Neyroproteksiya: miyadagi neyronlarning o'limidan qutqarish

Miya aqliy qayta ishlashda va boshqa tana a'zolarini boshqarishda muhim rol o'ynaydi. Shu bilan birga, miya to'qimalari ekzogen yoki endogen shikastlanishga nisbatan zaifdir. Shikastlanishdan keyin neyronlarning o'limi funktsional nuqsonlar va nevrologik kasalliklarga olib keladi.

Neyronlarning o'limi bizning xotiramizga ta'sir qilishi mumkin bo'lgan neyron hujayralarining o'limi yoki shikastlanishini anglatadi.

Neyronlar miyada muhim rol o'ynaydi. Ular axborotni uzatish va saqlash uchun mas'ul bo'lib, bizning o'rganishimiz va xotiramizning asosidir. Biroq, ba'zi omillar neyronlarning o'limini qo'zg'atishi mumkin, masalan, keksa yosh, kasallik, bosh travması yoki giyohvand moddalarni suiiste'mol qilish. Agar juda ko'p neyronlar o'lsa, bu amneziya kabi xotira muammolariga olib kelishi mumkin.

Ushbu xavf-xatarlarga qaramay, biz neyronlarimiz va xotiramizni himoya qilish uchun ijobiy qadamlar qo'yishimiz mumkin. Birinchidan, biz neyronlarni himoya qilishga va miyaning sog'lom ishlashiga yordam beradigan ijobiy munosabat, muntazam jismoniy mashqlar va yaxshi ovqatlanish odatlarini saqlashimiz kerak.

Ikkinchidan, neyronlarning o'limini va miyaning qarishini tezlashtiradigan chekish, ichish va giyohvand moddalarni iste'mol qilish kabi yomon odatlardan qochishimiz kerak. Uchinchidan, biz yangi ko'nikmalarni o'rganish, o'qish, muloqot qilish va sayohat qilish orqali miyani rag'batlantirishimiz mumkin, bu yangi neyronlarning o'sishini rag'batlantirishi va miya qismlarining butun bo'lishini rag'batlantirishi mumkin.

Shuning uchun, neyronlarning o'limi bizning xotiramizga ta'sir qilishi mumkin bo'lsa-da, biz miyamiz va xotiramizni himoya qilish uchun ijobiy qadamlar qo'yishimiz mumkin. Biz neyronlarning o'limini to'liq oldini ololmasak ham, keksalikni muammosiz o'tkazishimiz uchun yaxshi turmush odatlari va sog'lom turmush tarzi orqali miyamizni sog'lom saqlashimiz mumkin.

Xotirani yaxshilashning 10 ta usulini bilish tugmasini bosing

Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak va Cistanche xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche ko'plab noyob effektlarga ega bo'lgan an'anaviy xitoylik dorivor material bo'lib, ulardan biri xotirani yaxshilashdir.

Cistanche ta'siri uning tarkibidagi turli faol moddalar, jumladan, tanin kislotasi, polisakkaridlar, flavonoid glikozidlar va boshqalardan kelib chiqadi. Bu ingredientlar miya sog'lig'ini turli yo'llar bilan yaxshilashi mumkin.

Shu sababli, neyronlarning o'limidan himoya qilish miya funktsiyalarini saqlab qolish uchun juda muhimdir. Ushbu maxsus nashr neyroproteksiyaning asosiy mexanizmlarini tushunish va nevrologik kasalliklardan miya funktsiyalarini tiklash uchun potentsial terapevtik strategiyalarni o'rganishga qaratilgan.

Ushbu maxsus sonda o'n to'qqizta maqola, jumladan, turli xil miya funktsiyalari va buzilishlari bilan bog'liq qiziqarli mavzularga bag'ishlangan o'n uchta asl maqola va oltita sharh maqolasi chop etildi.

Qon tomirlari, shu jumladan ishemiya neyronlarning o'limi va o'limi uchun javobgar bo'lgan asosiy yovuzlardan biridir. Dong va boshqalar tomonidan ko'rib chiqish. [1] ishemik insultda patogenez mexanizmlari va nanozarrachalar, lipozomalar va hujayra asosidagi nanovesikullar kabi nanomediyaviy terapevtikaning yangilangan ishlanmalari haqidagi hozirgi tushunchani umumlashtirdi.

Kation-xlorid kotransportyorlari (Cs) neyronlarda ifodalanishi va ko'plab fiziologik funktsiyalarga hissa qo'shishi ko'rsatilgan. Ko'rib chiqish maqolasida Josiah va boshqalar. [2] insultda Cs va ularning signalizatsiya yo'llarining funktsional qoidalaridagi so'nggi yutuqlarni taqdim etdi.

