II qism-Cistanches Herba mitoxondrial ajralish orqali yuqori yog'li dietadan kelib chiqqan semirib ketgan sichqonlarning vazn ortishini kamaytiradi

Aloqa: Audrey Xu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Email:audrey.hu@wecistanche.com

Xoy Shan Vong, Jixan Chen, Pou Kuan Leong, Xoy Yan Leung, Wing Man Chan, Kam Ming Ko

* Gonkong Fan va Texnologiya Universitetining Hayotiy fanlar bo'limi, Gonkong, Xitoy.

I qism uchun shu yerni bosing

4. Munozaralar

HCF1 bilan davolash erkak va urg'ochi sichqonlarda HFD sabab bo'lgan tana vaznining oshishini bostirdi. HCF{2}}bo'lgan vazn yo'qotishi HFD tufayli yog 'qatlamining ko'payishi, ayniqsa visseral yog'ning sezilarli darajada kamayishi bilan bog'liq edi. Metabolik faol to'qima bo'lgan visseral yog' turli neyroendokrin funktsiyalarni tartibga solishda ishtirok etadi (Cefalu va boshqalar, 1995; Ibrohim, 2010; Nguyen-Duy, Nichaman, Church, Blair va Ross, 2003; Voznyak, Gee, Vachtel , & Frezza, 2009; Chjan va boshq., 2012), bunda yallig'lanishga qarshi sitokinlarning sekretsiyasi tizimli yallig'lanishni keltirib chiqarishda muhim rol o'ynaydi.yallig'lanishjavob (Ibrohim, 2010). Shunday qilib, HCF1 ning HFD tufayli visseral yog'ning ko'payishini bostirish qobiliyati semirish bilan bog'liq metabolik kasalliklarning oldini olishga ta'sir qiladi. Uzoq muddatli HCF1 bilan davolash, shuningdek, HFD bilan qo'zg'atilgan ektopik yog 'birikmasini bostirdi, bu HCF1-ko'rilgan HFD bilan oziqlangan sichqonlarda jigar TG darajasining sezilarli darajada pasayishidan dalolat beradi. Ko'pincha semirib ketgan odamlarda uchraydigan ektopik yog'ning cho'kishi (Iacobellis, Barbarini, Letizia va Barbaro, 2013), oziq-ovqat lipidlari ta'minoti yog 'to'qimalarining saqlash hajmidan oshib ketganda sodir bo'ladi (Bays, Mandarino va DeFronzo, 2004). , natijada lipidlarning yog 'bo'lmagan to'qimalarida to'planishi bilan, masalan, skelet mushaklari vajigar(Lettner va Roden, 2008). Klinik tadqiqotlar ektopik yog'ning cho'kishi va 2-toifa diabet rivojlanishi o'rtasida kuchli bog'liqlik borligini ko'rsatdi. Bunday patogen ta'sir lipid almashinuvining oraliq moddalarining to'planishi bilan bog'liq ekanligi aniqlandi. Masalan, to'liq bo'lmagan oksidlanishdan olingan oraliq mahsulotlar diatsilgliserol signalizatsiyasi orqali insulin retseptorlarining ishlamay qolishiga olib kelishi mumkin (Snel va boshq., 2012). Shunday qilib, topilmalar HCF1 lipidlar mavjudligini kamaytirish orqali ektopik yog'ning to'planishini kamaytirishi va shu bilan insulin sezgirligiga foydali ta'sir ko'rsatishi mumkinligini ko'rsatadi.

Cistanche o'tuchun yaxshivaznboshqaruv

Chengdu Wecistanche asosan sog'lom hayot uchun Cistanche mahsulotlarini ishlab chiqaradi.

