Ejeksiyon fraksiyasining kamayishi bilan yurak etishmovchiligini boshqarish: atriyal fibrilatsiyali, buyrak kasalligi va keksa bemorlarda muammolar

Abstrakt

Ejeksiyon fraktsiyasi kamaygan yurak etishmovchiligi (HFrEF) butun dunyo bo'ylab 30 milliondan ortiq odamga ta'sir qiluvchi global pandemiyadir. Muhimi, HFrEF ko'pincha yurak va yurak bo'lmagan komorbidiyalarning mavjudligi bilan birga keladi, bu kasallikning davolash va prognoziga katta ta'sir ko'rsatishi mumkin. Ushbu sharh maqolasida biz HFrEFning uchta muhim komorbidiyasiga e'tibor qaratamiz; atriyal fibrilatsiya (AF), rivojlangan buyrak kasalligi va keksalar, bularning barchasi kasallikning rivojlanishiga, davolash strategiyalariga va terapiyaga javob berishga katta ta'sir qiladi. AF HFrEFda juda keng tarqalgan va ko'plab xavf omillariga ega. AF yurak etishmovchiligini kuchaytiradi va HF bilan bog'liq salbiy klinik natijalarga hissa qo'shadi; shuning uchun HFrEF davolashda alohida e'tibor talab qiladi. Buyrak funktsiyasi, asosan, HFrEF sharoitida ishlab chiqilgan yurak ishlab chiqarishining pasayishi bilan ta'sir qiladi va neyrohormonal qayta aloqa effektlari buyrak funktsiyasi sezilarli darajada buzilganida HFrEFni boshqarishda qiyinchiliklarni keltirib chiqaradigan murakkab o'zaro ta'sirni yaratadi. Kardiorenal sindrom - bu kasallik va o'lim darajasining ortishi bilan og'ir oqibatlar bo'lib, HFrEF va buyrak etishmovchiligi sharoitida yurak va buyrak o'rtasidagi nozik va murakkab muvozanatni aks ettiradi. Bundan tashqari, rivojlangan buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda davolash imkoniyatlari cheklangan HFrEF mavjudligida prognozlar yomon. Nihoyat, qarish va zaiflik HFrEF da davolash strategiyalariga ta'sir qiluvchi muhim omillar bo'lib, keksa odamlarda turli HFrEF terapiyalarining bardoshliligi va xavfsizligiga ko'proq e'tibor beradi.

Kalit so'zlar

Ejeksiyon fraktsiyasining kamayishi bilan yurak etishmovchiligi; Atriyal fibrilatsiya; Kengaytirilgan buyrak kasalligi; Keksa odamlar; Davolash.

Cistanche effektlarini olish uchun shu yerni bosing

Kirish

Yevropa va AQShda yurak yetishmovchiligi (YY) tarqalishi 1-2 foizni tashkil qiladi [1]. Kasallik yuki keng ta'riflangan va o'nlab yillar davomida u global epidemiya deb hisoblangan [2]. Har xil turdagi HFning eng ko'p qo'llaniladigan tasnifi ejeksiyon fraktsiyasiga (EF) asoslanadi. EF 50 foizdan yuqori yoki unga teng deb taʼriflangan EF (HFpEF) saqlanib qolgan HF bu koʻtarilgan xabardorlik va davolash imkoniyatlari cheklangan tibbiy holat boʻlib, EF (HFrEF, EF) pasaygan HFdan sezilarli farq qiladi.<40%) [3]. The last group of HF is characterized by 40% < EF < 49% and is currently referred to as HF with mildly reduced EF (HFmrEF) [4]. Each category of HF is unique in terms of risk factors, pathophysiology, and treatment options [4].

Ko'pincha HFrEF bilan yoki unga ikkilamchi bo'lgan bir nechta qo'shma kasalliklar va tibbiy sharoitlar uni boshqarishni murakkablashtiradi va alohida klinik e'tiborni talab qiladi [5]. Ushbu sharhda biz uchta komorbidiyaga e'tibor qaratishni tanladik: atriyal fibrilatsiya (AF), rivojlangan buyrak kasalligi va ko'pincha birga yashaydigan, lekin ko'p marta e'tibordan chetda qoladigan keksa bemorlar. Ushbu qo'shma kasalliklar HFrEF bilan og'rigan bemorlar uchun optimal davolanishga bevosita ta'sir qiladi, chunki ba'zi davolash usullari afzal, ba'zilari esa kontrendikedir. Ko'pgina sinovlar ushbu populyatsiyalarni chiqarib tashladi va natijada ushbu qiyin populyatsiyalar uchun standart ko'rsatmalarda minimal davolash usullari taklif etiladi. Boshqa komorbidiyalar mavjud bo'lsa-da, bu uch guruhdagi patogenez va yondashuvning murakkabligi alohida e'tibor talab qiladi. AF HFrEF bilan umumiy xavf omillariga ega va birgalikda yuzaga kelganda, muayyan kontrendikatsiyalar tufayli uni davolashda alohida ehtiyot bo'lish kerak, natijada prognoz ham ta'sir qiladi [6]. Rivojlangan buyrak kasalligi bo'lgan bemorlar, shuningdek, HFrEF bilan og'rigan bemorlarga moyil bo'lib, yurak holatini tezlashtirishi va murakkablashtirishi mumkin [7]. Ko'pgina klinik sinovlarda odatda e'tibordan chetda qolgan keksa bemorlar [8], shuningdek, mo'rtlik, qo'shma kasalliklar va keksa yoshdagi davolanishga oid cheklangan ma'lumotlar tufayli alohida e'tiborga muhtoj. Ushbu sharh HFrEF bemorlarining ushbu uchta kichik guruhiga e'tiborni qaratadi, chunki cheklangan ma'lumotlar va ko'plab qiyinchiliklar mavjud bo'lganda ushbu kogortlar uchun optimal boshqaruv variantlari bo'yicha alohida fikrlar muhimligini ta'kidlaydi.

Cistanche ekstrakti

Atriyal fibrilatsiyali bemorlarda ejeksiyonning kamayishi bilan yurak etishmovchiligi

AF va HF o'rtasidagi bog'liqlik 70 yil oldin tan olingan [9]. Taxminlarga ko'ra, 2030 yilga kelib, AQSH aholisida AF va HF bilan kasallanish mos ravishda 12 million va 8 million atrofida bo'ladi [10,11]. Ikkala holat ham alohida keng tarqalgan bo'lib, ular ko'pincha gipertenziya, qandli diabet, yurak ishemik kasalligi va qopqoq kasalligi kabi bir-biriga mos keladigan xavf omillari tufayli birga mavjud, ammo ular o'zaro etiologik, amaliy va prognostik ta'sirga ega [12]. Oldingi ma'lumotlarga ko'ra, chap qorincha disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarda AF tarqalishi 6-35 foizni tashkil qiladi, bu yurak disfunktsiyasining og'irligi bilan bog'liqdir [13,14]. Biroq, Framingham Heart Study ma'lumotlarini tahlil qilish shuni ko'rsatdiki, yangi yurak urishi tashxisi bo'lgan 1166 ishtirokchining 57 foizida AF bor edi [12]. HFpEF diagnostikasi HFrEFga qaraganda AF bilan kuchliroq bog'lanish tendentsiyasiga ega edi (xavf darajasi (HR) mos ravishda 2,34 va 1,32, p=0,06). Yangi AF tashxisi bo'lgan 1737 bemorning 37 foizida HF bor edi [12]. AFning tarqalishi HF og'irligiga parallel ravishda o'sib bormoqda, Nyu-York yurak assotsiatsiyasi (NYHA) I funktsional sinfi bo'lgan bemorlarda 5 foizdan boshlanadi va NYHA IV bilan 50 foizgacha [15].