Global miya yarim ishemiyasining kemiruvchi modelidan foydalanib, Kang va boshqalar. [3]natriy-vodorod almashinuvchisining inhibitori bo'lgan amilorid-1 sichqonlarda rux to'planishini kamaytirish orqali shippokampal shikastlanishini susaytirishini kuzatdi. Hong va boshqalar. [4] antioksidant bo'lgan N-asetil-L-sisteinni qo'llash miya yarim ishemiyasi natijasida kelib chiqqan neyronlarning o'limini kamaytiradi va kalamushlarda vaqtinchalik retseptorlari potentsial melastatin 2 (TRPM2) kanallarining haddan tashqari faollashuvini kamaytiradi.

Jung va boshqalar. [5] piridoksin (B6 vitaminining bir shakli) etishmovchiligi qon zardobida homosistein darajasini va lipid peroksidlanish darajasini oshirish va yadro omili eritroid{2}}bog'liq 2 (Nrf2) darajasini kamaytirish orqali ishemiyadan keyin neyronlarning o'limini oshiradi.

Piridoksin, shuningdek, gerbillarning hipokampusidagi miyadan olingan neyrotrofik faktor (BDNF) darajasini kamaytirish orqali regenerativ potentsialni kamaytiradi. Markosyan va boshqalar. [6] qon tomir-endotelial oʻsish omili (VEGF), glial hujayradan kelib chiqqan neyrotrofik omil (GDNF) va neyrohujayra adezyon molekulasini (NCAM) kodlovchi genlarni tashuvchi adenoviral vektorlar tomonidan yoki kindik kordonlari ustidagi gen-injeneriyali qon mononuklear hujayralar tomonidan profilaktik uch gen terapiyasi. rekombinant VEGF, GDNF va NCAMni ifodalovchi, kalamushlar miyasida insultdan tiklanishiga foydali ta'sir ko'rsatadi.

Tanioka va boshqalar. [7] reperfuziya vaqtida lipid emulsiyasining arterial inyeksiyasi ishemik reperfuziya shikastlanishining in vivorat modelida neyroprotektiv taʼsir koʻrsatishini kuzatgan. Birlamchi astrotsit madaniyatlaridan foydalanib, Mitroshinaet al. [8] ishemik holatga o'xshash sharoitlar tarmoq ulanishini kamaytirishini va normal sharoitda ATP bilan stimulyatsiya ulanishlar sonini ko'paytirishini ko'rsatdi, bu astrositlar stimulyatsiyaga javoban funktsional tarmoqni tashkil qilishi mumkinligini anglatadi.

Sichqon kuchukchalarining organotipik hipokampal bo'laklaridan foydalangan holda, Ort va boshqalar. [9] nafaqat amilorid (kislota sezuvchi ion kanali inhibitori) bilan birgalikda nathernimodipin (L tipidagi kuchlanish bilan bog'langan kaltsiy kanal blokeri) anin vitro ishemiya modelida yaxshilanishni ko'rsatmadi.

Dimetilsulfoksidda (DMSO) erigan ikkala komponentning kombinatsiyasi hatto hujayra o'limini oshirdi, garchi bu ta'sir faqat amilorid bilan davolashda kuzatilmagan. Shu munosabat bilan ular DMSO ni neyroprotektiv tajribada ehtiyotkorlik bilan qo'llashni taklif qilishdits.

Altsgeymer kasalligi (AD) va miyaning xotira funktsiyalari haqida Kim va boshq. [10] so'nggi paytlarda adiponektinning ADga foydali ta'siri va uning ADni davolashda adiponektinning turli dori-darmonlari bilan bog'liq bo'lgan potentsial mexanizmlariga qaratilgan.

AD ning sichqoncha modelidan foydalanib, Gonsalo-Gobernado va boshqalar. [11] jigar o'sish omilini (LGF) qorin bo'shlig'iga yuborish APPswe sichqonlarida kognitiv nuqsonlarni tiklaganini va shved APP mutatsiyasini haddan tashqari ko'rsatadigan amiloid (A) tarkibini kamaytirishini, hipokampus va miya yarim korteksida A blyashka to'planishini kuzatdi.

Ye va boshqalar. [12], soya fasulyasidan olingan fosfatidilserin, membrana fosfolipidi, miyaga ta'sir qiluvchi neyrotoksin trimetiltin tufayli xotira tanqisligi bo'lgan kalamushlarda xotira funktsiyasini kuchaytiradi. Piotrowicz va boshqalar tomonidan inson tadqiqotida. [13], BDNF normoksiya va gipoksiya bilan og'rigan sportchilarda mashqdan keyin oshdi, ammo BDNF ning keskin ko'tarilishi bilan kognitiv ishlash yaxshilanmadi.