Insulin qarshiligidan dalolat beruvchi plazma TG va glyukoza darajasining HFD tufayli ko'tarilishi insulin vositachiligida TG sintezi va glyukoza so'rilishini tartibga solishning buzilishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin (Koo, 2013; Leto va Saltiel, 2012; Mur, Coate, Vinnik, An va Cherrington, 2012). Plazmadagi TG va glyukoza darajasining oshishi, ehtimol, insulin signalizatsiyasida fosfoinositid{5}}kinaz/protein kinaz B yo'li vositachiligida jigar TG/glyukoza anabolizmining deregulyatsiyasi bilan bog'liq bo'lishi mumkin (Farese, Sajan va Standaert, 2005). HCF1 ning plazmadagi TG va glyukoza darajasining HFD bilan bog'liq ko'tarilishini inhibe qilish qobiliyati uning insulin sezuvchanligiga foydali ta'sirini ko'rsatadi. Insulinni sezgirlashtiruvchi ta'sir ham ND, ham HFD sharoitida HCF{10}} sabab bo'lgan metabolik o'zgarishlar bilan qo'llab-quvvatlandi. HCF1 bilan davolash ND bilan oziqlangan sichqonlarda glikolizni rag'batlantirgandek tuyuldi, bu PFK faolligini rag'batlantirish bilan ko'rsatilgan, bu glyukoza yoqilg'i molekulalari sifatida ko'proq foydalanishni taklif qiladi. Boshqa tomondan, HFD bilan oziqlantirish energiya almashinuvining glyukozadan yog 'kislotasi oksidlanishiga o'tishini keltirib chiqardi, bu plazma TG darajasining oshishiga moslashtirilgan javobni ko'rsatadi, ehtimol peroksisoma proliferatsiyasi bilan faollashtirilgan retseptor-alfa (PPAR) yog' kislotasini sezish mexanizmi orqali. (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak va Mandrup, 2012). Jarayonda yog 'kislotalari yoki yog' kislotalari hosilalari bog'lanishi PPAR ni faollashtiradi. Natijada PPAR ning yadroviy translokatsiyasi yog 'kislotalari almashinuvi bilan bog'liq bo'lgan gen ekspressiyalarini rag'batlantiradi, keyinchalik yog' kislotalari oksidlanishini oshiradi (Georgiadi va Kersten, 2012; Poulsen va boshq., 2012), ishlov berilmagan HFD bilan oziqlangan sichqonlarda bo'lgani kabi. . HCF1, HFD bilan oziqlangan sichqonlarda insulin sezgirligining ortishi bilan bog'liq bo'lgan HFD bilan stimulyatsiya qilingan yog 'kislotasi oksidlanishini inhibe qildi. Bundan tashqari, HFD bilan oziqlantirish dislipidemiyaga olib keldi, bu jigar va plazmadagi TC darajasining sezilarli darajada oshishi, shuningdek HDL ning LDL ga nisbatining pasayishi bilan tasdiqlanadi (Klop, Elte va Cabezas, 2013). Xolesterin metabolizmi qisman plazma / jigar TG darajasi va insulinga bog'liq signalizatsiya yo'li bilan tartibga solinishini hisobga olsak (Dikson-Xumfries, Bottenberg va Kuntz, 2013; Ruderman, Carling, Prentki va Cacicedo, 2013), qobiliyati Xolesterin metabolizmini modulyatsiya qilish uchun HCF1 ning insulin sezgirligidagi foydali rolini qo'llab-quvvatlaydigan dalillarni taqdim etadi.

