2 Natijalar

2.1 Har bir guruhdagi kalamushlarning umumiy ishlashi va xatti-harakatlari natijalarini taqqoslash

Nazorat guruhidagi kalamushlar normal xulq-atvor faolligini va ovqatlanishni ko'rsatdi. Model guruhidagi kalamushlar asta-sekin sekin javob, bradikineziya, iflos mo'yna va oyoq-qo'llarining va boshning titrashini ko'rsatdi; bu ko'rinishlar modellashtirishning uzoq davom etishi bilan yanada aniqroq bo'ldi. Model guruhi bilan solishtirganda, barcha Bushen Zhichan Formula (BSZCF) dozalari guruhlari va levodopa-benserazid guruhidagi kalamushlar ovqatlanish xatti-harakatlarida turli darajada yaxshilanishni, tipik tremor belgilarini yumshatishni, oyoq-qo'llarining beixtiyor titrash chastotasi va amplitudasini kamaytirishni va spontan faollikni oshirishni ko'rsatdi. Shu bilan birga, kalamushlarning mo'ynasi quruq va toza bo'lib qoldi, eng muhim yaxshilanishlar yuqori dozali BSZCF guruhi va levodopa-benserazid guruhida kuzatildi. 1-jadvalda ko'rsatilganidek, nazorat guruhi bilan solishtirganda, panjara testidagi harakat kechikishi va qutb testidagi vaqt boshqa barcha guruhlarda sezilarli darajada oshdi (P <0,05); model guruhi bilan solishtirganda, Nrf2 inhibitori guruhida grid testidagi harakat kechikishi va qutb testi ortdi, ikkala ko'rsatkich levodopa-benserazid guruhida va barcha BSZCF doza guruhlarida (P <0,05) kamaydi; yuqori dozali BSZCF guruhi va levodopa-benserazid guruhidagi harakat kechikishi va qutbga ko'tarilish vaqtining qisqarishi past va o'rta dozali BSZCF guruhlariga qaraganda ancha sezilarli edi (P <0,05); yuqori dozali BSZCF guruhi va levodopa-benserazid guruhi o'rtasida statistik jihatdan ahamiyatli farq yo'q edi (P> 0,05).

Cistanche imtiyozlari ro'yxati

Ro'yxatni tekshiring

Wecistanche qo'llab-quvvatlash xizmati - hamkorlik haqida batafsil ma'lumot olish uchun
Email:wallence.suen@wecistanche.com
 

2.2 Har bir guruhdagi kalamushlar orasida o'rta miyadagi Fe²⁺, GSH, GPX4 va MDA tarkibini solishtirish.

2-jadvalda ko'rsatilgandek, nazorat guruhi bilan solishtirganda, o'rta miya substantia nigra tarkibidagi GSH va GPX4 tarkibi sezilarli darajada kamaydi, Fe²⁺ va MDA tarkibi esa barcha boshqa guruhlarda sezilarli darajada oshdi (P <0,05); model guruhi bilan solishtirganda, Fe²⁺ va MDA tarkibi ko'paygan va Nrf2 inhibitörleri guruhida GPX4 va GSH tarkibi kamaygan (P <0,05), Fe²⁺ va MDA tarkibi kamaygan va GSH va GPX4 tarkibi ko'paygan (levodopa-benseZC guruhlari va barcha dopa-benseZC guruhlari). 0,05); past va o'rta dozali BSZCF guruhlari bilan solishtirganda, Fe²⁺ va MDA tarkibi yanada kamaydi va levodopa-benserazid guruhida va yuqori dozali BSZCF guruhida GSH va GPX4 tarkibi yanada oshdi (P <0,05); levodopa-benserazid guruhi va yuqori dozali BSZCF guruhi o'rtasida barcha ko'rsatkichlarda statistik jihatdan muhim farq yo'q edi (P> 0,05).

