Siz tez-tez siydik chiqarish tartibini bajarasiz, siz ushbu 9 ta bilim nuqtasini o'zlashtirganmisiz?

Siydik glomerulyar filtratsiya, reabsorbtsiya va buyrak kanalchalari va yig'ish kanallari orqali qon orqali hosil bo'ladi. Siydikning tarkibi va xususiyatlari tananing metabolik holatini aks ettirishi mumkin. Kuzatish, shuningdek, ayrim dorilar uchun dori monitoringi sifatida ishlatilishi mumkin.

Buyrak kasalliklari uchun sistanche foydalari uchun bosing

Siydikni umumiy aniqlash quyidagilarni o'z ichiga oladi 1. Xususiyatlarni aniqlash (siydik hajmi, hidi, tashqi ko'rinishi, solishtirma og'irligi, pH va boshqalar); 2. Kimyoviy komponentlarni aniqlash (siydik oqsili, siydik shakari, urobilinogen, siydik bilirubin va boshqalar); 3. , Siydik cho'kindilarini aniqlash (hujayralar, quymalar, kristallar va boshqalar); Biz bugun birinchi ikkitasini muhokama qilamiz.

1. Siydik miqdori

Adults are normally 1000-2000ml/day, >2500 ml / kun - poliuriya,<400ml ay="" is="" oliguria,=""><100ml ay="" is="" anuria.="" in="" the="" process="" of="" urine="" formation,="" glomerular="" filtration="" rate="" and="" reabsorption="" play="" a="" very="" important="" role,="" and="" maintaining="" a="" certain="" relationship="" between="" the="" bulb="" and="" tube="" balance="" is="" the="" key="" to="" maintaining="" normal="" urine="">

Siydik chiqarishning kamayishi: buyrakdan oldingi, buyrak va buyrakdan keyingi sabablarga ko'ra ko'rib chiqilishi mumkin. Bu tez-tez shok, yurak etishmovchiligi, suvsizlanish va samarali qon hajmini kamaytirishi mumkin bo'lgan buyrakning boshqa jiddiy o'zgarishlarida, masalan, o'tkir / tez progressiv nefropatiyada. Glomerulonefrit, nefrotik sindrom va boshqalar va toshlar tufayli siydik yo'llarining obstruktsiyasi, siydik yo'llarining stenozi va o'smaning siqilishi oliguriyaga olib kelishi mumkin.

Siydik chiqarishning ko'payishi: ruhiy omillarga qo'shimcha ravishda, suv diurezi, diuretiklar va boshqa dorilarni qo'llash, endokrin poliuriya va buyrak poliuriyasiga bo'linishi mumkin. Endokrin poliuriya markaziy/periferik diabet insipidus, diabet va birlamchi/ikkinchi darajali aldosteronizmni o'z ichiga oladi; buyrak poliuriyasi surunkali pielonefrit, surunkali buyrak interstitsial kasalligi va boshqalarda keng tarqalgan.

2. Tashqi ko'rinish

Oddiy yangi siydik tiniq va shaffof bo'lib, patologik ko'rinishni quyidagilardan ko'rish mumkin:

Qizil siydik: Premenopozal ayollarda fiziologik davrni istisno qilish kerak, bu siydik cho'kmasini santrifüj qilish orqali aniqlanishi mumkin bo'lgan haqiqiy gematuriya va soxta gematuriyaga bo'linishi mumkin. Haqiqiy gematuriya tarkibida qizil qon tanachalari va boshqa hosil bo'lgan komponentlar mavjudligi sababli sentrifugalash yo'li bilan tabaqalanadi, psevdogematuriya esa sentrifugadan keyin bir xil va och qizil rangda bo'lib qoladi va tabaqalanishi mumkin emas. Mioglobinuriya va gemoglobinuriyada tez-tez uchraydi, gemoglobinuriya, asosan, og'ir intravaskulyar gemolizda kuzatiladi; miyoglobinuriya rabdomiyoliz, ishemik miyonekroz va boshqalarda tez-tez uchraydi.

Gematuriya: yalpi gematuriya - 1 litr siydikda 1 ml dan ortiq qon; mikroskopik gematuriya yangi siydik cho'kindisida bo'lib, santrifüjdan keyin yuqori quvvatli ko'rish maydonida o'rtacha 3 dan ortiq qizil qon hujayralari mavjud; shuningdek, jarrohlik gematuriya (siydik toshlari, o'simta, sil va boshqalar tufayli), tibbiy gematuriya sifatida tasniflanishi mumkin. Siydikning uch stakanli testi bilan saytning manbasini oldindan aniqlagandan so'ng, yangi siydik cho'kindisining fazali kontrastli mikroskopiyasi va siydikning qizil qon hujayralarini taqsimlash egri chizig'ini tekshirishni yanada yaxshilash mumkin. Qizil qon hujayralari hajmi venoz hujayralar maksimal hajmidan kamroq va bu glomerulyar gematuriya hisoblanadi.

