkilamchi mexanizmlari eksitotoksiklik, temir almashinuvi, sitokinlar, piroptoz va nekroptozdir.

Glutamatning haddan tashqari ajralishi va Ca2+ ning kirib kelishi neyronlarda kaltsiyning haddan tashqari yuklanishiga va hujayra ichidagi Ca2+ gomeostazining buzilishiga olib keladi, bu esa ROS ishlab chiqarilishiga olib keladi [19]. Temirga bog'liq oksidlovchi stress ham miya faoliyatining yomonlashishiga olib keladi. Temirning haddan tashqari yuklanishi hujayraning detoksifikatsiya tizimlarini bosib ketganda, temir tarkibi (ayniqsa, Fe2+) ko'payadi va Fenton reaktsiyasi orqali H2O2 ning •OH ga aylanishiga yordam beradi va shu bilan oksidlovchi stressni kuchaytiradi [20].

Yallig'lanish hujayralari, immun omillari va kimokinlar oksidlovchi stressni kuchaytiruvchi va neyronlarni buzadigan zararli birikmalar va sitokinlarni chiqarishi mumkin. Oksidlanish-qaytarilish barqarorligi uchun muhim bo'lgan mikrogliya NADPH oksidaza (NOX) va azot oksidi sintaza (NOS) fermentlarini faollashtiradi, bu esa ishlab chiqarishning ko'payishiga olib keladi. ROS va RNS [21,22]. Astrositlar miyada ko'plab yallig'lanish mediatorlarini ishlab chiqaradigan mikrogliyaning faollashishi va ko'payishini rag'batlantiradi. Piroptoz - bu yallig'lanish bilan dasturlashtirilgan hujayra o'limining yana bir turi.

Hujayra pirolizini qo'zg'atuvchi leytsinga boy takroriy (NLR) pirin-domenni o'z ichiga olgan 3 (NLRP3) yallig'lanish signalizatsiya yo'li miya shikastlanishi paytida ROS hosil bo'lishi bilan boshlanadi [23]. Astrositlarda va mikrogliyada NLRP3 yallig'lanish faollashuvi yallig'lanish reaktsiyalarini va neyronlarning o'limini keltirib chiqaradi [24]. Hujayra ichidagi ROsakkumulyatsiya oqsillarni, glyukozani, lipidlarni va nuklein kislotalarni o'zgartirib, hujayra disfunktsiyasiga va o'limga olib kelishi mumkin.

O'simta nekrozi omili (TNF) tomonidan qo'zg'atilgan nekroptoz (dasturlashtirilgan nekroz) ham ROS hosil bo'lishiga olib keladi [25]. Oksidlanish ta'sirida hujayralar o'limining patofiziologik mexanizmi 1-rasmda tasvirlangan.

For more information:1950477648nn@gmail.com