2.3 Har bir guruhdagi kalamushlar orasida o'rta miyadagi Nrf2, SLC7A11 va GPX4 oqsil darajasini solishtirish.

3-jadvalda ko'rsatilgandek, nazorat guruhi bilan solishtirganda, o'rta miya substantia nigra tarkibidagi Nrf2, SLC7A11 va GPX4 protein darajalari boshqa barcha guruhlarda sezilarli darajada kamaydi (P <0,05); model guruhi bilan solishtirganda, Nrf2, SLC7A11 va GPX4 ning oqsil darajalari Nrf2 inhibitörleri guruhida yanada pasaygan, ular levodopa-benserazid guruhida va barcha BSZCF doza guruhlarida ko'paygan (P <0,05); levodopa-benserazid guruhi va yuqori dozali BSZCF guruhidagi Nrf2, SLC7A11 va GPX4 ning oqsil darajasi past va o'rta dozali BSZCF guruhlariga qaraganda sezilarli darajada yuqori edi (P <0,05); levodopa-benserazid guruhi va yuqori dozali BSZCF guruhi o'rtasida ushbu protein darajalarida statistik jihatdan sezilarli farq yo'q edi (P> 0,05). Har bir guruhdagi kalamushlarning o'rta miya qismidagi Nrf2, SLC7A11 va GPX4 oqsillarining elektroforez tasvirlari 1-rasmda ko'rsatilgan.

2.4 Har bir guruhdagi kalamushlar orasida o'rta miyadagi ROS darajalari va Nrf2 mRNK ifodasini solishtirish.

4-jadvalda ko'rsatilgandek, nazorat guruhi bilan solishtirganda, ROS darajasi sezilarli darajada oshdi va Nrf2 mRNK ifodasi boshqa barcha guruhlarning o'rta miya asosiy qora qismida sezilarli darajada kamaydi (P <0,05); model guruhi bilan solishtirganda, ROS darajasi ortdi va Nrf2 mRNK ifodasi Nrf2 inhibitori guruhida kamaydi, ROS darajasi esa levodopa-benserazid guruhida va barcha BSZCF doza guruhlarida pasaydi va Nrf2 mRNK ifodasi oshdi (P <0,05); past va o'rta dozali BSZCF guruhlari bilan solishtirganda, ROS darajasi yanada pasaygan va levodopa-benserazid guruhida va yuqori dozali BSZCF guruhida Nrf2 mRNK ifodasi yanada ortgan (P <0,05); levodopa-benserazid guruhi va yuqori dozali BSZCF guruhi o'rtasida statistik jihatdan ahamiyatli farq yo'q edi (P > 0,05).