Cho'l Cistanche

HCF1- sabab bo'lgan vaznni kamaytirish mexanizmini o'rganish uchun HCF1 ning mitoxondriyal ajralishga ta'siri tekshirildi. Sichqoncha skelet mushaklarida mitoxondriyal ajralishning induktsiyasi, mitoxondriyal RCRning kamayishi va mitoxondriyal UCP3 ifodasining ko'tarilishi bilan ko'rsatilgandek, HCF1-birgalikda davolangan HFD bilan oziqlanganda tana vazni va umumiy yog' indekslarining pasayishi bilan bog'liq edi. sichqonlar. Topilma mitoxondrial ajralishning sichqonlarda, ayniqsa HFD sharoitida, vaznni kamaytirish effektini yaratishda ishtirok etishi mumkinligini ko'rsatadi. HCF1 ND va HFD sharoitida erkak va urg'ochi sichqonlarda mitoxondriyal ajralishni keltirib chiqargan bo'lsa, erkak sichqonlarda HCF{7}}bo'lgan vaznning ko'proq pasayishi kuzatildi. Gender farqi, ehtimol, erkaklardagi skelet mushaklari massasi urg'ochi sichqonlarga qaraganda kattaroqdir. HCF1 bilan birgalikda davolash orqali teri osti va visseral yog'ning HFD tomonidan qo'zg'atilgan ko'payishiga differentsial bostiruvchi ta'sir, shuningdek, vazn yo'qotishda mitoxondrial ajralishning ishtirokini qo'llab-quvvatlaydi. Bundan tashqari, HCF1 ning visseral yog 'miqdorini sezilarli darajada pasayishiga olib kelganligi, teri osti yog 'to'qimasi bilan solishtirganda, visseral yog'da nisbatan yuqori mitoxondrial tarkib bilan bog'liq bo'lishi mumkin (Krauneoe va boshq., 2010). Boshqa tomondan, HCF1 ND-oziqlangan va HFD-oziqlangan sichqonlarda vaznni kamaytirishga dozaga bog'liq ta'sir ko'rsatgan bo'lsa-da, uning mitoxondrial ajralishga ta'siri o'z-o'zidan cheklanishi aniqlandi. Muvofiq bo'lmagan kuzatuv mitoxondrial ajralish induksiyasidan tashqari boshqa omillar bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Misol uchun, HCF1 bilan birgalikda davolanishdan keyin yog'siz mushak massasining o'sishi HFD bilan oziqlangan sichqonlarda mitoxondrial ajralish natijasida kelib chiqqan energiya iste'molining ko'proq darajasiga olib kelishi mumkin. Bundan tashqari, HCF1 va KT ning HFD sabab bo'lgan semirishga ta'siri o'rtasidagi qiyosiy tadqiqot natijasida olingan natijalar, shuningdek, HCF bilan bog'liq vazn yo'qotishida parhez yog'larining so'rilishini inhibe qilishning mumkin bo'lgan ishtirokini ham istisno qildi. Tadqiqotda CT va HCF1 bilan davolash ND bilan oziqlangan va HFD bilan oziqlangan sichqonlarda vaznning kamayishiga olib keldi. Qizig'i shundaki, KT yordamida vaznni pasaytirish effekti plazmadagi LDL darajasining sezilarli darajada pasayishi va natijada HDL ning LDL ga nisbatining oshishi bilan bog'liq edi, ammo skelet mushaklarida mitoxondriyal bo'linishning induksiyasi emas. Topilma shuni ko'rsatadiki, KT ning vazn yo'qotish ta'siri, birinchi navbatda, dietada yog'larning so'rilishiga to'sqinlik qiluvchi safro kislotasini ajratish qobiliyati bilan bog'liq bo'lishi mumkin (Chen va boshq., 2010; Yamato va boshq., 2012). Bundan tashqari, energiya ishlab chiqarish uchun glikolitik oqimni kuchaytirgan HCF1 dan farqli o'laroq, KT energiya almashinuviga hech qanday aniq ta'sir ko'rsata olmadi. HFD bilan oziqlangan sichqonlarda KT bilan birgalikda davolash orqali yaxshilangan glyukoza va lipid metabolizmi KT bilan oziqlangan yog 'so'rilishining pasayishi va shuning uchun vaznning kamayishi natijasida ikkinchi darajali hodisalardir. HCF1 va KT bilan birgalikda davolash o'rtasidagi farqli ta'sir shuni ko'rsatadiki, HCF{36}}bo'lgan vaznning kamayishi oziq-ovqat bilan yog'ning so'rilishining buzilishi bilan bog'liq emas.