Umumiy xavf omillaridan tashqari, ikkala holat ham bir-birini qo'zg'atadi. Itlardagi HF modeli atriumda keng tarqalgan fibrozni ko'rsatdi, bu AF shakllanishiga yordam berdi [16]. Shunga o'xshash modelda, angiotensin-konvertatsiya qiluvchi ferment (ACE) inhibisyonu to'qimalarda angiotensin II, hujayra apoptozi va to'qimalar fibrozining oldini oldi [17], bu HF ga o'xshash neyrohormonal o'zgarishlarni ko'rsatadi. Ba'zi bemorlarda renin-angiotensin tizimining (RAS) blokadasi AF paydo bo'lishini kamaytirishi mumkinligi to'g'risida ko'proq dalillar mavjud [18]. HF bo'lgan itlar, shuningdek, surunkali atriyal taxikardiya induktsiyasida kuzatilmaydigan atriyal ta'sir potentsial xususiyatlari va oqimlarida diskret o'zgarishlarni ko'rsatdi [19]. Kengaygan va gipertrofiyalangan kardiyomiyopatiya yuraklarining otopsilari MI dan keyingi bemorlarni solishtirganda, chap atriumda fibrozning sezilarli darajada ko'pligini ko'rsatdi (p < 0.01) [20]. Ushbu ma'lumotlar HF turli mexanizmlarda AFni cho'ktirishi mumkinligini ko'rsatadi.

AF HFni bir necha jihatdan yomonlashtirishi mumkin. Ko'tarilgan yurak urishi va atriyal qisqarishning yo'qolishi tufayli qisqaroq diastolik to'ldirish vaqti yurak chiqishini kamaytirishi mumkin. Bundan tashqari, AF taxikardiya sabab bo'lgan kardiyomiyopatiyaning eng keng tarqalgan sababidir [21]. Sinus ritmini tiklash yurakning chiqishini, mashqlar hajmini va maksimal kislorod iste'molini yaxshilaydi [22].

Retrospektiv ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, bir vaqtning o'zida yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda AF bo'lmagan bemorlarga nisbatan o'lim xavfi yuqori (nisbiy xavf (RR) 1,34, p=0.002) [13]. O'tkir miokard infarkti (AMI) bilan og'rigan bemorlar orasida AF uzoq muddatli o'lim bilan bog'liq edi [23]. Meta-tahlil shuni ko'rsatdiki, AF har qanday sabablarga ko'ra o'lim bilan bog'liq bo'lib, HF bemorlarining randomizatsiyalangan (Odds nisbati (OR) 1,4, p <0,0001) va kuzatuv (OR 1,14, p <0,05) tadqiqotlari [24].

Cistanche kapsulalari

Qo'shma sharoitlarning yuqori tarqalishiga qaramasdan, HF bilan og'rigan bemorlarda AFni davolash imkoniyatlari cheklangan. To'liq isbotlanmagan bo'lsa-da, dam olish paytida HR 110 daqiqadan past bo'lishi tavsiya etiladi [25]. Ritm nazorati bo'yicha bahs hali ham davom etmoqda, aniq g'olib aniqlanmagan. AF-CHF (atriyal fibrilatsiya va konjestif yurak etishmovchiligi) sinovi ikkala strategiyani taqqosladi va o'lim, insult yoki HF yomonlashuvida farq ko'rsatmadi [26]. AF tezligini nazorat qilishda kaltsiy kanal blokerlari HFrEFda tavsiya etilmaydi va digoksin o'limning oshishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin [27]. HF va AFni davolashning asosiy tayanchi bo'lgan beta-blokerlar, sharoitlar birlashtirilganda hali yaxshilangan natijalarni ko'rsatmadi [28]. Sinus ritmini tiklash va saqlash uchun ishlatiladigan ritmni nazorat qiluvchi dorilarning aksariyati HFda kontrendikedir. I toifadagi antiaritmik dorilarning proaritmik ta'siri ba'zi III toifadagi dorilarni va ularning keng tarqalgan salbiy reaktsiyalarini deyarli yagona variant sifatida qoldiradi [29]. SGLT{10}} ingibitorlari so'nggi paytlarda yurak-qon tomir sohasida kuchayib bormoqda. DECLARE-TIMI 58 (Dapagliflozinning yurak-qon tomir hodisalariga ta'siri - miyokard infarktida tromboliz 58) sinovi 2-toifa diabet va aterosklerotik xavf omillari yoki ma'lum ateroskleroz kasalligi bo'lgan bemorlarda dapagliflozinning ta'sirini o'rgandi. Bu shuni ko'rsatdiki, dapagliflozin platsebo (HR 0,81, p=0.009) [30] bilan solishtirganda, kuzatuv davomida AF (va atriyal flutter) tez-tezligini kamaytirdi. Yaqinda 31 ta maqola, shu jumladan jami 75 279 bemorni tizimli ko'rib chiqish chop etildi. Ushbu tahlil shuni ko'rsatdiki, SGLT{24}} inhibitörleri bilan davolash jiddiy AF hodisalarining nisbiy xavfini 25 foizga kamaytirishga va umumiy AF hodisalarining shunga o'xshash kamayishiga olib keldi [31].

CASTLE-AF (Chap qorincha disfunktsiyasi va atriyal fibrilatsiyali bemorlarda standart an'anaviy davolashga qarshi kateter ablasyonu) sinovi shuni ko'rsatdiki, AF uchun kateter ablasyonu bilan davolash EFni yaxshilash, sinus ritmini saqlash, o'lim va kasalxonaga yotqizishni kamaytirish orqali optimal tibbiy terapiyadan ustundir. 32]. Konjestif yurak etishmovchiligi va implantatsiyalangan ICD/CRTD (AATAC) bilan og'rigan bemorlarda atriyal fibrilatsiyani davolash uchun ablasyon va Amiodaron bilan o'tkazilgan tadqiqot shuni ko'rsatdiki, AF ning kateter ablatsiyasi amiodaronga qaraganda sinus ritmini saqlashda 2-yillik kuzatuv davomida muvaffaqiyatliroq bo'lgan. (HR 2.5, p < 0.001). Kasalxonaga yotqizish va o'lim darajasi ablasyon guruhida sezilarli darajada past edi [33]. Keyinchalik, yana bir tadqiqot, AMICA (Ablation bilan konjestif yurak etishmovchiligida atriyal fibrilatsiyani boshqarish) sinovi AF va rivojlangan yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda kateter ablasyonining hech qanday foydasini aniqlamadi [34]. Shunga qaramay, kümülatif ma'lumotlar HF bilan og'rigan bemorlarda AF ablatsiyasi bilan yaxshilangan natijalarni ko'rsatganligi sababli, eng so'nggi tavsiyalar to'g'ri sharoitlarda AF uchun birinchi darajali davolash sifatida kateter ablatsiyasini qo'llab-quvvatlaydi [25, 29]. Bundan tashqari, boshqa yurak jarrohligidan o'tgan bemorlarga jarrohlik ablasyon tavsiya etiladi [35]. Tibbiy terapiya tezligini nazorat qilish uchun tez AF bo'lgan bemorlarga klinik natijalar yaxshilangan atrioventrikulyar (AV) tugunni ablatsiya qilish va yurak stimulyatori o'rnatish taklif qilinishi mumkin [36], garchi o'limga ijobiy ta'siri hali ham isbotlanmagan [37]. Ablate and Pace for atrial fibrillation — kardiak resinxronizatsiya terapiyasi (APAF-CRT) yaqinda o‘tkazilgan tadqiqot AV birikmasi ablatsiyasi va biventrikulyar yurak stimulyatori o‘rnatilishi tezlikni nazorat qiluvchi terapiya bilan solishtirganda barcha sabablarga ko‘ra o‘limni kamaytirishini ko‘rsatdi (HR 0,26, p=0,004) doimiy AF bo'lgan bemorlar orasida. EF 35 foizdan past bo'lganida foyda xuddi shunday edi [38]. 1-jadval (Ref. [32-34,39-43]) kateter ablasyonining samaradorligini o'rganuvchi asosiy klinik tadqiqotlarning asosiy natijalarini XF bilan og'rigan bemorlarda AFni davolashning boshqa tibbiy yoki interventsion variantlariga nisbatan jamlaydi. Birgalikda HF va AF ko'pincha umumiy xavf omillari va o'zaro ta'sirlar tufayli birgalikda mavjud. O'tkir yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda AFni davolash juda qiyin, ammo muvaffaqiyatli davolash natijalarni yaxshilashi mumkin (1-rasm).

