Tonifikatsiya qiluvchi buyraklar astmaning oldini oladimi?

O'rtasidagi muhim o'zaro ta'sirlarbuyrakva o'pka fiziologik va patologik sharoitlarda ko'rsatilgan. Bu organlarning ikkalasi ham bir xil tizim kasalliklari, masalan, ma'lum vaskulitlar uchun maqsadli organlar bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, ularning har birida normal funktsiyani yo'qotish ikkinchisining bevosita va bilvosita disregulyatsiyasiga olib kelishi mumkin. KOAH (surunkali obstruktiv o'pka kasalligi) bilan og'rigan bemorlar azob chekishi mumkintizimli yallig'lanish,hipoksemiya, endotelial disfunktsiya, simpatik faollashuvning kuchayishi va aorta qattiqligining kuchayishi.Nikotin ta'siriga qo'shimcha ravishda, yuqoridagi barcha omillar mikrovaskulyar zararga, proteinuriyaga va buyrak funktsiyasining yomonlashishiga olib kelishi mumkin.

Keksa va zaif bemorlarda qon zardobidagi kreatininning normal kontsentratsiyasi tufayli KOAHda buyrak etishmovchiligi aniqlanmasligi mumkin. O'pka va buyraklar kislota-baz muvozanatini saqlashda ishtirok etadi. O'pkaning kompensatsion ta'siri ventilyatsiyaning kuchayishi yoki kamayishi bilan tezda ifodalanadi. Buyrak kompensatsiyasi odatda bir necha kun davom etadi, chunki bu bikarbonatning reabsorbtsiyasini o'zgartirish orqali erishiladi. Surunkali buyrak kasalligi va oxirgi bosqich buyrak kasalligi pnevmoniya xavfini oshiradi. Ushbu bemorlarga streptokokk pnevmoniya va mavsumiy grippga qarshi emlash tavsiya etiladi. H1N1 grippining oxirgi o'ta virulent shtammiga qarshi vaktsinalar ham mavjud va samarali. O'tkir o'pka shikastlanishi va o'tkir buyrak shikastlanishi og'ir kasallikning keng tarqalgan asoratlari bo'lib, yuqori kasallanish va o'lim bilan bog'liq. Buyraklar va o'pkalarning birgalikdagi etishmovchiligi diagnostika jarayonida ham, terapiyani boshqarishda ham multidisipliner yondashuvni nazarda tutadi.

O'pka va buyraklar kasallikning maqsadli organlaridir

O'pka va buyraklar o'ziga xos joylashuvi, tuzilishi va funktsiyalariga ega bo'lgan alohida organlardir, ammo ular bir-biridan butunlay mustaqil emasligi va tizimli kasallik jarayonlarida bir vaqtning o'zida azoblanishi umumiy tushunchadir (1-jadval). Vaskulit va otoimmün kasalliklar eng mashhur misollardir. Gudpasture sindromi (shuningdek, antiglomerulyar bazal membrana antikor kasalligi deb ataladi) o'pka va buyraklarga ta'sir qiluvchi antikorlar ishlab chiqarish bilan tavsiflangan otoimmün kasallikdir. Antineytrofil sitoplazmatik antikor (ANCA) bilan bog'liq vaskulit nekrotizan vaskulitning kichik to'plami bo'lib, poliangiit (GPA), mikroskopik poliangiit (MPA) va eozinofil granulomatoz birlashgan poliangiit (EGPA) bilan granulomatozni o'z ichiga oladi. GPA, shuningdek, Vegener granulomatozi sifatida ham tanilgan, kichik va o'rta qon tomirlariga ta'sir qiluvchi potentsial halokatli vaskulit bo'lib, odatda yuqori va pastki nafas yo'llarining granulomatoz yallig'lanishiga va immunitet tanqisligi bo'lgan glomerulonefritga sabab bo'ladi. EGPA (yoki Churg-Strauss sindromi) - bu deyarli doimiy nafas olish (surunkali rinosinusit va astma) va mumkin bo'lgan buyrak etishmovchiligi bilan kichik qon tomirlarini ta'sir qiladigan yana bir vaskulit. Yuqoridagi barcha buzilishlar o'pka-buyrak sindromining sabablari, diffuz alveolyar qon ketishi va buyrak shikastlanishi, ayniqsa glomerulonefrit bilan o'pka tomirlari to'shagini o'z ichiga oladi. Mikroskopik poliangiit va tizimli qizil yuguruk, muz globulinli vaskulit va Schönlein-Genoch purpurasi kabi murakkab immun tizimiga ega vaskulit ham o'pka-buyrak sindromini keltirib chiqarishi mumkin.