Bilirubinuriya: Siydikning soya yog'i ko'rinishidagi o'zgarishi, ular keyinchalik urobilinogen va urobilirubin bilan birgalikda tavsiflanadi.

Piuriya va bakteriuriya: Siydikda ko'p miqdorda yiringli hujayralar, yallig'lanish ekssudati yoki bakteriyalar bo'lsa, yangi siydik loyqa (pyuriya) yoki loyqa (bakteriuriya) ko'rinadi, bu siydik bilan leykotsitlarni chiqarish tezligi va siydik bakteriyalari bilan birlashtirilishi mumkin. siydik yo'llari infektsiyasining diagnostikasi, tibbiy ko'riklar (smearlarda bakteriologik tekshiruvlar, bakterial madaniyatlar) va boshqalar.

Xiluriya va siydikning yog'liligi: xiluriya filariaz va perirenal limfa obstruktsiyasida tez-tez uchraydi; yog'li siydik, yog 'siqish sindromi, sinish va nefrotik sindromda kuzatiladi.

3. Hid

Oddiy siydikning hidi siydikdagi uchuvchi kislotali moddalardan kelib chiqadi va maxsus siydikning hidi kasalliklarni tashxislash uchun yordam beradi.

Organofosfor pestitsidlari bilan zaharlanish siydik - nordon hid;

Chirigan olma o'xshash siydik bilan diabetik ketoatsidoz;

Fenilketonuriya siydigi kalamush hididir.

4. Siydik pH

Oddiy pH taxminan 6,5 va 4.5-8.0 orasida o'zgarib turadi. Asidoz, gut, diabet, og'iz ammoniy xlorid va vitaminlar kabi kislotali preparatlarda pHning pasayishi kuzatiladi. PH ning oshishi alkaloz, siydikni ushlab turish, sistit, diuretiklar va boshqalarda kuzatiladi.

Tana kuchli kompensatsion funktsiya tizimidir. Tana atsidozda bo'lsa, u organizmning ichki muhitining gomeostazini saqlab qolish uchun ko'p miqdorda kislotali moddalarni yo'q qilishi mumkin va aksincha, metabolik atsidozda vodorod ionlari hujayralardan chiqariladi. Hujayradan tashqarida hujayradan tashqari suyuqlikdagi kaliy ionlari hujayralarga kirib, atsidozga olib keladi, ammo hujayra ichidagi vodorod ionlarining kamayishi tufayli buyraklarning distal burmalangan tubula hujayralarida vodorod ionlarining ajralishi kamayadi va siydik ishqoriy bo'lishi mumkin, bu paradoksal ishqoriy siydik deb ataladi.

Let's discuss renal tubular acidosis, which is a clinical syndrome caused by various causes of renal acidification dysfunction. Type I RTA (hypokalemic distal renal tubular acidosis) is the most common, manifested as hyperchloremic acidosis with normal AG, hypokalemia, pH>5,5 ni tashxislash mumkin, masalan, hipokalsemiya, gipofosfatemiya, suyak kasalligi va buyrak toshlari tashxisni ko'proq qo'llab-quvvatlaydi. II turdagi RTA (proksimal renal tubulyar atsidoz) tez-tez uchraydi, normal AG bilan giperxloremik atsidoz, gipokalemiya va siydikda HCO3-ko'payishi tashxisini qo'yish mumkin. Aralash tipdagi giperkalemiya distal buyrak tubulyar atsidoz kam uchraydi.

5. Siydikning o'ziga xos zichligi

Malumot qiymati 1.015-1.025, bu ertalabki siydikdagi eng yuqori ko'rsatkich bo'lib, buyrak kanalchalarining kontsentratsiyasi va suyultirish funksiyalarini taxminan aniqlashi mumkin va uning klinik ahamiyati siydik osmotik bosimiga teng.

Siydikning o'ziga xos zichligi ortishi prerenal oliguriya, o'tkir glomerulonefrit va diabetda kuzatiladi.

Siydikning o'ziga xos zichligi kamayishi kuzatiladi: ko'p suv ichish, surunkali glomerulonefrit, diabet insipidus va tubulointerstitial kasallik.

6. Siydik oqsili

Sifatli siydik oqsili (-)—( plyus plyus plyus plyus), sifat va miqdoriy siydik oqsili o'rtasidagi taxminiy korrelyatsiya ma'lumot uchun:

Siydik oqsili (-)-( plus ), miqdoriy jihatdan taxminan 0.2-1.0g/24s;

Urinary protein (+)-(++) quantification is usually 1-2g/24h, and urine protein (+++)-(++++) quantification is often >3g/24h.