1-rasm. Yurak yetishmovchiligi va ejeksiyon fraktsiyasi kamaygan bemorlarda atriyal fibrilatsiyani tavsiya qilish. AV, atrioventrikulyar; DOAC, to'g'ridan-to'g'ri og'iz antikoagulyantlari; PV, o'pka tomirlari; VKA, vitamin-K antagonistlari.

Cistanche tabletkalari

Rivojlangan buyrak kasalligi bo'lgan bemorlarda ejeksiyon fraktsiyasining pasayishi bilan yurak etishmovchiligi

Bir vaqtning o'zida HFrEF va surunkali buyrak kasalligi (CKD) bo'lgan bemorlar sezilarli darajada kasallanish va o'limni boshdan kechiradilar. KKHning qisqa va uzoq muddatli yurak-qon tomir natijalariga salbiy ta'siri buyrak kasalligi rivojlanishi bilan ko'proq ahamiyatga ega [44,45]. Ushbu prognostik ta'sir HFrEF bilan og'rigan bemorlarda 10 foizgacha 4-5 darajali CKD va 50 foizdan ko'prog'i 3 darajadan yuqori bo'lgan KKHning yuqori darajada tarqalishi bilan kuchayadi [46-48]. 2016 yilda Qo'shma Shtatlarda KKH va HF tarqalishi mos ravishda 37 million va 6,2 million bemorni tashkil etdi [49].

HFrEF-CKD bilan og'rigan bemorlarni davolashda ko'plab qiyinchiliklar, birinchi navbatda, yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarni o'tkir, surunkali yoki oxirgi bosqichdagi buyrak kasalligiga, buyrak funktsiyasining yomonlashishiga va giperkalemiyaga moyil bo'lgan o'zaro bog'liq mexanizmlardan kelib chiqadi. Bundan tashqari, CKDning yurak-qon tomir tizimiga salbiy ta'siri oxir-oqibat yurak-qon tomir kasalliklari va o'limning oshishiga olib keladi [50].

Yurak-buyrak o'zaro bog'liqligi yurak-buyrak o'zaro ta'sirining ikki tomonlama tabiatini ifodalovchi kardiorenal sindromda (CRS) eng yaxshi tasvirlangan, bunda bir organdagi o'tkir yoki surunkali disfunktsiya ikkinchisida o'tkir yoki surunkali disfunktsiyani keltirib chiqarishi mumkin. CRS yurak-qon tomir funktsiyasining buzilishini ko'rsatadigan bitta patofizyologik kontinuummi yoki muayyan ta'sir etuvchi omillardan kelib chiqadigan turli xil subtiplarmi yoki yo'qmi noma'lum. Shu bilan birga, neyrogormonal, immunologik, yallig'lanish va fibrotik ta'sirlardan tashqari bir qator tizimli kasalliklar yurak va buyraklar faoliyatida turli xil klinik o'zgarishlarni buzishi va olib kelishi mumkinligi yaxshi tan olingan [51-53].

Yurak va buyraklar o'rtasidagi bu murakkab o'zaro bog'liqlik, ayniqsa, asosiy HFrEF bo'lgan bemorlarda muhim klinik qiyinchiliklarni keltirib chiqaradi. Ushbu muammolar HFrEF va rivojlangan CKD bilan og'rigan bemorlarning ushbu guruhi uchun dalillarga asoslangan terapevtik imkoniyatlarni muhokama qilishda ta'kidlanadi, chunki bu bemorlar ko'pgina randomizatsiyalangan nazorat ostidagi tadqiqotlarda sezilarli darajada kam ifodalangan, shuning uchun bu yuqori darajaga qoldirilgan siyrak yo'riqnomaga asoslangan tibbiy terapiya (GDMT) imkoniyatlariga olib keldi. - umumiy HFrEF populyatsiyasi bilan solishtirganda xavf populyatsiyasi (2-rasm) [47].

2-rasm. Buyrak kasalligi rivojlangan bemorlarda ejeksiyon fraktsiyasi kamaygan yurak etishmovchiligini boshqarish. CKD, surunkali buyrak kasalligi; RAS, renin-angiotensin aldosteron; ACEI, angiotensin-konvertatsiya qiluvchi ferment ingibitorlari; ARB, angiotensin retseptorlari blokatori; ARNI, angiotensin retseptorlari neprilizin inhibitori; MRA, mineralokortikoid retseptorlari antagonisti; SGLT, so{3}-dikodisit; birgalikda tashuvchi 2.

Cistanche qo'shimchasi

HFrEFda natriy-glyukoza kotransporterining foydali ta'siriga oid yangi ma'lumotlar to'planib bormoqda va ular surunkali buyrak kasalligining rivojlanishini sekinlashtirishi ko'rsatilgan [30, 54–56]. Sotagliflozinning 2-toifa qandli diabet bilan og'rigan bemorlarda yurak-qon tomir kasalliklariga ta'siri (SOLOIST-WHF) tadqiqoti yaqinda sotagliflozinni CHF bilan bog'liq bo'lgan kasalxonadan chiqqandan keyin boshlash ta'sirini o'rganib chiqdi. Platsebo bilan solishtirganda, sotagliflozin buyrak funktsiyasini buzmasdan, yurak-qon tomir o'limini, kasalxonaga yotqizishni va yurak etishmovchiligi uchun shoshilinch tashriflarni (HR 0.67, p <0,001) kamaytirdi [57]. Yaqinda e'lon qilingan 2021 yildagi o'tkir va surunkali HF diagnostikasi va davolash bo'yicha ESC ko'rsatmalari HFrEF bilan og'rigan bemorlarga beta-bloker, angiotensin retseptorlari-neprilizin inhibitori (ARNi), MRA va SGLt{16}} inhibitori kabi to'rt martalik terapiyani tavsiya qiladi. Birinchi darajali tibbiy terapiya [58,59]. Shu bilan birga, buyrak funktsiyasining og'ir buzilishi (taxminiy glomerulyar filtratsiya tezligi (eGFR)) bo'lgan bemorlarda CKD uchun umumlashma mavjud emas.<30 mL/min/1.73 m2 ) have systematically been excluded from randomized clinical trials. MRA and ARNi may not be safe in patients with advanced CKD due to the increased risk of hyperkalemia, and SGLT-2 inhibitor safety has not been examined in patients with eGFR below 20 mL/min/1.73 m2.