Surunkali obstruktiv o'pka kasalligida buyraklar ishtiroki

Surunkali nafas yo'llari kasalliklarida buyraklarning ishtiroki ko'pincha klinik amaliyotda kuzatiladi. Bir qator tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, buyrak etishmovchiligi, asosan, o'pka kasalligi bilan og'rigan bemorlarda, ayniqsa surunkali obstruktiv o'pka kasalligida (KOAH). KOAH dunyodagi ettinchi eng keng tarqalgan surunkali kasallik bo'lib, 2020 yilga kelib to'rtinchi o'rinni egallashi kutilmoqda. KOAH nafas yo'llarining yallig'lanish jarayonlari va o'pka parenximasidagi destruktiv o'zgarishlar natijasidir, deb taxmin qilinadi. havo oqimining progressiv va qaytarilmas cheklanishiga. Zaharli gazlar va zarrachalarning inhalatsiyasi (birinchi navbatda tamaki tutuni) bu jarayonlarni qo'zg'atishi mumkin bo'lgan asosiy omildir, ammo boshqa elementlar va genetik holatlar ham rol o'ynashi mumkinligi haqida dalillar mavjud. KOAH murakkab va heterojen kasallik bo'lib, ko'pincha ko'plab kasalliklar bilan bog'liq. Taxminlarga ko'ra, KOAH bilan og'rigan bemorlarda qo'shma kasallik ko'pincha nafas olish kasalliklarining o'ziga qaraganda ko'proq kasallanish va o'limga olib keladi. Ko'pgina boshqa kasalliklarning KOAH bilan tez-tez bog'lanishi uzoq vaqtdan beri keksa odamlarning yuqori tarqalishining natijasi deb hisoblangan. Biroq, ortib borayotgan dalillar KOAHning o'pkadan tashqari muammolarni rivojlanishidagi rolini tasdiqlaydi, ba'zi mutaxassislar KOAHni tizimli yallig'lanish kasalligi deb hisoblashadi.

KOAHning ba'zi komorbidiyalari o'ziga xos fenotiplarning ko'payishi bilan bog'liqligi haqida dalillar mavjud. Masalan, osteoporoz va o'pka saratoni bronxit fenotipiga nisbatan amfizem fenotipi bilan bog'liq. Xuddi shunday, buyrak etishmovchiligi ko'proq sharoitlarda KOAH amfizemasi fenotipi bilan bog'liqligi va bu bog'liqlik buyrak etishmovchiligi uchun ma'lum xavf omillaridan, masalan, keksa yosh, diabet va gipertenziyadan mustaqil ekanligi taklif qilingan.

Tamaki tutunining ba'zi tarkibiy qismlari, masalan, nikotin va og'ir metallar, buyrak kasalliklarining rivojlanishi uchun xavf omillari sifatida aniqlangan. Sigaret chekuvchilarda mikroalbuminuriya va aniq proteinuriya rivojlanishi ko'proq bo'lgan. Chekish natijasida buyrak shikastlanishi, hech bo'lmaganda, simpatik asab tizimining nikotin faollashuvi orqali qon bosimining oshishi bilan bog'liq. Nikotin, shuningdek, buyraklardagi superoksid dismutaza faolligini sezilarli darajada kamaytiradi va katalaza faolligini oshiradi.

buyrak kasalligi haqida ko'proq ma'lumot olish uchun shu yerni bosing

Nikotin buyrak kasalligining rivojlanishini tezlashtiradi, mikroalbuminuriyadan proteinuriyaga o'tish hollari ko'payadi. Koroner yurak kasalligi KOAH bilan og'rigan bemorlarda juda keng tarqalgan va buyrak tomirlari kasalligi bilan bog'liq.