Darhaqiqat, BDNF neyronlarning o'sishi va neyron sinapslarining plastisitivligida muhim rol o'ynaydi. BDNF ning neyron plastisitivligi va neyroproteksiyadagi roli Colucci-D'Amato va boshqalar tomonidan o'tkazilgan sharhda ta'kidlangan. [14].

Soqchilik miyaning faoliyatini yomonlashtiradi. Huang va boshqalar. [15] statusepilepticus tomonidan faollashtirilgan peroksizoma proliferatori bilan faollashtirilgan retseptorlari koaktivatori 1- (PGC-1) mitogen-aktivlangan protein kinaz kinaz (MEK)/hujayradan ajratilgan signal orqali VEGF/VEGFR2 (VEGF retseptorlari 2) yoʻlini tartibga solishini koʻrsatdi. kinaz (ERK) signalizatsiyasi va hipokampus kalamushlarida neyronlarning o'limiga qarshi neyroprotektiv ta'sir ko'rsatadi.

Shu munosabat bilan VEGF asab to'qimalarida neyroprotektiv omil sifatida hal qiluvchi rol o'ynaydi. Silva-Hucha va boshqalarning sharhi. [16] VEGF ning okulomotor tizim va boshqa motor neyronlari o'rtasidagi degeneratsiyaga zaiflik haqidagi farqlarga qo'shgan hissasini umumlashtirdi.

Miyada reaktiv kislorod turlari (ROS) miyaning toneronal shikastlanishiga va funktsional kamchiliklarga sezuvchanligini oshiradi. ROSning anormal darajalari miyadagi antioksidantlarning hujayra himoya mexanizmlari bilan tartibga solinadi.

Li va boshqalar tomonidan ko'rib chiqish qog'ozi. [17] miyadagi turli xil antioksidantlarning rolini taqdim etdi va miyani oksidlanishdan himoya qilish uchun antioksidantlarning potentsialini taklif qildi.

Organik hipokampal kulturalardan (OHSC) foydalanish, Li va boshqalar. [18] askorbin kislotasi (antioksidant) bilan davolash kain kislotasi (KA) ta'siridan keyin OHSCdagi neyronlarning omon qolishi uchun samarali bo'lganini, ammo uning himoya ta'siri OHSClarning qarishiga qarab har xil ekanligini aniqladi.

Parkinson kasalligida (PD) ROS tomonidan qo'zg'atilgan oksidlovchi stress dopaminerjik hujayralar o'limining asosiy sababidir.

Mitoxondriyal oksidlovchi stress orqali hujayra o'limini qo'zg'atish uchun PDga o'xshash sindromni taqlid qilish, Haque va boshqalar. [19] inson dopaminergik neyroblastoma hujayralarida 1-metil{3}}fenilpiridinyum ioni (MPP+) va vodorod peroksid (H2O2) ni o'z ichiga olgan neyrotoksinlardan foydalangan va G protein bilan bog'langan retseptorlari 4 (GPR4) ning selektiv antagonisti tomonidan farmakologik inhibisyonni aniqlagan. ) yoki GPR4 ning genetik yo'q qilinishi fosfatidilinositol bifosfat (PIP2) vositachiligida kaltsiy signalizatsiyasining modulyatsiyasi orqali apoptotik hujayra o'limini kamaytiradi.

Oldingi ko'plab tadqiqotlarda va ushbu maxsus nashrda xabar qilinganidek, neyroproteksiya mexanizmlari murakkab.

Neyroproteksiyaning asosiy mexanizmlarini tushunish neyronal o'limning oldini olish va asab shikastlanishi yoki neyrodegeneratsiyadan funktsional tiklanishni yaxshilash uchun samarali terapevtik strategiyalarni ishlab chiqishga olib kelishi mumkin.

Moliyalashtirish: Ushbu ish Ta'lim vazirligi (MOE) (NRF-2020R1A2C3008481) tomonidan moliyalashtiriladigan Koreya Milliy Tadqiqot Jamg'armasi (NRF) orqali Asosiy fan tadqiqotlari dasturi tomonidan qo'llab-quvvatlandi.

Institutsional Taftish kengashi bayonoti: Qo'llash mumkin emas.

Axborotlangan rozilik bayonoti: qo'llanilmaydi.

Ma'lumotlar mavjudligi to'g'risidagi bayonot: qo'llanilmaydi.