Ushbu bemorlarda dalillarga asoslangan terapiya yo'qligiga qaramasdan, ba'zi ma'lumotlar buyrak etishmovchiligi va CV hodisalari xavfini kamaytiradigan og'ir buyrak disfunktsiyasida [60] RAS inhibisyonini targ'ib qiladi [61]. Shvetsiyadagi HF reestrini istiqbolli o'rganish buni qo'llab-quvvatladi, chunki og'ir CKDda RAS inhibisyoni bir yillik barcha sabablarga ko'ra o'limning pasayishi bilan bog'liq edi [62]. PARADIGM-HF (Yurak yetishmovchiligida global o'lim va morbiditeye ta'sirini aniqlash uchun ARNI ning ACE inhibisyonu bilan istiqbolli taqqoslanishi) o'tkazilgan KKD bilan og'rigan bemorlarni hisobga olmaganda, Enalapril bilan solishtirganda, sakubitril/valsartan olgan 3-darajali KKD bo'lgan bemorlar sekinroq bo'lganligini aniqladi. eGFR ning pasayish tezligi va proteinuriyaning ozgina o'sishiga qaramay, yaxshi CV natijalari [63]. MRA ning og'ir yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda kasallik va o'limni kamaytirishi ko'rsatilganidan beri yigirma yildan ortiq vaqt o'tdi [64]. Shu bilan birga, shunga o'xshash ijobiy CV natijalari kuzatilgan bo'lsa-da, ushbu dori klassining CKD bilan og'rigan bemorlarga ta'sirini tahlil qilish noxush hodisalar, xususan, giperkalemiya [65] haqida tashvish uyg'otdi. Haqiqiy xavfsizlik nuqtai nazaridan, joriy ko'rsatmalar CKD yoki giperkalemiya bilan og'rigan bemorlarda MRA davolashni ko'rib chiqishda ehtiyot bo'lishni taklif qiladi [54,55]. Finerenonning 2-toifa qandli diabet va rivojlangan KBB bilan og'rigan bemorlarga ta'siri to'g'risidagi ma'lumotlar platseboga qaraganda CKD rivojlanishi va yurak-qon tomir kasalliklari xavfini ko'rsatdi. Ushbu ta'sir tarixida CV kasalligi bo'lgan bemorlarda kuchaygan [66,67]. Finerenon - yallig'lanishga qarshi va antifibrotik ta'sirga ega yangi, steroid bo'lmagan, selektiv MRA. Yaqinda e'lon qilingan FIGARO-DKD sinovida 2-toifa diabet va CKD bilan og'rigan bemorlar nozik enon yoki platsebo bilan davolashdi. Finerenon yurak-qon tomir sabablari, o'limga olib kelmaydigan miyokard infarkti, o'limga olib kelmaydigan insult yoki HF (HR 0.87, p=0.003) [68] tufayli kasalxonaga yotqizish natijasida o'limning umumiy natijasini sezilarli darajada kamaytirishga olib keldi. Xuddi shunday xususiyatlarga ega ishtirokchilar ishtirok etgan FIDELIO-DKD sinovida, nozik enon KKDning rivojlanish xavfini (birlamchi natija) va yurak-qon tomir sabablari, o'limga olib kelmaydigan miyokard infarkti, o'limga olib kelmaydigan insult yoki HF uchun kasalxonaga yotqizish xavfini sezilarli darajada kamaytirdi (HR 0.{). {26}}, p=0.03) (ikkilamchi natijalar) [66]. Shunisi e'tiborga loyiqki, nozik enonning xavfsizligi va samaradorligini o'rganuvchi ikkala tadqiqotda surunkali HFrEF klinik tashxisi bo'lgan doimiy simptomlar (Nyu-York yurak assotsiatsiyasi II-IV klassi) bo'lgan bemorlar istisno qilingan, shuning uchun uning HFrEF va rivojlangan CKDda klinik qo'llanilishi hali ham mavjud emas. belgilanishi kerak.

RAS inhibitörlerini [69, 70] olgan buyrak kasalligi bo'lgan bemorlarda kaliy bog'lovchilaridan foydalanish bo'yicha istiqbolli ma'lumotlar ushbu bemorlar uchun yaxshi GDMT imkonini berishi mumkin. Biroq, klinik natijalar va uzoq muddatli ta'sirlarni tasdiqlash uchun qo'shimcha tadqiqotlar talab qilinadi [71].

Cistanche tubulosa

1990-yillardan beri uchta beta-blokerlar bisoprolol, metoprolol va karvedilol barcha sabablarga ko'ra va yurak-qon tomir o'limini, yurak-qon tomir kasalliklarini kasalxonaga yotqizishni kamaytiradi va funktsional imkoniyatlarni yaxshilaydi [72]. MERIT-HF (Konjestif yurak etishmovchiligida Metoprolol CR/XL tasodifiy aralashuvi bo'yicha sinov) [73], CIBIS-II (yurak etishmovchiligini bisoprolol tadqiqoti II) [74] va COPERNICUS (Karvedilol prospektiv tasodifiy, kümülatif tadqiqot) [75] tahlili Tadqiqotlar beta-blokajning yurak etishmovchiligi va buyrak kasalligi bo'lgan bemorlarda klinik natijalarga foydali ta'sirini ko'rsatadi. Shu bilan birga, umumlashtirish cheklangan, chunki bu tadqiqotlarga og'ir buyrak etishmovchiligi bo'lgan bir nechta ishtirokchilar kiritilgan. Tayvanda 10-yillik kohortadan olingan HF uchun beta-blokerlarni qabul qilgan gemodializ bemorlari haqidagi ma'lumotlar bu bemorlarning uzoq muddatli omon qolishini ko'rsatdi [76]. Gemodializ bilan og'rigan bemorlarda bitta beta-blokerning boshqalardan ustunligi noma'lum; ammo so'nggi ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, metoprolol ham, bisoprolol ham yurak-qon tomir tizimiga salbiy ta'sir ko'rsatishi (MACE) va o'lim darajasining pasayishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin [77,78]. Ushbu ma'lumotlar beta-blokerlarning sinfiy ta'sirini ko'rsatsa-da, bu potentsial foyda bradiaritmiya va gipotenziya xavfi bilan birga bo'lishi mumkin, ularni kuzatib borish kerak. Muhim CKD bo'lgan bemorlarni qamrab olgan asosiy klinik tadqiqotlar va tegishli natijalar 2-jadvalda keltirilgan (Ref. [56,62,63,65,79-84,87]).

Komorbid HFrEF-CKD uchun dalillarga asoslangan GDMT yo'qligi bu bemorlarda sezilarli CKD bo'lmagan HFrEF bemorlariga qaraganda ko'proq nojo'ya ta'sirlarga olib kelishi mumkin. An'anaviy RAS inhibitörleri va MRA ijobiy natijalarni ko'rsatsa-da, ularni ehtiyotkorlik bilan ishlatish kerak, chunki giperkalemiya xavfi nisbatan yuqori bo'lishi mumkin. ARNi yaxshiroq xavfsizlik profilini taqdim etishi mumkin, ammo qo'shimcha baholash kerak. Kaliy bog'lovchilarining samaradorligi hali aniqlanmagan, ammo ular ARNi yoki MRA dan foyda ko'rishi mumkin bo'lgan, ammo giperkalemiya tufayli cheklangan bemorlarda klinik foyda keltirishi mumkin. Beta-blokerlar HFrEF-CKD bilan birgalikda keng tarqalgan bo'lib qo'llanilsa-da, gipotenziya va bradikardiyani diqqat bilan kuzatib borishni talab qiladi, chunki bu oqibatlarning rivojlanish xavfi yuqori bo'lgan CKD bilan og'rigan bemorlarda.