cho'lning sog'liq uchun foydalaricistanche

Yuqori samarali suyuqlik xromatografiyasi (HPLC) va suyuq xromatografiya-mass spektrometriyasi (LC-MS) tomonidan baholanganidek, dastlabki topilmalar fitosterollar, masalan -sitosterol (BSS) HCF1 ning asosiy kimyoviy tarkibiy qismlari ekanligini ko'rsatdi. Bundan tashqari, biz HCF1 ham, BSS ham H9c2 hujayralarida in vitro va in vivo kalamush yuraklarida ROS vositachiligidagi mexanizm (Wong, Chen, Leong va Ko, 2013) orqali mitoxondriyal ajralishni qo'zg'atishda samarali ekanligini ko'rsatdik, bu BSS ni faol komponent sifatida taklif qiladi. HCF1. Xolesterin bilan o'xshash kimyoviy tuzilishga ega bo'lgan BSS ichki mitoxondriyal membranani membranani buzish orqali suyuqlashtira oladi va buning natijasida mitoxondriyal elektron transporti kuchayadi (Shi, Wu va Xu, 2013). Shunday qilib, biz HCF1 dagi fitosterollar, xususan, BSS, pentatsiklik skelet va mitoxondriyal ichki membrana o'rtasidagi hidrofobik o'zaro ta'sirlar orqali ichki mitoxondriyal membrananing suyuqligini oshirishi mumkinligini taxmin qilamiz. Oldingi tadqiqotlarimizda ham kuzatilganidek, mitoxondrial elektron tashishning ko'tarilishi (Wong va boshq., 2013; Wong & Ko, 2013) mitoxondriyal ROS ishlab chiqarishning parallel o'sishiga olib kelishi mumkin, bu esa, o'z navbatida, mitoxondriyal ajralishni keltirib chiqarishi mumkin. va oxir-oqibat in vivo vazn yo'qotishiga olib keladi.

cistanche sog'liq uchun foydalari

5. Xulosa

Birgalikda HCF1 bilan davolash HFD bilan qo'zg'atilgan semiz sichqonlarda vaznni kamaytirish ta'sirini ko'rsatishi aniqlandi, bu, ehtimol, in vivo jonli energiya almashinuvini, xususan, mitoxondriyal ajralishning indüksiyasi orqali skelet mushaklarida. Thevazn kamaytirishta'sirShuningdek, insulin sezuvchanligini oshirish bilan bog'liq. HCF tomonidan qo'zg'atilgan mitoxondriyal ajralishning ishtirokini tasdiqlash uchun 6-keto xolestanolni bog'lovchi sifatida ishlatadigan keyingi tadqiqotlar1-o'tkaziladi.vaznkamaytirishta'sir. Bundan tashqari, BSS ning ta'siri bo'yicha tadqiqotlarvazn boshqaruvkafolatlangan. Topilmalar HCF1 dan dietadan kelib chiqqan semirish va ular bilan bog'liq metabolik kasalliklarning oldini olish uchun potentsial foydalanishni taklif qiladi.

Cistanche ekstrakti foydasi

Manfaatlar to'qnashuvi

Biz manfaatlar to'qnashuvi yo'qligini e'lon qilamiz.

Malumot:

Bays, H., Mandarino, L. va DeFronzo, RA (2004). 2-toifa qandli diabet patogenezida adipotsitlar, erkin yog 'kislotalari va ektopik yog'larning roli: Peroksisomal proliferator bilan faollashtirilgan retseptorlari agonistlari ratsional terapevtik yondashuvni ta'minlaydi. Klinik endokrinologiya va metabolizm jurnali, 89, 463-478.
Brand, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC, & Brooks, PS (2005). Mitoxondriyaning bazal proton o'tkazuvchanligi adenin nukleotid translokazasi tarkibiga bog'liq. Biokimyoviy jurnal, 392, 353-362.
Karter, SL, Renni, CD, Hamilton, SJ va Tarnopolskiy, MA (2001). Chidamlilik mashqlaridan keyin erkaklar va ayollardagi skelet mushaklaridagi o'zgarishlar. Kanada fiziologiya va farmakologiya jurnali, 79, 386–392.
Cefalu, WT, Vang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3rd, Hinson, WH, Terry, JG, & Anderson, R. (1995). Qarishning insulin qarshiligiga visseral yog 'massasining hissasi. Metabolizm: Klinik va Eksperimental, 44, 954-959.
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM va Kowaltowski, AJ (2011). Yengil mitoxondrial ajralish va kaloriya cheklanishi ro'za eNOS, Akt va mitoxondrial biogenezni oshiradi. PLoS ONE, doi: 10.137/journal.pone.0018433.
Chan, SL, Vey, Z., Chigurupati, S. va Tu, V. (2010). Qarish va yoshga bog'liq kasalliklarda nafas olish moslashuvi va termoregulyatsiyasi buzilgan. Qarish bo'yicha tadqiqotlar sharhlari, 9, 20-40.
Chen, L., McNulty, J., Anderson, D., Liu, Y., Nystrom, C., Bullard, S., Collins, J., Handlon, AL, Klein, R., Grimes, A., Myurrey , D., Braun, R., Krull, D., Benson, B., Kleymenova, E., Remlinger, K., Young, A. va Yao, X. (2010). Xolestiramin giperglikemiyani qaytaradi va Zucker diabetik yog'li kalamushlarda glyukoza bilan stimulyatsiya qilingan glyukagonga o'xshash peptid 1 chiqarilishini kuchaytiradi. Farmakologiya va eksperimental terapevtika jurnali, 334, 164–170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smit, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herriti, N., Skehel, M., Changani, KK, Xokings, PD, Reid, DG, Skvayrs, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Xarper , AJ, Cadenas, S., Bukingem, JA, Brand, MD, & Abuin, A. (2000). Skelet mushaklarida insonning ajratuvchi oqsilini-3 haddan tashqari ko'paytiradigan sichqonlar giperfagik va ozg'indir. Tabiat, 406, 415–418.
Coelho, WS, Costa, KC, & Sola-Penna, M. (2007). Serotonin sichqonchaning skelet mushaklari 6-fosfofrukto-1-kinazini fermentning tirozin-fosforlanishi orqali uning hujayra ichidagi joylashuvini o'zgartiradi. Molekulyar genetika va metabolizm, 92, 364-370.
Dickson-Humphries, T., Bottenberg, B. va Kuntz, S. (2013). 2-toifa diabet va metabolik sindromli bemorlarda lipoprotein anormalliklari. JAAPA, 26, 12–18.
Diehl, AM va Hoek, JB (1999). Mitoxondriyal ajralish: protein anion tashuvchilarni ajratishning roli va termogenez va vaznni nazorat qilish bilan bog'liqligi "nazoratni yo'qotishning afzalliklari. Bioenergetika va biomembranlar jurnali, 31, 493–506.
Farese, RV, Sajan, MP, & Standaert, ML (2005). Insulinga sezgir protein kinazlar (atipik protein kinaz C va protein kinaz B / Akt): Semizlik va II turdagi diabetdagi harakatlar va mag'lubiyatlar. Eksperimental biologiya va tibbiyot (Maywood, NJ), 230, 593-605.
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Tompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Sherry, B., & Dietz, W. (2012). Semirib ketish va funktsional oziq-ovqatlarning og'ir jurnali 10(2014)292-304 303, 2030 yilgacha semirish prognozlari. American Journal of Preventive Medicine, 42, 563–570.
Georgiadi, A. va Kersten, S. (2012). Yog 'kislotalari tomonidan genlarni tartibga solish mexanizmlari. Oziqlanish sohasidagi yutuqlar, 3, 127–134.
Harper, JA, Dikinson, K. va Brand, MD (2001). Mitoxondriyal ajralish semirishni davolash uchun dori ishlab chiqish uchun maqsad sifatida. Obezlik sharhlari, 2, 255-265.
Holloway, GP, Bonen, A. va Spriet, LL (2009). Ozg'in va semiz odamlarda skelet mushaklari mitoxondrial yog 'kislotalari almashinuvini tartibga solish. American Journal of Clinical Nutrition, 89, 455S–462S.
Holloway, GP, Thrush, AB, Heigenhauser, GJF, Tandon, NN, Dyck, DJ, Bonen, A., & Spriet, LL (2006). Skelet mushaklari mitoxondriyal FAT/CD36 tarkibi va palmitat oksidlanishi obez ayollarda kamaymaydi. Amerika fiziologiya jurnali. Endokrinologiya va metabolizm, 292, E1782-E1789. Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2013).
Semirib ketgan odamlarda epikardial yog 'qalinligi va alkogolsiz yog'li jigar kasalligi. Semirib ketish (Kumush bahor), 22, 332-336. Ibrohim, MM (2010). Teri osti va visseral yog 'to'qimalari: tarkibiy va funktsional farqlar. Semirib ketish bo'yicha sharhlar, 11, 11-18.
Jiang, N., Chjan, G., Qu, J., Ma, G., Cao, D., Wen, L., Liu, S., Ji, LL va Zhang, Y. (2009). Jismoniy mashqlar paytida skelet mushaklaridagi ajraladigan oqsilning -3 ko'tarilishi: potentsial antioksidant funktsiyasi. Erkin radikal biologiya va tibbiyot, 46, 138-145.