Proteinuriya, odatda, mikrovaskulyar shikastlanish tufayli glomerulyar o'tkazuvchanlikning oshishini aks ettiradi. Bu to'g'ridan-to'g'ri podotsitlar shikastlanishiga bog'liq bo'lishi mumkin, ammo KOAH bilan og'rigan bemorlarda boshqa potentsial ta'sir etuvchi omillar aniqlangan: tizimli yallig'lanish, gipoksiya, endotelial disfunktsiya, simpatik faollashuvning kuchayishi va aorta kuchlanishining kuchayishi (1-rasm).

1-rasm KOAHda buyrak funktsiyasining yomonlashuviga yordam beruvchi omillar

Ushbu belgilovchi omillar nima uchun KOAH va surunkali buyrak etishmovchiligining birgalikda mavjudligi kam uchraydigan hodisa emasligini tushuntiradi. KOAH bilan og'rigan keksa bemorlarda surunkali buyrak kasalligi (CKD) kam baholanishi mumkin. Shunisi e'tiborga loyiqki, KOAH bo'yicha ko'plab tadqiqotlar qon zardobida kreatinin miqdori 2 mg / dL dan yuqori bo'lgan bemorlarni istisno qildi yoki buyrak etishmovchiligi tashxisini qanday qo'yish kerakligini aytmadi.

KOAH bilan og'rigan bemorlarning ko'pchiligi yoshi kattaroq va zaif bo'lib, ular ko'pincha yashirin yoki tan olinmagan buyrak etishmovchiligiga ega bo'lishi mumkin, ammo qon zardobida normal kreatinin kontsentratsiyasiga ega. Keksa odamlarda va tenglama tomonidan taqdim etilgan sub'ektlarda glomerulyar filtratni baholash ma'lum darajada farq qiladi, bu noto'g'ri tasniflashga olib keladi va CKDni to'g'ri boshqarishga xalaqit beradi. Surunkali buyrak etishmovchiligining tarqalishi yosh bilan ortadi va ko'pincha konjestif yurak etishmovchiligi yoki diabet kabi surunkali kasalliklar bilan bog'liq. Qo'shimcha kasallik sifatida taqdim etilganda, buyrak etishmovchiligi yomon prognozga ega va davolash strategiyasiga ta'sir qiladi.

Surunkali o'pka kasalligi bilan og'rigan bemorlarda buyrak etishmovchiligining ahamiyati

Buyraklar ham, o'pka ham kislota-baz muvozanatini saqlashda ishtirok etadi va shu bilan qonning pH qiymatini saqlaydi (2-rasm). Ayniqsa, nafas olish sabablari tufayli kislota-baz muvozanati surunkali ravishda buzilganda, buyraklar asosiy organ hisoblanadi.

Karbonat angidrid (CO2) ni ushlab turish ko'pincha amfizem yoki nerv-mushak kasalliklari tufayli gipoventilatsiyaning "nasos etishmovchiligi" holatlarida kuzatiladi. Alveolyar ventilyatsiyaning keskin yomonlashishi qondagi CO2 darajasining keskin oshishiga olib keladi, bu esa pH ni tezda atsidozga (7,35 dan past) tushiradi. Agar nafas olish atsidozi davom etsa, buyraklar bikarbonat ionlarini (HCO3-) ushlab turish orqali javob beradi.

Buning sababi, asosan, buyrak naychalari hujayralarida CO2 darajasining oshishi H plyus ionlarining sekretsiyasini va ko'proq atsiduriyani yo'q qilishni rag'batlantiradi, HCO3- ionlari esa qayta so'riladi.

Buyrak etishmovchiligi bo'lsa, kislota-baz muvozanatini samarali ravishda tiklash mumkin emas, natijada uzoq davom etadigan qon atsidozi va butun tanaga zarar yetkaziladi.

Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, KOAH kuchayishi va giperkapniya bilan og'rigan bemorlarda adekvat metabolik kompensatsiya va etarli buyrak funktsiyasi rivojlanishi o'limni sezilarli darajada kamaytiradi. Atsidoz noqulay prognostik ko'rsatkich bo'lib, gemodinamika va metabolizmga salbiy ta'sir ko'rsatishi uchun javobgardir. Atsidoz miokard depressiyasini, aritmiyalarni, periferik qon tomirlarining qarshiligini pasayishini va gipotenziyani keltirib chiqaradi. Bundan tashqari, giperkapnik atsidoz nafas olish mushaklarining zaiflashishiga, yallig'lanishga qarshi sitokinlar va apoptozning ko'payishiga va kaxeksiyaga olib keladi. Bundan tashqari, giperkapnik KOAH bilan og'rigan bemorlarda buyrak qon oqimining pasayishi, renin-angiotensin tizimining faollashishi va vazopressin, atriyal natriuretik gormon va endotelinning-1 qon aylanishining oshishi qayd etilgan. Ushbu gormonal anomaliyalar miyokard disfunktsiyasining mavjudligi yoki yo'qligidan qat'i nazar, tuz va suvni ushlab turish va o'pka gipertenziyasining rivojlanishida rol o'ynashi mumkin deb taxmin qilinadi.

2-rasm. Nafas olish atsidoziga (a) buyrak kompensatsiyasi va metabolik atsidozga (b) o'pka kompensatsiyasi mexanizmlari.

KOAH bilan og'rigan bemorlarda buyrak etishmovchiligi yuzaga kelganda, buyraklar nafas olish atsidozini kompensatsiya qilishda samarasiz bo'lishi mumkin, natijada ammiak ishlab chiqarish va titrlanadigan kislota hosil bo'lishi kamayadi, natijada qon zardobidagi bikarbonat miqdori cheklangan va og'irroq atsidoz paydo bo'ladi. Klinik ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, bu bemorlarda bikarbonat darajasi omon qolish va bashorat qilish bilan teskari bog'liq va buyrak etishmovchiligi bilan bog'liq o'lim xavfini oshiradi.

Noto'g'ri ovqatlanish va uremik toksinlardan tashqari, surunkali atsidoz, insulin qarshiligi va giperkalsemiya ham uremik bemorlarda tizimli skelet mushaklari atrofiyasiga yordam berishi mumkin. Natijada mushaklar kuchsizligi va zaif jismoniy funktsiya progressiv umumiy jismoniy noqulaylikni aks ettiradi. Nafas olish mushaklari kuchining pasayishi va neyropatiya tufayli o'pka funktsiyasi ham buzilganligi aniqlandi. Bu holat o'pka kasalligi bo'lgan odamlarda jismoniy mashqlar tolerantligini yomonlashtirishi mumkin. Maksimal nafas olish bosimi (MIP) va maksimal ekspiratuar bosim (MEP) gemodializ yoki doimiy ambulator peritoneal dializ olgan bemorlarda va buyrak transplantatsiyasidan o'tgan bemorlarda pasaygan. Ammo inspiratuar mushaklarning eng past kuchi peritoneal dializ bilan og'rigan bemorlarda aniqlangan, bu intraperitoneal dializat mavjudligi diafragma qisqarishiga xalaqit berishi mumkinligini ko'rsatadi. Mushaklar va yurak-qon tomir kasalliklarining cheklanishi kundalik hayot faoliyatining pasayishiga va nogironlik va o'limning oshishiga olib keladi. Nafas olish yo'llari va pastki ekstremita mushaklarining zaiflashishi mashqdan keyin progressiv va qisman qaytariladigan ko'rinadi, ammo mashg'ulot yaxshi natijaga olib keladimi yoki yo'qmi haqida kam narsa ma'lum.

Surunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda nafas olish disfunktsiyasining ahamiyati

Nafas olish orqali CO2 ni olib tashlash qon va butun tananing kislota-ishqor holatini tartibga soluvchi kuchli va tezkor mexanizmdir. O'pka kuniga 10,{3}} mEq dan ortiq karbonat kislotasini tozalaydi, buyraklar esa kuniga 100 mEq dan kam fiksatsiyalangan kislotani tozalaydi. Alveolyar ventilyatsiyani modulyatsiya qilish (ko'paytirish) orqali hatto normal qon pH HCO3- ni saqlab qolish mumkin, bu nisbatan past buyrak funktsiyasi buzilishi, shuningdek, HCO3- ning boshqa manbalarini yo'qotish natijasidir (masalan, ichak).