Xulosa

So'nggi o'ttiz yil ichida HFrEFni davolash keskin rivojlandi. Beta-blokerlar, RAS ingibitorlari, MRA va SGLT{1}} ingibitorlarini, shuningdek, muayyan populyatsiyalarda boshqa tibbiy va asbob-uskunalar bilan davolash usullarini taklif qiluvchi joriy ko'rsatmalar bilan davolashning umumiy aholi uchun foydalari isbotlanmoqda. Ushbu terapevtik variantlar ushbu yillar davomida HF uchun kasalxonaga yotqizish darajasini pasaytirish, hayot sifatini yaxshilash va o'limni kamaytirish uchun isbotlangan. Biroq, ba'zi yuqori xavfli populyatsiyalar ma'lumotlarning ko'pligidan hali foyda ko'rmagan. Muvaffaqiyatli tibbiy davolanish yoki AF uchun elektrofizyologik muolajalar bu bemorlar uchun natijalarni yaxshilashi mumkin. Keksa yoshdagi va rivojlangan CKD bilan og'rigan bemorlarda GDMTni qo'llash, shu bilan birga keladigan kasalliklar bilan bog'liq bo'lgan davolanishning salbiy ta'sirini kamaytirish hayot sifatini yaxshilashi va prognostik ta'sirga ham ega bo'lishi mumkin. O'rtacha umr ko'rish davom etar ekan, HF bilan bog'liq komorbidiyalarning tarqalishiga qo'shimcha ravishda, HFrEF bilan yuqori xavfli populyatsiyalarni davolash uchun GDMTni yaratishga ko'proq e'tibor qaratish lozim.

Ma'lumotnomalar

[1] Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, Cowie MR, Force TL, Hu S va boshqalar. Yurak etishmovchiligi: butun dunyo bo'ylab kasallik va o'limning oldini olish. ESC yurak etishmovchiligi. 2014; 1: 4–25.

[2] Braunvald E. Shattuck ma'ruzasi – Mingyillik bo'yida yurak-qon tomir tibbiyoti: g'alabalar, tashvishlar va imkoniyatlar. New England Journal of Medicine. 1997; 337: 1360–1369.

[3] Borlaug BA, Redfild MM. Diastolik va sistolik yurak etishmovchiligi yurak etishmovchiligi spektridagi alohida fenotiplardir. Aylanma. 2011; 123: 2006–13; munozara 2014.

[4] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M va boshqalar. 2021 ESC o'tkir va surunkali yurak etishmovchiligi diagnostikasi va davolash bo'yicha ko'rsatmalar. Yevropa yurak jurnali. 2021; 42: 3599–3726.

[5] Rojer VL. Yurak yetishmovchiligi epidemiologiyasi. Qon aylanishini o'rganish. 2021; 128: 1421–1434.

[6] Liang JJ, Callans DJ. Ejeksiyon fraktsiyasining kamayishi bilan yurak etishmovchiligida atriyal fibrilatsiyani ablasyon. Yurak etishmovchiligini ko'rib chiqish. 2018; 4: 33–37.

[7] Antlanger M, Aschauer S, Kopecky C, Hecking M, Kovarik J, Werzowa J va boshqalar. Gemodializ bilan og'rigan bemorlarda saqlanib qolgan va kamaytirilgan ejeksiyon fraktsiyasi bilan yurak etishmovchiligi: tarqalish, kasallikning prognozi va prognozi. Buyrak va qon bosimi tadqiqoti. 2017; 42: 165–176.

[8] Herrera AP, Snipes SA, King DW, Torres-Vigil I, Goldberg DS, Weinberg AD. Katta yoshdagilarning klinik sinovlarga turlicha qo'shilishi: siyosat va amaliyotni o'zgartirish uchun ustuvorliklar va imkoniyatlar. Amerika jamoat salomatligi jurnali. 2010; 100: S105–S112.

[9] Phillips E, Levine SA. Yurak kasalligining boshqa belgilarisiz aurikulyar fibrilatsiya. American Journal of Medicine. 1949; 7: 478–489.

[10] Colilla S, Crow A, Petkun W, Singer DE, Simon T, Liu X. AQShning kattalar aholisida atriyal fibrilatsiyaning hozirgi va kelajakdagi tarqalishi va tarqalishining taxminlari. Amerika Kardiologiya jurnali. 2013; 112: 1142–1147.

[11] Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M va boshqalar. Yurak kasalliklari va qon tomirlari statistikasi - 2015 yilgi yangilanish: Amerika yurak assotsiatsiyasining hisoboti. Aylanma. 2015; 131: e29–322.

[12] Santhanakrishnan R, Vang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA va boshqalar. Atriyal fibrilatsiya yurak etishmovchiligini keltirib chiqaradi va aksincha: vaqtinchalik assotsiatsiyalar va saqlanib qolgan va qisqargan ejeksiyon fraktsiyasidagi farqlar. Aylanma. 2016; 133: 484–492.

[13] Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, Domanski MJ, Waclawiw MA, Stevenson LW. Atriyal fibrilatsiya asemptomatik va simptomatik chap qorincha sistolik disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarda o'lim va yurak etishmovchiligining rivojlanishi xavfi bilan bog'liq: SOLVD sinovlarining retrospektiv tahlili. Chap qorincha disfunktsiyasini o'rganish. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 1998; 32: 695–703.

[14] Lubitz SA, Benjamin EJ, Ellinor PT. Konjestif yurak etishmovchiligida atriyal fibrilatsiya. Yurak etishmovchiligi klinikalari. 2010; 6: 187–200.

[15] Maisel WH, Stevenson LW. Yurak etishmovchiligida atriyal fibrilatsiya: epidemiologiya, patofiziologiya va terapiyaning mantiqiy asoslari. Amerika Kardiologiya jurnali. 2003; 91: 2D–8D.

[16] Li D, Fareh S, Leung TK, Nattel S. Itlarda yurak etishmovchiligi bilan atriyal fibrilatsiyani rag'batlantirish: boshqa turdagi atriyal remodeling. Aylanma. 1999; 100: 87–95.

[17] Cardin S, Li D, Thorin-Trescases N, Leung T, Thorin E, Nattel S. Eksperimental konjestif yurak etishmovchiligida atriyal fibrilatsiya substratining evolyutsiyasi: angiotenzinga bog'liq va mustaqil yo'llar. Yurak-qon tomir tadqiqotlari. 2003; 60: 315–325.

[18] Schneider MP, Hua TA, Böhm M, Wachtell K, Kjeldsen SE, Schmieder RE. Reninangiotensin tizimini inhibe qilish orqali atriyal fibrilatsiyani oldini olish meta-tahlil. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2010; 55: 2299–2307.

[19] Li D, Melnik P, Feng J, Vang Z, Petrekka K, Shrier A va boshqalar. Eksperimental yurak etishmovchiligining atriyal hujayrali va ionli elektrofiziologiyaga ta'siri. Aylanma. 2000; 101: 2631–2638.

[20] Ohtani K, Yutani C, Nagata S, Koretsune Y, Hori M, Kamada T. Kengaygan kardiyomiyopatiyali bemorlarda atriyal fibrozning yuqori tarqalishi. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 1995; 25: 1162–1169.

[21] Anter E, Jessup M, Callans DJ. Atriyal fibrilatsiya va yurak etishmovchiligi. Aylanma. 2009; 119: 2516–2525.

[22] Gosselink AT, Crijns HJ, van den Berg MP, van den Broek SA, Hillege H, Landsman ML va boshqalar. Atriyal fibrilatsiyaning kardioversiyasidan oldin va keyin funktsional imkoniyatlar: nazorat ostida o'rganish. Britaniya yurak jurnali. 1994; 72: 161–166.