Siydik oqsilini fiziologik siydik oqsili va patologik siydik oqsiliga bo'lish mumkin;

Fiziologik siydik oqsili:

Organik patologik zarar yo'qligini bildiradi, siydik oqsilining darajasi nisbatan engil, ko'pincha 1 g / kun dan kam, davomiyligi qisqa va rag'batlantirish ko'tarilgandan keyin yo'qoladi.

Patologik proteinuriya:

Glomerulyar proteinuriya: Bu proteinuriyaning eng keng tarqalgan turi bo'lib, glomerulyar mexanik to'siq yoki elektr zaryad to'sig'ining o'zgarishini anglatadi, filtratsiya buyrak kanalchalarining reabsorbtsiya qobiliyatidan oshib ketgandan keyin sodir bo'ladi. Bu glomerulonefrit va nefropatiyada keng tarqalgan. Sindrom, diabet, tizimli qizil yuguruk va boshqa glomerulyar shikastlanishlar.

Buyrak naychali proteinuriyasi: past molekulyar og'irlikdagi oqsillar uchun proksimal konvolyutsiyali kanalchalarning reabsorbtsiya qobiliyatini zaiflashtiradigan omillarni anglatadi; pielonefrit, buyrak tubulyar atsidoz, dorilar va buyrak transplantatsiyasidan keyin tez-tez uchraydi. Siydik oqsilining to'lib ketishi: plazmadagi kichik molekulyar oqsilning g'ayritabiiy ko'payishi, glomerulyar filtratsiyadan so'ng u buyrak kanalchalarining reabsorbtsiya qobiliyatidan tashqarida sodir bo'ladi; gemoglobinuriya, miyoglobinuriya, ko'p miyelom, plazmatik hujayralar kasalligi va boshqalarda keng tarqalgan.

To'qima siydigi oqsili: buyrak to'qimalarining buzilishi yoki buyrak kanalchalari tomonidan oqsil sekretsiyasining ko'payishi tufayli, asosan past molekulyar og'irlikdagi proteinuriya. Aralash proteinuriya: buyrak kanalchalari va glomeruliyalarining shikastlanishi tufayli ko'pincha kech surunkali glomerulonefrit, diabet va tizimli qizil yuguruk kabi tizimli kasalliklarda uchraydi.

7. Siydikdagi shakar

Malumot qiymati: Siydikdagi qandning sifat testi manfiy, miqdoriy qiymati esa {0}}.56-5.0mmol/L.

Printsip: Siydikdagi glyukoza qondagi glyukoza buyrak glyukoza chegarasidan oshib ketganda yoki qonda glyukoza ko'tarilmasa, lekin buyrak glyukoza chegarasi pasayganda paydo bo'lishi mumkin.

Oziq-ovqat va soxta siydik shakarini istisno qilgandan so'ng, uni giperglikemiya glikozuriya va normoglikemik glikozuriyaga bo'lish mumkin; Kushing sindromi, feokromotsitoma, gipertiroidizm, jigar sirrozi, pankreatit va oshqozon osti bezi saratoni va boshqalar kabi qon shakarini oshiradigan barcha moddalar giperglikemiya diabetga olib kelishi mumkin; surunkali nefrit va nefrotik sindrom va interstitsial nefrit normoglikemik glikozuriyaga olib kelishi mumkin.

8. Keton jismlari

Keton tanalari yog'larning parchalanishi natijasida hosil bo'lgan B-gidroksibutirik kislota, asetoasetik kislota va aseton uchun umumiy atamadir. Siydik bilan chiqarilganda ketonuriya hosil qilishi mumkin; diabetik ketoatsidozda tez-tez uchraydi va u yuqori isitma, kuchli qusish, diareya, jigar sirrozi va glyukoza almashinuvining boshqa buzilishlarida ham paydo bo'lishi mumkin.

9. Urobilirubin va Urobilinogen

Oddiy bilirubin almashinuvi kanali mavjud ekan, urobilinogen mavjud. Obstruktiv sariqlik yuzaga kelganda urobilinogen kamayadi, gemolitik sariqlik va gepatotsellyulyar sariqlikda urobilinogen ko'payadi. Xolestatik sariqlikda jigardagi konjugatsiyalangan bilirubin ichakka chiqarilmaydi, shuning uchun konjugatsiyalangan bilirubin bevosita siydikdan chiqariladi, shuning uchun siydik bilirubin odatda obstruktiv sariqlik, gepatotsellyulyar sariqlik va tug'ma giperbilirubin giperpigmentatsiyasida topiladi.

qo'shimcha ma'lumot uchun:ali.ma@wecistanche.com