Odatda, past bikarbonat darajasi bo'lgan bemorlarda giperventiliya va gipokapniya kuzatiladi. Bunday bemorlarni klinik baholashda buni hisobga olish kerak, chunki bu holat o'pka kasalligiga shubha tug'dirishi mumkin. Kompensatsion giperventiliya odatda pO2 darajalari bilan bog'liq bo'lib, ular normaning yuqori chegarasiga yaqinlashadi. Hiperventiliyaga qaramasdan, past darajadagi pO2 (gipoksemiya) nafas olish muammolariga olib kelishi kerakligi taxmin qilinadi.

Mukovistsidozning rivojlangan kasalliklari bilan og'rigan bemorlarda ko'pincha nafas etishmovchiligi va giperkapniya kuzatiladi, bu elektrolitlar tashish va to'yib ovqatlanmaslikni o'zgartirishi mumkin. Bu holat metabolik alkaloz va shuning uchun giperkapniyaga olib kelishi mumkin, ayniqsa o'tkir alevlenmeler paytida.

kabi dorilarCistancheSurunkali buyrak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda tez-tez qo'llaniladigan kislota-baz muvozanatiga ta'sir qilishi mumkin.Cistanchedistal kanalchaga natriy yetkazib berishni oshirish, shu bilan siydikda yo'qolgan kaliy va vodorod ionlari evaziga natriy reabsorbtsiyasini kuchaytirish uchun aldosteronga sezgir natriy nasosini rag'batlantirish. Bu holat gipokaliemiya va giponatremiya kabi elektrolitlar o'zgarishi bilan birga metabolik alkalozga olib kelishi mumkin.

Gemodializda nafas olish yo'llari infektsiyalari

Surunkali buyrak kasalligi va oxirgi bosqichli buyrak kasalligi (ESRD) bakterial infektsiyalar, ayniqsa siydik yo'llari infektsiyalari, pnevmoniya va sepsis xavfini oshiradi. Ushbu xavfning bir qismi dializga kirish uskunalari bilan bog'liq, ammo buyrakni almashtirish terapiyasiga muhtoj bo'lgan bemorlar kirish bilan bog'liq bo'lmagan infektsiyalarga ham sezgir. Ushbu bemorlarning aksariyati diabetga chalingan, immunosupressantlarni qabul qilgan va uremik toksinlarni uzoq muddat ushlab turishgan. Shuning uchun ushbu infektsiyalarni tashxislash va davolashga alohida e'tibor berilishi kerak. Tegishli antibiotiklar sinfini va dozasini tanlash juda muhim va iloji bo'lsa, buyrak funktsiyasi qoldiqlari bo'lgan bemorlarda nefrotoksik dorilarni qabul qilishdan qochish kerak.

Pnevmoniya gemodializdagi bemorlarda jiddiy infektsiyalarning ikkinchi asosiy sababi edi. Ular, asosan, Streptococcus pneumoniae va mavsumiy gripp sabab bo'lgan jamiyat tomonidan orttirilgan pnevmoniyaning eng keng tarqalgan shaklidir. Gemodializ bilan og'rigan bemorlarda pnevmoniyani davolash umumiy populyatsiyadagi davolashdan farq qilmaydi, ammo o'lim darajasi 14-16 marta yuqori edi. Ushbu o'ziga xos mavzularda qoniqarli erta seroreaktiv javob beradigan streptokokk pnevmoniyaga qarshi polisaxaridli vaktsina mavjud. Biroq, 6 oy davomida kuzatilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, antikor titrlari umumiy populyatsiyaga qaraganda tezroq pasayadi. Emlash odatda barcha ESRD bemorlariga tavsiya etiladi, 5 yildan keyin qayta emlash.