[23] Køber L, Swedberg K, McMurray JJV, Pfeffer MA, Velazquez EJ, Diaz R, va boshqalar. Ilgari ma'lum bo'lgan va yangi tashxis qo'yilgan atriyal fibrilatsiya: yurak etishmovchiligi yoki chap qorincha disfunktsiyasi bilan murakkablashgan miyokard infarktidan keyin asosiy xavf ko'rsatkichi. Evropa yurak etishmovchiligi jurnali. 2006; 8: 591–598.

[24] Mamas MA, Caldwell JC, Chacko S, Garratt CJ, FathOrdoubadi F, Neyses L. Surunkali yurak etishmovchiligida atriyal fibrilatsiyaning prognostik ahamiyatining meta-tahlili. Evropa yurak etishmovchiligi jurnali. 2009; 11: 676–683.

[25] Gopinathannair R, Chen LY, Chung MK, Cornwell WK, Furie KL, Lakkireddy DR va boshqalar. Yurak etishmovchiligi va ejeksiyon fraktsiyasi kamaygan bemorlarda atriyal fibrilatsiyani boshqarish: Amerika yurak assotsiatsiyasining ilmiy bayonoti. Qon aylanishi: aritmiya va elektrofiziologiya. 2021; 14: HAE0000000000000078.

[26] Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Li KL va boshqalar. Atriyal fibrilatsiya va yurak etishmovchiligi uchun ritm nazorati tezligini nazorat qilish. New England Journal of Medicine. 2008; 358: 2667–2677.

[27] Lopes RD, Rordorf R, De Ferrari GM, Leonardi S, Tomas L, Wojdyla DM va boshqalar. Atriyal fibrilatsiyali bemorlarda digoksin va o'lim. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2018; 71: 1063–1074.

[28] Kotecha D, Xolms J, Krum H, Altman DG, Manzano L, Cleland JGF va boshqalar. Yurak etishmovchiligi va atriyal fibrilatsiyali bemorlarda blokerlarning samaradorligi: individual bemor ma'lumotlarining meta-tahlili. Lancet. 2014; 384: 2235–2243.

[29] Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C va boshqalar. 2020 ESC Atriyal fibrilatsiyani tashxislash va boshqarish bo'yicha Evropa yurak-torakal jarrohlik assotsiatsiyasi (EACTS) bilan hamkorlikda ishlab chiqilgan: Evropa Kardiologiya Jamiyatining (ESC) atriyal fibrilatsiyani tashxislash va boshqarish bo'yicha ishchi guruhi. ESCning Evropa yurak ritmi assotsiatsiyasining (EHRA) alohida hissasi. Yevropa yurak jurnali. 2021; 42: 373–498.

[30] McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, Martinez FA va boshqalar. Dapagliflozin yurak etishmovchiligi va ejeksiyon fraktsiyasi kamaygan bemorlarda. Nyu-England tibbiyot jurnali. 2019; 381: 1995–2008.

[31] Pandey AK, Okaj I, Kaur H, Belley-Cote EP, Vang J, Oraii A va boshqalar. Natriy-glyukoza birgalikda tashuvchi inhibitorlari va atriyal fibrilatsiya: tasodifiy nazorat ostida bo'lgan sinovlarni tizimli ko'rib chiqish va meta-tahlil. Amerika yurak assotsiatsiyasi jurnali. 2021; 10: e022222.

[32] Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L va boshqalar. Yurak etishmovchiligi bilan atriyal fibrilatsiya uchun kateter ablasyonu. Nyu-England tibbiyot jurnali. 2018; 378: 417–427.

[33] Di Biase L, Mohanty P, Mohanty S, Santangeli P, Trivedi C, Lakkireddy D va boshqalar. Konjestif yurak etishmovchiligi va implantatsiya qilingan qurilma bilan og'rigan bemorlarda doimiy atriyal fibrilatsiyani davolash uchun amiodaronga qarshi ablasyon: AATAC ko'p markazli tasodifiy sinov natijalari. Aylanma. 2016; 133: 1637–1644.

[34] Kuk K, Merkely B, Zahn R, Arentz T, Seidl K, Schlüter M va boshqalar. Doimiy atriyal fibrilatsiyali va konjestif yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda kateter ablasyonu eng yaxshi tibbiy terapiyaga qarshi. Qon aylanishi: aritmiya va elektrofiziologiya. 2019; 12: e007731.

[35] Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim Y, Saad EB, Aguinaga L va boshqalar. 2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE ekspertining kateter va atriyal fibrilatsiyaning jarrohlik ablasyonu bo'yicha konsensus bayonoti. Yurak ritmi. 2017; 14: e275–e444.

[36] Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Atriyal fibrilatsiya uchun ablasyon va pacing terapiyasidan so'ng klinik natijalar: meta-tahlil. Aylanma. 2000; 101: 1138–1144.

[37] Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld ACP, Schoonderwoerd BA, Hobbel HHF, Van Gelder IC. Semptomatik refrakter atriyal fibrilatsiya uchun atriyoventrikulyar tugunni ablasyon va yurak stimulyatori implantatsiyasining uzoq muddatli natijasi. Yevropa. 2008; 10: 412–418.

[38] Brignole M, Pentimalli F, Palmisano P, Landolina M, Quartieri F, Occhetta E va boshqalar. Doimiy atriyal fibrilatsiyali va tor QRS bo'lgan bemorlar uchun AV birikma ablasyonu va yurak resinxronizatsiyasi: APAF-CRT o'lim sinovi. Yevropa yurak jurnali. 2021. (matbuotda)

[39] Khan MN, Jaïs P, Cummings J, Di Biase L, Sanders P, Martin DO va boshqalar. Yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda atriyal fibrilatsiya uchun o'pka-vena izolyatsiyasi. Nyu-England tibbiyot jurnali. 2008; 359: 1778–1785.

[40] MacDonald MR, Connelly DT, Hawkins NM, Steedman T, Payne J, Shaw M va boshqalar. Rivojlangan yurak etishmovchiligi va og'ir chap qorincha sistolik disfunktsiyasi bo'lgan bemorlarda doimiy atriyal fibrilatsiya uchun radiochastota ablasyonu: randomize nazorat ostida sinov. Yurak. 2011; 97: 740–747.

[41] Jones DG, Haldar SK, Hussain V, Sharma R, Frensis DP, Rahman-Haley SL va boshqalar. Yurak etishmovchiligida doimiy atriyal fibrilatsiyani boshqarishda kateter ablatsiyasi va tezligi nazoratini baholash uchun randomizatsiyalangan sinov. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2013; 61: 1894–1903.

[42] Hunter RJ, Berriman TJ, Diab I, Kamdar R, Richmond L, Baker V va boshqalar. Yurak etishmovchiligida atriyal fibrilatsiyani tibbiy davolashga qarshi kateter ablatsiyasining randomize nazorat ostida sinovi (CAMTAF sinovi) Qon aylanishi. Aritmiya va elektrofiziologiya. 2014; 7: 31–38.

[43] Prabhu S, Teylor AJ, Kostello BT, Kaye DM, McLellan AJA, Voskoboinik A va boshqalar. Atriyal fibrilatsiya va sistolik disfunktsiyada kateter ablasyonu va tibbiy tezlikni nazorat qilish: KAMERA-MRI tadqiqoti. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2017; 70: 1949–1961.

[44] Damman K, Valente MAE, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Buyrak etishmovchiligi, buyrak funktsiyasining yomonlashishi va yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda natijalar: yangilangan meta-tahlil. Yevropa yurak jurnali. 2013; 35: 455–469.