Karlic, H., Lohninger, S., Koeck, T., & Lohninger, A. (2002). Ratsiondagi l-karnitin keksa kalamushlarning jigarida karnitin atsiltransferazalarini rag'batlantiradi. Gistokimyo va sitokimyo jurnali, 50, 205–212.
Klop, B., Elte, JW va Cabezas, MC (2013). Semizlikdagi dislipidemiya: mexanizmlar va potentsial maqsadlar. Oziq moddalar, 5, 1218-1240.
Koo, SH (2013). Alkogolsiz yog'li jigar kasalligi: jigar steatozining molekulyar mexanizmlari. Klinik va molekulyar gepatologiya, 19, 201-215.
Korshunov, SS, Skulachev, VP va Starkoc, AA (1997). Yuqori protonik potentsial mitoxondriyadagi reaktiv kislorod turlarini ishlab chiqarish mexanizmini faollashtiradi. FEBS maktublari, 416, 15-18.
Krauneoe, R., Boushel, R., Hansen, CN, Schjerling, P., Qvortrup, K., Stockel, M., Mikines, KJ, & Dela, F. (2010). Semizlik bilan og'rigan bemorlarning teri osti va visseral yog 'to'qimalarida mitoxondriyal nafas olish. Fiziologiya jurnali, 588, 2023–2032.
Leong, PK, Leung, HY, Vong, HS, Chen, J., Ma, CW, Yang, Y. va Ko, KM (2013). MCC o'simlik formulasi bilan uzoq muddatli davolanish yuqori yog'li dietadan kelib chiqqan semiz sichqonlarda kilogramm ortishini kamaytiradi. Xitoy tibbiyoti, 4, 63–71.
Leto, D. va Saltiel, AR (2012). Glyukozani insulin orqali tashishni tartibga solish: GLUT4 ning harakatini nazorat qilish. Tabiat sharhlari. Molekulyar hujayra biologiyasi, 13, 383-396.
Lettner, A. va Roden, M. (2008). Ektopik yog 'va insulin qarshiligi. Hozirgi qandli diabet hisobotlari, 8, 181–191.
Leung, HY va Ko, KM (2008). Herba Cistanche ekstrakti kalamush yuraklari va H9c2 hujayralarida mitoxondrial ATP hosil bo'lishini kuchaytiradi. Le Pharmacien Biologist, 46, 418–424.
Li, B., Nolte, LA, Ju, J., Xan, DH, Coleman, T., Holloszy, JO, & Semenkovich, CF (2000). Skelet mushaklari nafas olishning uzilishi sichqonlarda dietadan kelib chiqqan semirish va insulin qarshiligini oldini oladi. Tabiat tibbiyoti, 6, 1115-1120.
McTigue, KM, Garrett, JM va Popkin, BM (2002). 1981 va 1998 yillar oralig'ida AQShning yosh kattalar guruhida semizlikning rivojlanishining tabiiy tarixi. Internal Medicine Annals, 136, 857–864.
Mur, MC, Coate, KC, Winnick, JJ, An, Z., & Cherrington, AD (2012). Jigar glyukozasini qabul qilish va in vivo saqlanishini tartibga solish. Oziqlanish sohasidagi yutuqlar, 3, 286–294.
Nguyen-Duy, TB, Nichaman, MZ, Church, TS, Blair, SN, & Ross, R. (2003). Viseral yog 'va jigar yog'i erkaklarda metabolik xavf omillarining mustaqil prognozi hisoblanadi. Amerika fiziologiya jurnali. Endokrinologiya va metabolizm, 284, E1065-E1071.
Poulsen, LI, Siersbak, M. va Mandrup, S. (2012). PPARlar: metabolizmni boshqaradigan yog 'kislotalari sensorlari. Hujayra va rivojlanish biologiyasi bo'yicha seminarlar, 23, 631–639.
Ricquier, D. va Bouillaud, F. (2000). Mitoxondriyani ajratuvchi oqsillar: mitoxondriyadan energiya balansini tartibga solishgacha. Fiziologiya jurnali, 529, 3–10.
Rodriguez, AM va Palou, A. (2004). Proteinlarni ajratish: jinsga bog'liqlik va ularning tana vaznini nazorat qilish bilan bog'liqligi. Semizlik xalqaro jurnali (2005), 28, 500–502.
Rodriguez, AM, Quevedo-Coli, S., Roca, P. va Palou, A. (2001). Jinsga bog'liq dietali semizlik, UCP ning induktsiyasi va kalamush yog' to'qimalarida leptin ifodasi. Semirib ketish tadqiqoti, 9, 579–588.
Ruderman, NB, Carling, D., Prentki, M. va Cacicedo, JM (2013). AMPK, insulin qarshiligi va metabolik sindrom. Klinik tekshiruvlar jurnali, 123, 2764–2772.
Shi, C., Vu, F. va Xu, J. (2013). -sitosterolning mitoxondriyal membranaga qo'shilishi ichki mitoxondriyal membrananing suyuqligini rag'batlantirish orqali mitoxondrial funktsiyani kuchaytiradi. Bioenergetika va biomembranlar jurnali, 45, 301–305.
Shi, J., Finckenberg, P., Martonen, E., Ahlroos-Lehmus, A., Pilvi, TK, Korpela, R. va Mervaala, EM (2012). Laktoferrinning metabolik ta'siri energiyani cheklash va dietadan kelib chiqqan semiz sichqonlarda vaznni tiklash. Funktsional oziq-ovqatlar jurnali, 4, 66-78.
Siddiqua, M., Hamid, K., Ar-Rashid, MH, Akther, MS, & Choudhuri, MSK (2010). Laghobanondo Rosh (LNR) surunkali qo'llanilishidan keyin kalamush plazmasining lipid profilidagi o'zgarishlar - ayurveda formulasi. Biologiya va tibbiyot, 2, 58-63.
Snel, M., Jonker, JT, Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., Smit, JW, Meinders, AE, & Jazet, IM (2012). Ektopik yog 'va insulin qarshiligi: Patologik va parhez va turmush tarzi aralashuvining ta'siri. Xalqaro Endokrinologiya jurnali, 2012, ID 983814-maqola.
Vong, HS, Chen, N., Leong, PK va Ko, KM (2013). b-sitosterol mitoxondriyal nafas olish natijasida hosil bo'lgan reaktiv kislorod turlari tomonidan hujayra glutation redoks aylanishini kuchaytiradi: H9c2 hujayralari va kalamush yuraklarida oksidlovchi shikastlanishdan himoya.