Gripp umumiy aholining 10 dan 20 foizigacha ta'sir qiladi, pandemiya davrida 50 foizga etadi. Garchi gemodializ bilan og'rigan bemorlarda grippga qarshi vaktsina immunitetini pasaytirishi mumkin bo'lsa ham, u hali ham etarli darajada himoya qiladi va har yili qo'llanilishi kerak. Grippga qarshi mavsumiy vaktsinaning ikkinchi dozasi gemodializ bemorlariga foyda keltirmadi.

ESRD bilan og'rigan bemorlar, shuningdek, oxirgi, juda virulent, H1N1 grippi A virusi bilan kasallanish ehtimoli yuqori. Shubhali holatlar H1N1 grippi A shtammi aniqlangunga qadar 48 soat ichida davolanishni boshlashi kerak. Oseltamivir, seramidaza inhibitori, gemodializning har bir seansidan keyin 30 mg dozada tanlangan davo hisoblanadi. Biroq, amantadin kabi oldingi antiviral preparatlar tomonidan ishlab chiqilgan qarshilik rivojlanishiga yo'l qo'ymaslik uchun uni qo'llash diagnostik shubhalari yuqori bo'lgan sub'ektlar bilan cheklanishi kerak. H1N1 grippining A shtammiga qarshi vaktsinalar immun yordamchi MF59 bilan yoki ularsiz samarali edi.

Sil kasalligi (TB) ESRD bilan og'rigan bemorlarda o'ziga xos xususiyatlarni ko'rsatadigan yana bir respirator infektsiyadir. Ikkinchisi faol sil kasalligi xavfi yuqori va noma'lum kelib chiqishi yoki ekstrapulmoner lokalizatsiya tufayli isitma bo'lishi mumkin. Shuning uchun Kasalliklarni nazorat qilish markazlari (CDC) barcha gemodializ bemorlarini tuberkulin teri testi (TST) bilan tekshirishni tavsiya qiladi. Ushbu populyatsiyada hujayrali immunitet tanqisligi tufayli anergiyaning yuqori nisbati (30-40 foiz) mavjud bo'lib, bu allergik teri reaktsiyalariga va TST sezgirligining pasayishiga olib keladi. Shuning uchun gemodializ bilan og'rigan bemorlarda terining induratsiyasi diametri 5 mm dan katta bo'lsa, TST uchun ijobiy hisoblanadi. TST musbat bo'lsa, izoniazidning o'zi yoki rifampitsin bilan birgalikda profilaktik davolash tavsiya etiladi. Ko'pgina mamlakatlarda, transplantatsiyadan keyingi faollashuv xavfi ortishi sababli, siyosat buyrak transplantatsiyasini qabul qiluvchilar uchun cheklangan. Yashirin sil kasalligini tashxislash uchun INF-gamma-ajralish tahlili (IGRA) va hatto serologiya kabi boshqa usullar taklif qilingan.

Buyrak transplantatsiyasidan keyin o'pka kasalligining paydo bo'lishi

O'pka asoratlari buyrak transplantatsiyasidan keyin kasallanish va o'limning asosiy sababidir. Ularning paydo bo'lishi buyrak transplantatsiyasi bilan og'rigan bemorlarning prognoziga jiddiy ta'sir qiladi va transplantatsiya etishmovchiligining 20 foizi bilan bog'liq. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, buyrak transplantatsiyasidan keyin o'pka kasalliklari o'zgaruvchan bo'lib, 3,1 foizdan 37 foizgacha, o'lim darajasi 22,5-32 foizni tashkil qiladi.

Eng ko'p uchraydigan asorat pnevmoniya bo'lib, undan keyin kardiogen o'pka shishi va o'tkir o'pka shikastlanishi (ALI) yoki ekstrapulmoner bakterial sepsis tufayli o'tkir respirator distress sindromi (ARDS). Buyrak transplantatsiyasidan keyingi yuqumli bo'lmagan asoratlarga o'pkaning kengaymasligi, o'pka tromboemboliyasi va transplantatsiyadan keyingi malign o'sma kiradi.

Pnevmoniyaning yuqori kasallanishi va o'lim darajasi, shuningdek, infektsiyani davolash uchun zarur bo'lgan dorilar bilan bog'liq tez-tez asoratlar pnevmoniyani erta va aniq tashxislash uchun juda muhimdir.