[45] Smit GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P va boshqalar. Buyrak etishmovchiligi va yurak etishmovchiligidagi natijalar. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2006; 47: 1987–1996.

[46] McAlister FA, Ezekowitz J, Tarantini L, Squire I, Komajda M, Bayes-Genis A va boshqalar. Yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda renal disfunktsiyasi saqlanib qolgan va ejeksiyon fraktsiyasi kamayadi. Qon aylanishi: yurak etishmovchiligi. 2012; 5: 309–314.

[47] Heywood JT, Fonarow GC, Yancy CW, Albert NM, Curtis AB, Stough WG va boshqalar. Buyrak funktsiyasining yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlar uchun tavsiya etilgan davolash usullaridan foydalanishga ta'siri. Amerika Kardiologiya jurnali. 2010; 105: 1140–1146.

[48] ​​Tavsiya bayonotlarining qisqacha mazmuni. Xalqaro buyrak qo'shimchalari. 2013; 3: 5–14.

[49] Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP va boshqalar. Yurak kasalliklari va insult statistikasi-2020 Yangilanish: Amerika yurak assotsiatsiyasi hisoboti. Aylanma. 2020; 141: e139–e596.

[50] Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu C. Surunkali buyrak kasalligi va o'lim, yurak-qon tomir hodisalari va kasalxonaga yotqizish xavfi. New England Journal of Medicine. 2004; 351: 1296–1305.

[51] Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Markaziy venoz bosimning oshishi buyrak funktsiyasining buzilishi va yurak-qon tomir kasalliklari bo'lgan bemorlarning keng spektrida o'lim bilan bog'liq. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2009; 53: 582–588.

[52] Zannad F, Rossignol P. Kardiorenal sindrom qayta ko'rib chiqildi. Aylanma. 2018; 138: 929–944.

[53] Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Kardiorenal sindrom. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2008; 52: 1527–1539.

[54] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM va boshqalar. 2017 ACC/AHA/HFSA Yurak etishmovchiligini boshqarish bo'yicha 2013 ACCF/AHA yo'riqnomasining yo'naltirilgan yangilanishi. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2017; 70: 776- 803.

[55] Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS va boshqalar. 2016 ESC O'tkir va surunkali yurak etishmovchiligini tashxislash va davolash bo'yicha ko'rsatmalar: Evropa Kardiologiya Jamiyatining (ESC) o'tkir va surunkali yurak etishmovchiligini tashxislash va davolash bo'yicha ishchi guruhi Yurak etishmovchiligi assotsiatsiyasining (HFA) maxsus hissasi bilan ishlab chiqilgan. ) ESC. Yevropa yurak jurnali. 2016; 37: 2129–2200.

[56] Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P va boshqalar. Yurak etishmovchiligida Empagliflozin bilan yurak-qon tomir va buyraklar natijalari. Nyu-England tibbiyot jurnali. 2020; 383: 1413–1424.

[57] Bhatt DL, Szarek M, Steg PG, Cannon CP, Leiter LA, McGuire DK va boshqalar. Qandli diabet va yaqinda kuchaygan yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda sotagliflozin. Nyu-England tibbiyot jurnali. 2021; 384: 117–128.

[58] Seferović PM, Fragasso G, Petrie M, Mullens V, Ferrari R, Thum T va boshqalar. Evropa Kardiologiya Jamiyatining yurak etishmovchiligi assotsiatsiyasi yurak etishmovchiligida natriy-glyukoza birgalikda tashuvchi 2 ingibitorlari bo'yicha yangilanadi. Evropa yurak etishmovchiligi jurnali. 2020; 22: 1984–1986.

[59] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M va boshqalar. 2021 ESC O'tkir va surunkali yurak etishmovchiligini tashxislash va davolash bo'yicha ko'rsatmalar: Evropa Kardiologiya Jamiyatining (ESC) o'tkir va surunkali yurak etishmovchiligini tashxislash va davolash bo'yicha ishchi guruhi tomonidan yurak etishmovchiligi assotsiatsiyasining maxsus hissasi bilan ishlab chiqilgan ( HFA) ESC. Yevropa yurak jurnali. 2021. (matbuotda)

[60] Hein AM, Scialla JJ, Edmonston D, Cooper LB, DeVore AD, Mentz RJ. Murakkab buyrak kasalligi bo'lgan bemorlarda ejeksiyon fraktsiyasining kamayishi bilan yurak etishmovchiligini tibbiy boshqarish. JACC: yurak etishmovchiligi. 2019; 7: 371–382.

[61] Xie X, Liu Y, Perkovich V, Li X, Ninomiya T, Hou V va boshqalar. CKD bilan og'rigan bemorlarda renin-angiotensin tizimining ingibitorlari va buyrak va yurak-qon tomir natijalari: tasodifiy klinik sinovlarning Bayes tarmog'i meta-tahlili. Amerika buyrak kasalliklari jurnali. 2016; 67: 728–741.

[62] Edner M, Benson L, Dahlström U, Lund LH. Og'ir buyrak etishmovchiligi bilan yurak etishmovchiligida renin-angiotensin tizimi antagonistlarini qo'llash va o'lim darajasi o'rtasidagi bog'liqlik: istiqbolli moyillik balliga mos keladigan kohort tadqiqoti. Yevropa yurak jurnali. 2015; 36: 2318–2326.

[63] Damman K, Gori M, Claggett B, Jhund PS, Senni M, Lefkowitz MP va boshqalar. Yurak etishmovchiligida angiotensin-neprilizin inhibisyonu paytida buyrak ta'siri va ular bilan bog'liq natijalar. JACC. Yurak etishmovchiligi. 2018; 6: 489–498.

[64] Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Kodi R, Kastaign A, Peres A va boshqalar. Spironolaktonning og'ir yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda kasallik va o'limga ta'siri. Nyu-England tibbiyot jurnali. 1999; 341: 709–717.

[65] Vardeny O, Vu DH, Desai A, Rossignol P, Zannad F, Pitt B va boshqalar. Og'ir yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda spironolaktonning samaradorligiga boshlang'ich va buyrak funktsiyasining yomonlashuviga ta'siri. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2012; 60: 2082–2089.

[66] Bakris GL, Agarval R, Anker SD, Pitt B, Ruilope LM, Rossing P va boshqalar. Finerenonning 2-toifa diabetdagi surunkali buyrak kasalligi natijalariga ta'siri. Nyu-England tibbiyot jurnali. 2020; 383: 2219–2229.

[67] Pitt B, Kober L, Ponikowski P, Gheorghiade M, Filippatos G, Krum H va boshqalar. Surunkali yurak etishmovchiligi va engil yoki o'rtacha surunkali buyrak kasalligi bo'lgan bemorlarda yangi steroid bo'lmagan mineralokortikoid retseptorlari antagonisti BAY 94-8862 xavfsizligi va bardoshliligi: randomizatsiyalangan, ikki marta ko'r-ko'rona sinov. Yevropa yurak jurnali. 2013; 34: 2453–2463.

[68] Pitt B, Filippatos G, Agarval R, Anker SD, Bakris GL, Rossing P va boshqalar. Buyrak kasalligi va 2-toifa diabetda Finerenon bilan yurak-qon tomir hodisalari. New England Journal of Medicine. 2021. (matbuotda)

[69] Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, El-Shahawy MA, Rojer SD, Blok G va boshqalar. Giperkalemiyada natriy zirkonyum siklosilikat. New England Journal of Medicine. 2014; 372: 222–231.

[70] Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, Mayo MR, Garza D, Stasiv Y va boshqalar. RAAS inhibitörlerini qabul qiluvchi buyrak kasalligi va giperkalemiya bilan og'rigan bemorlarda patiromer. New England Journal of Medicine. 2014; 372: 211–221.

