Kalit so‘zlar:o'tkir buyrak shikastlanishi; surunkali buyrak kasalligi; asoratlar; buyrak biopsiyasi; natijalar; bashorat qiluvchilar

Tegishli tadqiqotlarga ko'ra, sistanche turli kasalliklarni davolash uchun asrlar davomida ishlatilgan an'anaviy xitoy o'ti hisoblanadi. Unga ega ekanligi ilmiy jihatdan isbotlanganyallig'lanishga qarshi, qarishga qarshi, vaantioksidantxususiyatlari. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, cistanche bemorlar uchun foydalidirbuyrak kasalligi bilan og'rigan. Cistanchening faol moddalari ma'lumkamaytirishyallig'lanish, yaxshilashbuyrakfunktsiyasiva buzilgan buyrak hujayralarini tiklaydi. Shunday qilib, buyrak kasalligini davolash rejasiga sistanxni kiritish bemorlarga ularning holatini boshqarishda katta foyda keltirishi mumkin.Cistancheproteinuriyani kamaytirishga yordam beradi, BUN va kreatinin darajasini pasaytiradi va buyrakning keyingi shikastlanish xavfini kamaytiradi. Bundan tashqari, cistanche buyrak kasalligi bilan og'rigan bemorlar uchun xavfli bo'lishi mumkin bo'lgan xolesterin va triglitseridlar darajasini kamaytirishga yordam beradi.

Buyrak uchun Organik Cistanche-ni bosing

Qo'shimcha ma'lumot uchun:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

KIRISH

Buyrak funktsiyasi sezilarli darajada kamaygan bemorlarni baholashda shifokorlar duch keladigan muammolardan biri bu o'tkir buyrak shikastlanishi va surunkali buyrak kasalligi (CKD) o'rtasidagi farqdir. Bir nechta kasalliklarning birgalikda mavjudligi yaxshi tan olingan, chunki KKD o'tkir buyrak shikastlanishining asosiy xavf omili bo'lib, bemor to'liq tuzalib ketmasligi mumkin, bu esa tezlashtirilgan buyrak disfunktsiyasiga olib keladi. Bunday hollarda muddatni uzaytirish zarur. Shunga qaramay, rivojlangan KKDda buyrak biopsiyasining foydaliligi past terapevtik rentabellik va yuqori xavf tufayli ko'pincha so'roq qilinadi.2,3, S1, S2 Ushbu tadqiqotning asosiy maqsadi buyrak biopsiyasi bilan bog'liq foyda va xavflarni baholashdan iborat. taxminiy glomerulyar filtratsiya tezligi (eGFR) bilan<15 ml/min per 1.73 m2 when previous kidney function is unknown and immunology screening result is not indicative of a systemic disorder. Secondary objectives include determining predictors of histologically severe CKD and risk factors for kidney biopsy complications.

NATIJALAR

1, 2017 va 1, 2019 aprel kunlari orasida 363 bemor qabul qilindi va mahalliy buyrak biopsiyasidan o'tkazildi; 30 foizi (n=109) noma'lum boshlang'ich kreatinin darajalariga va salbiy immunologiya skrining natijalariga ega edi va tadqiqotga kiritildi (1-rasm). Bemorlarning aksariyati erkaklar va osiyoliklar edi. Ularning o'rtacha yoshi 35±10,6 yil edi. Biopsiya vaqtida 47 bemorda (43 foiz) eGFR < 15, 14 (13 foiz) da eGFR 15 dan 29 gacha, 18 (17 foiz) 30 dan 59 gacha eGFR va 30 (28 foiz) bemorda eGFR $ 60 ml bo‘lgan. 1,73 m2 uchun / min. 1,73 m2 uchun eGFR < 15 ml/min bo'lgan bemorlarda eGFR yuqori bo'lgan bemorlarga qaraganda buyrak biopsiyasi namunalari etarli bo'lmagan (34 foizga nisbatan 11 foiz; P =0.004), davolanib bo'lmaydigan o'tkir patologik topilmalar ( 87 foizga nisbatan 47 foiz; P <0,0001) va biopsiyadan keyingi asoratlar (28 foizga nisbatan 2 foiz; P <0,0001). Bemorlarning demografiyasi 1-jadvalda jamlangan.