3 Munozara

Murakkab neyrodegenerativ kasallik sifatida PD patogenezi ferroptozni tartibga solish bilan chambarchas bog'liq [15]. Klinik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, PD bilan og'rigan bemorlarning miyasida temirning sezilarli darajada to'planishi, asosan qora rangdagi substantia pars kompaktida to'plangan [16]. PD ning maymun modelida Fe²⁺ ga oksidlanish-qaytaruvchi ta'sir ko'rsatadigan kliokinol (CQ) bilan aralashuv qora rangdagi temir to'planishi va lipid peroksidatsiyasini sezilarli darajada kamaytirdi [17]. Ferroptozni inhibe qilish PDda neyronlarning shikastlanishini samarali ravishda engillashtirishi mumkin. Ferroptoz mexanizmi lipidlarning peroksidlanishi va Fe²⁺ to'planishini o'z ichiga oladi; Fe²⁺ haddan tashqari yuklanishi Fenton reaktsiyasi orqali ROS hosil qilishi mumkin va ROS MDA hosil qilish uchun lipid peroksidatsiyasiga vositachilik qiladi va natijada nerv hujayralarining ferroptoziga olib keladi [18-19]. MDA lipid peroksidatsiyasining asosiy mahsuloti bo'lib, hujayra ichidagi oksidlovchi stressni belgilaydi va ferroptozning biomarkeri bo'lib xizmat qiladi [20]. GPX4 asosiy antioksidant ferment bo'lib, GSH ishtirokida toksik lipid peroksidlarni toksik bo'lmagan lipid spirtlariga kamaytiradi va hujayra ichidagi lipid ROSni yo'q qiladi, shu bilan ROS tomonidan qo'zg'atilgan lipid peroksidlar ishlab chiqarishni oldini oladi va ferroptozni inhibe qiladi [21-22]. Bundan tashqari, [23] tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, PD hujayra modellarida Nrf2 va GPX4 ekspressiyasini oshirish GSH sintezini rag'batlantirishi, ROS ishlab chiqarishni va Fe²⁺ to'planishini kamaytirishi va shu bilan PD neyronlarining ferroptozini inhibe qilishi mumkin. SLC7A11 oksidlovchi stress va ferroptozdan himoya qilishda hal qiluvchi rol o'ynaydigan muhim onkogen oqsildir [24]. Sistin/glutamat antiporter tizimining (Xc⁻ tizimi) asosiy bo'linmasi sifatida SLC7A11 glutaminni hujayralarga o'tkazish uchun mas'ul bo'lib, u erda GSH sintezi uchun sisteinga aylanadi [25]. Sistin/glutamat antiporter tizimi birikmalar tomonidan inhibe qilinganida, GSH sintezi bloklanadi, bu GPX4 ning lipid peroksidlarini kamaytirish uchun GSH dan foydalanishiga to'sqinlik qiladi va ferroptozni qo'zg'atadi [26]. GPX4 va GSH ikkalasi ham ferroptozning endogen inhibitorlaridir va SLC7A11/GSH/GPX4 signalizatsiya yo'li ferroptozning asosiy tartibga soluvchi yo'llaridan biri sifatida muhim antioksidant ta'sir ko'rsatadi [27-28].

Nrf2 hujayrali antioksidant javoblarning asosiy regulyatori sifatida hujayra antioksidant va yallig'lanishga qarshi reaktsiyalarda ishtirok etadi. Nrf2 ifodasini inhibe qilish lipid peroksidlanish darajasini va ROS hosil bo'lishini oshirishi mumkin, hujayrali ferroptozni rag'batlantiradi [29], Nrf2 faollashishi esa GPX4 ga bog'liq lipid peroksidatsiyasini sezilarli darajada inhibe qilishi va MDA va lipid ROS ishlab chiqarishni kamaytirishi mumkin [30]. Tadqiqotlar [31] shuni ko'rsatdiki, Nrf2 ifodasini faollashtirish 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) tomonidan qo'zg'atilgan dopamin neyronining yo'qolishi va PD kalamushlarida motor etishmovchiligini engillashtirishi, neyronal ferroptozni inhibe qilishi mumkin. Shu sababli, ushbu tadqiqotda Nrf2 ifodasini maqsadli tartibga solishdan keyin PD kalamushlarida xulq-atvor va ferroptoz bilan bog'liq ko'rsatkichlardagi o'zgarishlarni solishtirish uchun Nrf2 inhibitör guruhi tashkil etildi.