Minnatdorchilik: Men ushbu maxsus songa qo‘shgan ulkan hissasi uchun barcha mualliflarga, qo‘lyozmalarni baholagan taqrizchilarga va yordam uchun IJMS tahririyati xodimlariga minnatdorchilik bildirmoqchiman.

Manfaatlar to'qnashuvi: Muallif manfaatlar to'qnashuvi yo'qligini e'lon qilmaydi.

Ma'lumotnomalar

1. Dong, X.; Gao, J.; Su, Y.; Vang, Z. Nanomedicine ishemik insult uchun. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7600. [CrossRef] [PubMed]

2. Josiah, SS; Meor Azlan, NF; Zhang, J. Insult terapiyasi uchun WNK-SPAK/OSR1 yo'li va kation-xlorid tashuvchilarni maqsad qilib olish. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 1232. [CrossRef] [PubMed]

3. Kang, BS; Choi, BY; Xo, AR; Li, SH; Xong, DK; Jeong, JH; Kang, DH; Park, MK; Suh, SW Natriy-vodorod almashinuvchisi-1 (NHE-1) inhibitori, amilorid, ishemiyadan keyin sink to'planishini va hipokampal neyronlarning o'limini kamaytiradi.Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4232. [CrossRef] [PubMed]

4. Xong, DK; Xo, AR; Li, SH; Jeong, JH; Kang, BS; Kang, DH; Park, MK; Park, K.-H.; Lim, M.-S.; Choi, BY; va boshqalar. Antioksidant N-asetil-L-sistein tomonidan transientretseptor potentsial melastatin 2 (TRPM2) inhibisyonu global miya ishemiyasidan kelib chiqqan neyronlarning o'limini kamaytiradi. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6026. [CrossRef] [PubMed]

5. Jung, HY; Kim, V.; Hahn, KR; Kang, MS; Kim, TH; Kvon, HJ; Nam, SM; Chung, JY; Choi, JH; Yoon, YS; va boshqalar.Piridoksin etishmovchiligi oksidlovchi stressni kuchaytirish va gerbil hipokampusidagi ko'payish hujayralari va neyroblastlarni kamaytirish orqali ishemiyadan keyin neyronlarning shikastlanishini kuchaytiradi. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 5551. [CrossRef] [PubMed]

6. Markosyan, V.; Safiullov, Z.; Izmailov, A.; Fadeev, F.; Sokolov, M.; Kuznetsov, M.; Trofimov, D.; Kim, E.; Kundakchyan, G.;Gibadullin, A.; va boshqalar. Profilaktik uch gen terapiyasi kalamushdagi insultdan keyin ishemiya natijasida kelib chiqqan miya shikastlanishining salbiy oqibatlarini kamaytiradi. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6858. [CrossRef]

7. Tanioka, M.; Park, VK; Park, J.; Li, J.E.; Li, BH Lipid emulsiyasi insultning hayvon modelida funktsional tiklanishni yaxshilaydi.Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7373. [CrossRef] [PubMed]

8. Mitroshina, EV; Krivonosov, MI; Burmistrov, DE; Savyuk, MO; Mishchenko, TA; Ivanchenko, MV; Vedunova, MV. In vitro astrositlarning ishemik omillarga konsolidatsiyalangan javobining imzolari. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7952. [CrossRef][PubMed]

9. Ort, J.; Kremer, B.; Grüßer, L.; Blaumeiser-Debarry, R.; Klusman, H.; Koburn, M.; Xöllig, A.; Lindauer, U. L-tipli va ASIC1a kaltsiy kanallarini nimodipin va amilorid bilan birgalikda inhibe qilishning muvaffaqiyatsiz neyroproteksiyasi. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 8921.[CrossRef] [PubMed]

10. Kim, JY; Barua, S.; Jeong, YJ; Li, JE Adiponektin: Semizlik va Altsgeymer kasalligining potentsial regulyatori va terapevtik maqsadi. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6419. [CrossRef]

11. Gonsalo-Gobernado, R.; Perucho, J.; Valyexo-Muñoz, M.; Casarejos, MJ; Reimers, D.; Ximenes-Eskrig, A.; Gomes, A.; Ulzurrun deAsanza, GM; Bazan, E. Jigar o'sish omili "LGF" Altsgeymer kasalligi uchun terapevtik vosita sifatida. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 9201.[CrossRef]

12. Ye, M.; Xan, BH; Kim, JS; Kim, K.; Shim, I. Fasol fosfatidilserinining kalamush modelidagi TMT bilan bog'liq xotira etishmovchiligiga neyroprotektiv ta'siri. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4901. [CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com