1,73 m2 ga eGFR < 15 ml/min bo'lgan 47 bemordan 6 nafarida o'tkir buyrak patologiyasi aniqlangan va davolangan (13 foiz). O'tkir interstitsial nefrit eng ko'p uchraydigan topilma bo'lib, undan keyin yarim oylar bilan immunoglobulin A nefropatiyasi. Davolanishdan keyin faqat 1 bemor buyrak funktsiyasini tikladi (qo'shimcha S1 jadvali). Qolgan 41 bemorning biopsiya namunalarida, S3 va 61% (n= 25) ga qabul paytida gemodializni boshlash zarur boʻlgan surunkalilik koʻrsatkichi asosida kamida oʻrtacha va ogʻir surunkali oʻzgarishlar boʻlgan. Immunoglobulin A nefropatiya va gipertenziv nefroskleroz eng ko'p aniqlangan sabablar edi (Qo'shimcha rasm S1). Surunkalilik ko'rsatkichlari <8 bo'lgan bemorlarda ko'ngil aynishi va qayt qilish ehtimoli yuqori bo'lgan bemorlarga qaraganda ko'proq bo'lgan (48 foizga nisbatan 9 foiz; P=0.005). Boshqa o'zgaruvchilar ikkala guruh o'rtasida o'xshash edi (qo'shimcha jadval S2). 1,73 m2 uchun eGFR < 15 ml/min (aralashuvsiz gematoma [n=6], qon quyishni talab qiluvchi gematoma [n=4] va transfüzyon va embolizatsiyani talab qiluvchi gematoma) bo'lgan bemorlarning 28 foizida biopsiya asoratlari kuzatildi. [n=3]). Transfüzyon to'g'risidagi qarorga gematomaning o'lchamidan ko'ra faol qon ketishining klinik dalillari, biopsiyadan keyin gemoglobin darajasining sezilarli darajada pasayishi va operatsiyadan keyingi gemoglobin kontsentratsiyasining mutlaq darajasi ta'sir ko'rsatdi. Asoratlangan bemorlarda boshlang'ich gemoglobin asorati bo'lmagan bemorlarga qaraganda pastroq bo'lgan (8,1 ± 1,1 va 9,2 ± 1,4; P=0,02). Gemodializdan oldingi biopsiya qilingan bemorlarda gematoma xavfi ham yuqori bo'lgan, ammo u ahamiyatli emas (P=0.06). Boshqa barcha o'zgaruvchilar ikkala guruh o'rtasida o'xshash edi (qo'shimcha jadval S3)

MUHOKAZA

Buyrak biopsiyasi - bu buyrak kasalliklarini tashxislash, prognoz qilish va davolash bo'yicha muhim ma'lumotlarni taqdim etadigan oltin standart test. Biroq, buyrak biopsiyasi ko'rsatkichlari bo'yicha universal konsensus mavjud emas.2 Bizning ma'lumotlarimizcha, bu buyrak funktsiyasi sezilarli darajada kamaygan bemorlarda (eGFR < 15 ml/min) buyrak biopsiyasi bilan bog'liq foyda va xavflarni muhokama qiladigan birinchi tadqiqotdir. 1,73 m2), noma'lum boshlang'ich sarum kreatinin darajasi, normal o'lchamdagi buyraklar va salbiy immunologiya skrining natijasi. Bemorlarning 95 foizdan ortig'i buyrak biopsiyasi namunalarida o'rtacha va og'ir surunkali o'zgarishlarga ega ekanligi aniqlandi. Bemorlarning aksariyati Osiyodan kelgan emigrantlar bo'lib, ilgari buyrak kasalligi borligini bilishmagan. Ushbu aholi qatlamidagi KRH ko'pincha ilgari aniqlanmaydi, chunki yo KKH skrining dasturlari o'z mamlakatlarida samarali amalga oshirilmaydi4 yoki iqtisodiy to'siqlar yoki ta'lim/ma'lumot etishmasligi tufayli aholining sog'liqni saqlash xizmatidan foydalanish imkoniyati etarli emas. Osiyodagi uchinchi darajali tibbiy yordam markazida o'tkazilgan tadqiqot shuni ko'rsatdiki, KKH bilan og'rigan bemorlarning 50 foizdan ortig'i 5-bosqich KKH bilan kasallangan.5