An'anaviy xitoy tibbiyotida (TCM) PD "tremor sindromi" toifasiga kiradi. Ko'pincha uzoq davom etadigan kasallik, buyrak mohiyatini asta-sekin iste'mol qilishga olib keladigan sog'lig'ini noto'g'ri saqlash yoki buyrak etishmovchiligi va qarish tufayli mohiyatning etishmasligi natijasida yuzaga keladi. Bundan tashqari, jigar va buyraklar bir xil kelib chiqishi (jigar-buyrak gomologiyasi) bo'lganligi sababli, bu oxir-oqibat jigar-buyrak etishmovchiligiga olib keladi. Suv yog'ochni oziqlantirmasa (suv yog'ochni oziqlantirmasa), shamol-yang yuqoriga qarab bezovta qiladi va ichki shamol yashirincha paydo bo'ladi, bu esa meridianlar va oyoq-qo'llar ustidan nazoratni yo'qotadi va shu bilan kasallikni keltirib chiqaradi. Ilgarigi tajribalarni sarhisob qilish va zamonaviy tadqiqotlarni uyg‘unlashtirish asosida tadqiqot guruhi ushbu kasallikning asl sababi jigar va buyrakda, jigar-buyrak yetishmovchiligi asosiy patogenez ekanligiga ishonadi. Guilu Erxian qaynatmasi kuchli antioksidant va qarishga qarshi ta'sirga ega bo'lgan buyrak yuanining etishmasligi va etarli bo'lmagan mohiyati, qon, yin va yangni davolash uchun klassik formuladir [32]; Dadingfeng Zhu shuningdek, neyronlarni himoya qilishi va asab hujayralari faoliyatini tiklashi mumkin [33]. Bushen Zhichan formulasi Dadingfeng Chju bilan birlashtirilgan Guilu Erxian qaynatmasidan o'zgartirilgan. Bir tomondan, formula Guilu Erxian qaynatmasining buyrak va yangni tonlash, oziqlantiruvchi mohiyati va iligi ta'sirini meros qilib oladi; boshqa tomondan, haqiqiy yinni kuchli oziqlantirish va ichki shamolni tinchlantirish uchun suzuvchi yangni bog'lashda Dadingfeng Zhu formula kontseptsiyasiga asoslanib, yin suyuqligi va oziqlantiruvchi meridianlarni tiklash orqali etishmayotgan shamolni tinchlantirish ta'siriga erishadi. Ayni paytda, formula Fructus Corni, Rhizoma Polygonati va bilan birlashtirilgan.Cistanche deserticolajigar va buyrak mohiyatini va qonni oziqlantirish uchun va Rhizoma Gastrodiae va Ramulus Uncariae Cum Uncis bilan uyg'unlashib, ichki shamolni tinchitadi va spazm va titroqni engillashtiradi. Birgalikda, bu o'tlar jigar va buyraklarni oziqlantirish, mohiyatini to'ldirish, shamolni tinchlantirish, titroqni to'xtatish va garovni chuqurlashtirish ta'sirini ko'rsatadi.

Ayniqsa,Cistanche deserticola(30 g), BSZCF ning asosiy komponenti bo'lib, TCMda mashhur tonik o't bo'lib, "Cho'l jenshen" nomi bilan hurmatga sazovor va 2000 yildan ortiq vaqt davomida yuqori darajadagi oziqlantiruvchi dorivor material sifatida qayd etilgan. Uning buyrakni oziqlantiruvchi xususiyatlari yaxshi hujjatlashtirilgan: u echinacoside, verbascoside va flavonoidlar kabi faol moddalarga boy bo'lib, ular buyrak hujayralari apoptozini inhibe qilishi, buyrak hujayralarining ko'payishini rag'batlantirishi va kuchli antioksidant ta'sir ko'rsatishi ko'rsatilgan - bu formulaning jonli va buyrak ta'sirini to'g'ridan-to'g'ri qo'llab-quvvatlaydigan xususiyatlar. (https://www.xjcistanche.com/cistanche-extract-product/cistanche-for-nourishing-kidney.html). Zamonaviy tadqiqotlar buni yana bir bor tasdiqladiCistancheturlari (ayniqsaCistanche tubulosa, asosiy faol komponentlarning eng yuqori tarkibiga ega) immunitetni oshirishi, charchoqqa qarshi turishi va oksidlovchi stressdan himoya qilishi mumkin, bularning barchasi ferroptoz va Nrf2 / SLC7A11 / GSH / GPX4 yo'lini sinergik tartibga solish orqali PDda BSZCF ning neyroprotektiv ta'siriga hissa qo'shishi mumkin.

Oldingi tadqiqotlar [2, 34-35] Bushen Zhichan formulasi miyaning yallig'lanish reaktsiyalarini samarali ravishda engillashtirishi va PD kalamushlarida dopaminerjik (DA) neyronlarni himoya qilishi mumkinligini tasdiqladi. Levodopa-benserazid tabletkalari PD uchun standart terapiya bo'lib xizmat qiluvchi aniq klinik samaradorlikka ega bo'lgan PDni davolashda keng qo'llaniladigan dorilardir [36]; shuning uchun bu preparat ushbu tajribada ijobiy nazorat sifatida belgilandi.