Fitoterapiya tadqiqoti, doi: 10.1002/ptr.5087; onlayn nashr etilgan. Vong, HS va Ko, KM (2013). Herba Cistanches H9c2 kardiyomiyositlarida mitoxondriyal nafas olish natijasida hosil bo'lgan reaktiv kislorod turlari tomonidan hujayra glutation-qaytarilish aylanishini rag'batlantiradi. Le Pharmacien Biologist, 51, 63-73.

Voznyak, SE, Gee, LL, Wachtel, MS va Frezza, EE (2009). Yog 'to'qimasi: yangi endokrin organ? Ko'rib chiqish maqolasi. Ovqat hazm qilish kasalliklari va fanlari, 54, 1847-1856.

Yamato, M., Shiba, T., Ide, T., Seri, N., Kudo, V., Ando, ​​M., Yamada, K., Kinugawa, S. va Tsutsui, H. (2012). Yuqori yog'li dietadan kelib chiqqan semirish va insulin qarshiligi o'simta nekrozi omili-alfa retseptorlarini nokautga uchratgan sichqonlarda najasli o't kislotasi chiqarilishini kuchaytirish orqali yaxshilandi. Molekulyar va hujayrali biokimyo, 359, 161-167.
Chjan, Y., Yu, Y., Li, X., Meguro, S., Hayashi, S., Katashima, M., Yasumasu, T., Vang, J. va Li, K. (2012). Katexin bilan boyitilgan yashil choy ichimligining visseral yog 'miqdori yuqori bo'lgan kattalardagi visseral yog'ning yo'qolishiga ta'siri: Ikki marta ko'r, platsebo-nazorat qilinadigan, randomizatsiyalangan sinov. Funktsional oziq-ovqatlar jurnali, 4, 315-322.