Buyrak funktsiyasi pasaygan bemorlarda klinik yoki diagnostik tadqiqotlar natijasida surunkali gistologik o'zgarishlar darajasini bashorat qilish qiyin bo'lib qolmoqda. Ko'ngil aynishi va qayt qilishdan tashqari, buyrakning surunkali surunkaliligi bilan bog'liq bo'lgan aniq klinik, laboratoriya yoki rentgenologik topilmalarni topmadik. 1,73 m2 uchun eGFR < 15 ml/min bo'lgan bemorlarda biopsiyadan keyingi gematomaning umumiy chastotasi 28 foizni tashkil etdi.<2% in patients with higher eGFR. Severe renal dysfunction poses a higher risk for bleeding because of (i) its association with scarred kidneys that are more likely to bleed and (ii) the coexistence of other risk factors, such as lower prebiopsy hemoglobin and higher urea and creatinine levels.6 In our study, a lower hemoglobin level at the biopsy was a statistically signifificant predictor of developing post-biopsy hematomas (P =0.02). Anemia alters the flow of platelets in the bloodstream, decreasing the interaction between the platelets and the endothelium.7 It also reduces platelet aggregation by adenosine diphosphate, thromboxane, and nitric oxide pathways.8 The risk of hematoma was also higher in patients undergoing hemodialysis prebiopsy, but it did not reach significance (P =0.06). Although dialysis therapy ameliorates platelet hemostatic dysfunction associated with uremia, there is evidence that interaction between the blood and the dialysis circuit can enhance bleeding, even in the absence of heparin, by temporarily worsening platelet aggregation and function.9 The requirement for dialysis also implies more severe kidney dysfunction and uremia-related abnormal platelet-platelet and platelet-endothelium interactions.

MAQDAT

Ushbu tadqiqot qisman Qatar (MRC-01-20-798) Hamad Medical Corporation qoshidagi Tibbiy tadqiqot markazi granti hisobidan qoʻllab-quvvatlandi. Mualliflar Qatar Milliy kutubxonasiga ochiq mablag‘ ajratgani uchun minnatdorchilik bildiradilar.

QO'SHIMCHA MATERIALLAR

Qo'shimcha fayl (PDF)

Qo'shimcha usullar.

Qo'shimcha natijalar.

Qo'shimcha ma'lumotnomalar.

S1-rasm.1,73 m2 uchun eGFR < 15 ml / min bo'lgan bemorlarda rivojlangan surunkali buyrak kasalligi sabablarining doiraviy diagrammasi. Rivojlangan buyrak kasalligining etiologiyasi holatlarning uchdan bir qismida noma'lum edi. IgAN va gipertenziv nefroskleroz surunkali buyrak kasalligining eng ko'p aniqlangan sabablari edi. S1-jadval. Davolash mumkin bo'lgan o'tkir buyrak patologiyasi bo'lgan bemorlarning klinik natijalari.

Jadval S2.1,73 m2 uchun eGFR < 15 ml / min bo'lgan bemorlarda og'ir surunkali o'zgarishlarni bashorat qiluvchilar.

Jadval S3.1,73 m2 uchun eGFR < 15 ml / min bo'lgan bemorlarda buyrak biopsiyasi asoratlari.

ADABIYOTLAR

1. Ferenbach DA, Bonventre QK. O'tkir buyrak shikastlanishi va surunkali buyrak kasalligi: laboratoriyadan klinikaga. Nephrol Ther. 2016;12 (1-qo'shimcha): S41–S48.

2. Dhaun N, Bellamy CO, Catran DC, Kluth DC. Buyrak kasalliklarini klinik davolashda buyrak biopsiyasining foydasi. Buyrak Int. 2014;85:1039–1048.

3. Sobh M, Mustafa F, Ghoniem M. Surunkali buyrak etishmovchiligida buyrak biopsiyasining qiymati. Int Urol Nephrol. 1988;20:77–83.

4. Garsiya-Garsiya G, Jha V, Butunjahon buyraklar kunini boshqarish qo'mitasi. Kam ta'minlangan populyatsiyalarda CKD. Buyrak Int. 2015;87: 251–253.

5. Varughese S, Jon GT, Aleksandr S va boshqalar. Hindistonda surunkali buyrak kasalligi bilan og'rigan bemorlarga uchinchi darajali shifoxona yordami. Hindiston J Med Res. 2007;126:28–33.

6. Mejía-Vilet JM, Markes-Martines MA, Kordova-Sanches BM, Ibargüengoitia MC, Korrea-Rotter R, Morales-Buenrostro LE. Teri orqali buyrak biopsiyasidan keyin gemorragik asoratlarni bashorat qilish uchun oddiy xavf darajasi. Nefrologiya (Karlton). 2018;23:523–529.

7. Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh J, Busti AJ. Uremik qon ketish uchun dalillarga asoslangan davolash tavsiyalari. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3:138–153.

8. Valles J, Santos MT, Aznar J va boshqalar. Eritrositlar tromboksan ishlab chiqarishni ko'paytirish, adenozin difosfatni chiqarish va jalb qilish orqali kollagen tomonidan qo'zg'atilgan trombotsitlar reaktsiyasini metabolik ravishda oshiradi. Qon. 1991;78:154–162.

9. Sreedxara R, Itagaki I, Lin B, Hakim RM. Uremiyada trombotsitlar agregatsiyasining buzilishi gemodializ bilan vaqtincha yomonlashadi. Am J Buyrak Dis. 1995;25:555–563.

Batafsil ma'lumot uchun: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501