Ushbu tadqiqot natijalari shuni ko'rsatdiki, model guruhi bilan solishtirganda, barcha BSZCF doza guruhlari va levodopa-benserazid guruhidagi kalamushlarning umumiy sharoitlari (oziqlanish harakati, titroq chastotasi va mo'yna holati kabi) va xulq-atvor ko'rsatkichlari yaxshilandi. Ular orasida yuqori dozali BSZCF guruhi va levodopa-benserazid guruhi past va o'rta dozali BSZCF guruhlariga qaraganda yaxshiroq yaxshilanishlarni ko'rsatdi, yuqori dozali BSZCF guruhi va levodopa-benserazid guruhi o'rtasida sezilarli farq yo'q. Oddiy kalamushlar bilan solishtirganda, PD modeli kalamushlarida GPX4 va GSH ning kamayishi va o'rta miya substantia nigra tarkibida Fe²⁺, MDA va ROS ning ko'payishi kuzatilgan, bu PD modeli kalamushlarida ferroptoz va lipid oksidlovchi shikastlanishining mavjudligini ko'rsatadi. Shu bilan birga, Nrf2 ifodasini ML385 inhibitori bilan maqsadli ravishda inhibe qilish GPX4 va GSH tarkibini, SLC7A11 va GPX4 protein darajasini yanada pasayishiga, shuningdek, o'rta miya substantia nigra guruhiga nisbatan Fe²⁺, MDA va ROS tarkibining oshishiga olib keldi. Bu shuni ko'rsatadiki, Nrf2 SLC7A11 / GSH / GPX4 o'qining ifodasini tartibga solishi mumkin va Nrf2 ifodasini inhibe qilish ferroptoz va lipid oksidlanish zararini kuchaytiradi. BSZCF va levodopa-benserazidning past, o'rta va yuqori dozalari bilan aralashuvdan so'ng, Nrf2 mRNK ifodasi va PD kalamushlarining o'rta miya substantia nigra tarkibidagi SLC7A11 va GPX4 protein darajasi oshdi, GSH miqdori ko'tarildi va Fe²⁺ va MDA ning tarkibi kamaydi. Ular orasida yuqori dozali BSZCF guruhi past va o'rta dozali BSZCF guruhlaridan ustun bo'lgan levodopa-benserazid guruhiga nisbatan taqqoslanadigan yaxshilanishlarni ko'rsatdi. Ushbu natijalar Bushen Zhichan formulasi oksidlovchi stress reaktsiyalarini engillashtirishi va neyronal ferroptozni ma'lum darajada inhibe qilishi mumkinligini ko'rsatadi. Bu SLC7A11 barqarorligini oshirish, GSH ifodasini kuchaytirish va Fe²⁺, ROS va MDA darajasini kamaytirish orqali GPX4 sintezini rag'batlantirishi mumkin, shu bilan PD neyron hujayralarining ferroptoz jarayonini inhibe qiladi, bu esa yuqori dozada eng yaxshi ta'sir ko'rsatadi. Uning mexanizmi quyi oqimdagi SLC7A11/GSH/GPX4 signalizatsiya yo'lini faollashtirish uchun Nrf2 ifodasini kuchaytirishni o'z ichiga olishi mumkin va shu bilan PD neyronlarining ferroptoz jarayonini inhibe qiladi.