[71] Natale P, Palmer SC, Ruospo M, Saglimbene VM, Strippoli GFM. Surunkali buyrak kasalligi bo'lgan odamlarda surunkali giperkalemiya uchun kaliy bog'lovchi. Tizimli sharhlarning Cochrane ma'lumotlar bazasi. 2020; 6: CD013165.

[72] Funck-Brentano C. CHFdagi beta-blokada: kontrendikatsiyadan ko'rsatmagacha. Evropa yurak jurnali qo'shimchalari. 2006; 8: C19–C27.

[73] Ghali JK, Wikstrand J, Van Veldhuisen DJ, Fagerberg B, Goldstein S, Hjalmarson A va boshqalar. Buyrak funktsiyasining klinik natijalarga ta'siri va sistolik yurak etishmovchiligida blokadaga javob: Surunkali yurak etishmovchiligida (MERIT-HF) Metoprolol CR / XL tasodifiy aralashuvi sinovidan olingan ma'lumotlar. Yurak etishmovchiligi jurnali. 2009; 15: 310–318.

[74] Castagno D, Jhund PS, McMurray JJV, Lewsey JD, Erdmann E, Zannad F va boshqalar. Yurak etishmovchiligi va buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda bisoprolol bilan yaxshilangan omon qolish: yurak etishmovchiligi bisoprolol tadqiqoti II (CIBIS-II) sinovining tahlili. Evropa yurak etishmovchiligi jurnali. 2010; 12: 607–616.

[75] Wali RK, Iyengar M, Beck GJ, Chartyan DM, Chonchol M, Lukas MA va boshqalar. Surunkali buyrak kasalligi bilan yurak etishmovchiligini davolashda karvedilolning samaradorligi va xavfsizligi. Qon aylanishi: yurak etishmovchiligi. 2011; 4: 18–26.

[76] Tang C, Vang C, Chen T, Hong C, Sue Y. Karvedilol, bisoprolol va metoprololning boshqariladigan chiqarilishi/kengaytirilgan chiqarilishining yurak etishmovchiligi bo'lgan gemodializ bemorlarida prognostik foydalari: 10-Yil kohorti. Amerika yurak assotsiatsiyasi jurnali. 2016; 5: e002584.

[77] Vu P, Lin Y, Liu J, Tsai Y, Kuo M, Chiu Y va boshqalar. Bisoprolol va karvedilolning saqlovchi gemodializ olgan bemorlarda qiyosiy samaradorligi. Klinik buyraklar jurnali. 2021; 14: 983–990.

[78] Assimon MM, Brookhart MA, Fine JP, Heiss G, Layton JB, Flythe JE. Karvedilol bilan Metoprololni boshlash va 1-Gemodializga yordam beradigan shaxslar o'rtasida yil o'limini qiyosiy o'rganish. Amerika buyrak kasalliklari jurnali. 2018; 72: 337–348.

[79] Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Snapinn S. Enalapril va neyroendokrin faollashuvining og'ir konjestif yurak etishmovchiligida prognozga ta'siri (CONSENSUS sinovini kuzatish). Amerika Kardiologiya jurnali. 1990; 66: D40–D45.

[80] Masoudi FA, Rathore SS, Vang Y, Havranek EP, Curtis JP, Foody JM va boshqalar. Yurak yetishmovchiligi va chap qorincha sistolik disfunktsiyasi bo'lgan keksa bemorlarda angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörlerinden foydalanishning milliy namunalari va samaradorligi. Aylanma. 2004; 110: 724–731.

[81] Berger AK, Duval S, Manske C, Vazquez G, Sartarosh C, Miller L va boshqalar. Konjestif yurak etishmovchiligi va surunkali buyrak kasalligi bo'lgan bemorlarda angiotensinga aylantiruvchi ferment inhibitörleri va angiotensin retseptorlari blokerlari. American Heart Journal. 2007; 153: 1064–1073.

[82] Solomon SD, Claggett B, McMurray JJV, Hernandez AF, Fonarow GC. Ejeksiyon fraktsiyasining pasayishi bilan yurak etishmovchiligida neprilizin va renin-angiotensin tizimining kombinatsiyalangan inhibisyonu: meta-tahlil. Evropa yurak etishmovchiligi jurnali. 2016; 18: 1238–1243.

[83] Badve SV, Roberts MA, Hawley CM, Cass A, Garg AX, Krum H va boshqalar. Surunkali buyrak kasalligi bo'lgan bemorlarda beta-adrenergik antagonistlarning ta'siri: tizimli ko'rib chiqish va meta-tahlil. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2011; 58: 1152-1161.

[84] McAlister FA, Ezekowitz J, Tonelli M, Armstrong PW. Buyrak etishmovchiligi va yurak etishmovchiligi: istiqbolli kohort tadqiqotining prognostik va terapevtik oqibatlari. Aylanma. 2004; 109: 1004–1009.

[85] Lu R, Chjan Y, Chju X, Fan Z, Chju S, Cui M va boshqalar. Surunkali buyrak kasalligi bo'lgan bemorlarda mineralokortikoid retseptorlari antagonistlarining chap qorincha massasiga ta'siri: tizimli ko'rib chiqish va meta-tahlil. Xalqaro urologiya va nefrologiya. 2016; 48: 1499–1509.

[86] Chaudri SI, Vang Y, Gill TM, Krumholz HM. Yurak etishmovchiligi bo'lgan keksa bemorlarda keksa yoshdagi sharoitlar va keyingi o'lim. Amerika Kardiologiya kolleji jurnali. 2010; 55: 309–316.

[87] Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, Bluemke DA, Butler J, Fonarow GC va boshqalar. Qo'shma Shtatlarda yurak etishmovchiligining ta'sirini prognoz qilish: Amerika yurak assotsiatsiyasining siyosat bayonoti. Aylanma. Yurak etishmovchiligi. 2013; 6: 606–619.

[88] Virani SS, Alonso A, Aparicio HJ, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW va boshqalar. Yurak kasalliklari va insult statistikasi- 2021 Yangilanish: Amerika yurak assotsiatsiyasi hisoboti. Aylanma. 2021; 143: e254–e743.

[89] Stenholm S, Westerlund H, Head J, Hyde M, Kawachi I, Pentti J, va boshqalar. O'rta yoshdan qarigacha bo'lgan kasalliklar va funktsional traektoriyalar: Salomatlik va pensiya tadqiqoti. Gerontologiya jurnallari. A seriyasi, Biologiya fanlari va tibbiyot fanlari. 2014; 70: 332–338.

Yotam Kolben1, Asa Kessler1, Gal Puris2, Din Nachman3, Paulino Alvarez4, Aleksandros Briasoulis5,6, Rabea Asleh3,

1. Ichki kasalliklar bo'limi, Hadassa tibbiyot markazi va tibbiyot fakulteti, Quddus Ibroniy universiteti, 91905 Quddus, Isroil

2. Tibbiy tadqiqotlar bo'limi, Hadassa tibbiyot markazi va tibbiyot fakulteti, Quddus Ibroniy universiteti, 91905 Quddus, Isroil

3. Yurak instituti, Hadassa tibbiyot markazi va tibbiyot fakulteti, Quddus Ibroniy universiteti, 91905 Quddus, Isroil

4. Cleveland Clinic Foundation, Klivlend, OH 44195, AQSh

5. Afina Milliy Kapodistrian Universiteti, Tibbiyot fakulteti, Klinik Terapevtika Kafedrasi, 10679 Afina, Gretsiya

6. Kardiologiya bo'limi, Ayova universiteti, Ayova Siti, IA 52242, AQSh