Xulosa qilib aytadigan bo'lsak, Bushen Zhichan formulasi vosita simptomlarini yaxshilashi va PD kalamushlarida o'rta miya substantia nigra neyronlarining ferroptozini inhibe qilishi mumkin. Mexanizm Nrf2 ifodasini faollashtirish, SLC7A11/GSH/GPX4 yo'lini tartibga solish va hujayralardagi to'plangan Fe²⁺ va lipid peroksidlarni samarali tozalash, shu bilan neyronal ferroptozni inhibe qilish va DA neyronlarini himoya qilish orqali bo'lishi mumkin. Ushbu tadqiqot PDni Bushen Zhichan formulasi bilan davolashni o'rganish uchun ma'lum bir ilmiy asos va nazariy yordam beradi. Bushen Zhichan formulasining PD kalamushlarida neyronal ferroptozni inhibe qilish mexanizmi nisbatan murakkab ekanligini hisobga olsak, kelajakdagi tadqiqotlar uning tartibga solish mexanizmini yanada tizimli ravishda ochib berish uchun bir hujayrali sekvensiya, genlarni tahrirlash va boshqa usullarni birlashtirishi kerak bo'lishi mumkin.

Ma'lumotnomalar

[15] Su Y, Jiao Y, Cai S va boshqalar. Ferroptozning molekulyar mexanizmi va uning Parkinson kasalligi bilan aloqasi [J]. Brain Res Bull, 2024, 213: 110991. doi: 10.1016/j.brainresbull.2024.110991.[16] Griffiths PD, Dobson BR, Jones GR va boshqalar. Parkinson kasalligida bazal ganglionlarda temir. Kengaytirilgan rentgen nurlarini yutish nozik strukturasi va krio-elektron mikroskopidan foydalangan holda in vitro tadqiqoti [J]. Miya, 1999, 122 (Pt 4): 667–673.[17] Shi L, Huang C, Luo Q va boshqalar. Klioqinol AKT/mTOR yo'li [J] orqali Parkinson kasalligining MPTP tomonidan qo'zg'atilgan maymun modelida vosita va motor bo'lmagan nuqsonlarni yaxshilaydi. Qarish (Albany NY), 2020, 12(10): 9515–9533.[18] Ko CJ, Gao SL, Lin TK va boshqalar. Ferroptoz Parkinson kasalligida neyroinflamatsiyaning asosiy omili va terapevtik maqsadi sifatida [J]. Biomeditsinalar, 2021, 9(11): 1679.[19] Vang Y, Shen Z, Zhao S va boshqalar. Sipeimin PI3K / Akt / Nrf2 yo'li orqali ferroptozni inhibe qilish orqali PM 2.5 tomonidan qo'zg'atilgan o'pka shikastlanishini yaxshilaydi: tarmoq farmakologiyasi yondashuvi [J]. Ecotoxicol Environ Saf, 2022, 239: 113615. doi: 10.1016/j.ecoenv.2022.113615.[20] Chen X, Kang R, Kroemer G va boshqalar. Ufqlarni kengaytirish: saraton kasalligida ferroptozning roli [J]. Nat Rev Clin Oncol, 2021, 18(5): 280–296.[21] Qiu Y, Cao Y, Cao W va boshqalar. Ferroptozning kasalliklarda qo'llanilishi [J]. Pharmacol Res, 2020, 159: 104919. doi: 10.1016/j.phrs.2020.104919.[22] Liu MR, Zhu WT, Pei DS. Xc(-) tizimi: saraton kasalligida ferroptozning asosiy tartibga soluvchi maqsadi [J]. Invest New Drugs, 2021, 39(4): 1123–1131.[23] Gu SC, Xie ZG, Gu MJ va boshqalar. Mirisetin Parkinson kasalligining kalamush modelida motor buzilishlarini yumshatadi va neyronal ferroptozni kamaytiradi [J]. Sci Rep, 2024, 14(1): 15107.[24] Imai H, Matsuoka M, Kumagai T va boshqalar. GPx4 va ferroptoz [J] tomonidan tartibga solingan lipid peroksidatsiyasiga bog'liq hujayralar o'limi. Curr Top Microbiol Immunol, 2017, 403: 143-170. doi: 10.1007/82_2016_508.[25] Xie Y, Xou V, Song X va boshqalar. Ferroptoz: jarayon va funksiya [J]. Hujayra o'limi farqi, 2016, 23(3): 369–379.[26] Kinowaki Y, Kurata M, Ishibashi S va boshqalar. Glutation peroksidaza 4 haddan tashqari ekspressiyasi diffuz katta B-hujayrali lenfomada ROS-induktsiya qilingan hujayra o'limini inhibe qiladi [J]. Lab Invest, 2018, 98(5): 609–619.[27] Stockwell BR. Ferroptoz 10 yoshga to'ldi: paydo bo'ladigan mexanizmlar, fiziologik funktsiyalar va terapevtik ilovalar [J]. Hujayra, 2022, 185(14): 2401–2421.[28] She X, Tang WJ, Tang B. Ferroptoz va insultdagi nerv shikastlanishi [J]. Chin J Biochem Mol Biol, 2020, 36(7): 756–765. (Xitoy tilida)[29] Deng Y, Vu Y, Zhao P va boshqalar. Nrf2/HO-1 o'qi aniq hujayrali buyrak hujayrali karsinoma [J] uchun prognostik omil bo'lishi mumkin. Cancer Manag Res, 2019, 11: 1221–1230. doi: 10.2147/CMAR.S188046.[30] He R, Liu B, Xiong R va boshqalar. Itaconate sepsisdan kelib chiqqan o'tkir o'pka shikastlanishiga qarshi Nrf2 yo'llari orqali makrofagning ferroptozini inhibe qiladi [J]. Cell Death Discov, 2022, 8(1): 43.[31] Vang M, Zheng HS, Ye WL va boshqalar. Nrf2/GPX4 signal yo'lini faollashtirish orqali ferroptozni inhibe qilish orqali Parkinson kasalligida elektroakupunktur vositasida yaxshilanish mexanizmi [J]. Front Aging Neurosci, 2025, 17: 1551404. doi: 10.3389/fnagi.2025.1551404.[32] Liu XL, Xu CJ, Yang LL. Altsgeymer kasalligini davolashda akupunktur bilan birgalikda o'zgartirilgan Guilu Erxian qaynatmasining samaradorligini kuzatish [J]. Clin J Chin Med, 2020, 12(21): 92–93. (Xitoy tilida)[33] Cui TT, Cao JL, Ouyang JF va boshqalar. Dadingfeng Zhuning mikroglial faollashuvga ta'siri va Parkinson kasalligi modeli sichqonlarining asosiy qora qismidagi TLR4/MyD88/NF-kB signalizatsiya yo'li [J]. J Tradit Chin Med, 2023, 64(9): 930–938. (Xitoy tilida)[34] Xu YY, Li LG, Liu YH va boshqalar. miR-296-5p / GSDMD yo'lini [J] tartibga solish orqali Parkinson kasalligi kalamushlarida neyronal piroptozni inhibe qilishda Bushen Zhichan formulasining mexanizmi. Chin Arch Tradit Chin Med, 2023, 41(4): 114–119, 280. (Xitoy tilida)[35] Hu YY, Luo YX, Qian K va boshqalar. Bushen Zhichan formulasining akupunkturni o'rnatish bilan birlashtirilgan ta'siri Parkinson kasalligi kalamushlarining asosiy qora moddalarida xulq-atvorga va erkin radikallarni tozalashga ta'sir qiladi [J]. Chin J Integr Med Cardio-Cerebrovasc Dis, 2019, 17(2): 200–203. (Xitoy tilida)[36] Xitoy Tibbiyot Assotsiatsiyasi Nevrologiya bo'limining Parkinson kasalligi va harakat buzilishlari guruhi; Parkinson kasalligi va harakat kasalliklari bo'yicha Xitoy shifokorlari assotsiatsiyasining nevrologiya shifokorlari bo'limi. Parkinson kasalligini davolash bo'yicha Xitoy ko'rsatmalari (To'rtinchi nashr) [J]. Chin J Neurol, 2020, 53(12): 973–986. (Xitoy tilida)[37] WeCistanche Bio-Tech. Buyrak kasalligi uchun Cistanche [EB/OL]. https://www.xjcistanche.com/cistanche-extract-product/cistanche-for-nourishing-kidney.html. Kirildi [kerak bo'lsa kirish sanasini kiriting].