Buyrak transplantatsiyasidan keyingi birinchi oydagi infektsiyalarning aksariyati kasalxona bakteriyalaridan kelib chiqadi. Transplantatsiyadan keyingi ikkinchi va oltinchi oylar orasida, immunosupressiya maksimal darajada bo'lganda, bemorlar opportunistik o'pka infektsiyalariga juda moyil bo'ladi.

Ushbu davrda ko'pincha pnevmoniyaga olib keladigan patogenlar orasida bakteriyalar, zamburug'lar (ayniqsa Pneumocystis jirovecii) va viruslar (ayniqsa, sitomegalovirus) mavjud. Surunkali rad etish yoki takroriy o'tkir rad etish bilan og'rigan bemorlarda opportunistik infektsiyalar xavfi ayniqsa yuqori. Immunosupressiya darajasi odatda 6 oy davomida pasayadi, bunda infektsiya asosan jamiyat tomonidan orttirilgan patogenlar tufayli yuzaga keladi.

Shuni ta'kidlash kerakki, bir nechta immunosupressiv dorilar o'pka uchun zaharli ekanligi aniq ko'rsatilgan. Sutemizuvchilarning maqsadli organlari azatioprin va rapamitsin inhibitörleri (mTOR, masalan, sirolimus va everolimus) o'pka asoratlarini rivojlanish xavfi yuqori. Takrolimus va mikofenolat mofetil ham o'pka shikastlanishiga olib kelishi mumkinligi haqida bir qancha xabarlar mavjud.

Tibbiyot hamjamiyati kardiogen o'pka shishi va o'tkir o'pka shikastlanishi va o'ziga xos dori kontsentratsiyasi o'rtasidagi munosabatni topdi. Klinik amaliyotda dori toksikligi ehtimolini kamaytirish uchun immunosupressiv dorilarning dozasini aniqroq hisoblash uchun formulalar taklif qilingan.

O'tkir o'pka shikastlanishi va mexanik ventilyatsiyaning buyrak funktsiyasiga ta'siri

ALI va o'tkir buyrak shikastlanishi (AKI) og'ir kasallikning keng tarqalgan asoratlari bo'lib, yuqori kasallanish va o'lim bilan bog'liq. ALI bir nechta klinik mezonlar, jumladan, gipoksemiya va PaO2/FiO2 nisbati 300 mm Hg dan kam bo'lgan ikki tomonlama o'pka infiltratlarining o'tkir boshlanishi bilan belgilanadi. Xuddi shu klinik belgilarga ega, ammo PaO2/FiO2 nisbati 200 mmHg dan past bo'lgan, o'tkir respirator distress sindromi (ARDS) sifatida tavsiflangan gidrostatik o'pka shishi haqida hech qanday dalil yo'q. AKI, shuningdek, o'tkir buyrak etishmovchiligi (ARF) deb ham ataladi, bu buyrak funktsiyasining to'satdan yo'qolishi bo'lib, karbamid kabi azotli chiqindilarni saqlaydi va suyuqlik va elektrolitlar gomeostazini o'zgartiradi.

Yakuniy organlarning shikastlanishining ikkala shakli odatda tizimli yallig'lanish reaktsiyasi sindromi, shok va ko'plab a'zolar disfunktsiyasining rivojlanishining o'xshash sharoitida yuzaga keladi. Ko'p organ disfunktsiyasi sindromi bo'lgan bemorlarda shikastlangan organlar o'rtasidagi murakkab o'zaro ta'sir "tanqidiy kasallikning qo'shimcha ta'siri" deb nomlanadi.

OKI bilan og'rigan bemorlarda nafas olish asoratlari tez-tez uchraydi, shu jumladan o'pka shishi, mexanik ventilyatsiyani talab qiladigan nafas olish etishmovchiligi. Bemorlar va hayvonlar modellari ma'lumotlari AKI bilan kardiogen o'pka shishi (haddan tashqari yuklanish natijasida) va kardiogen bo'lmagan o'pka shishi (yallig'lanish va apoptoz tufayli endotelial shikastlanishdan) paydo bo'lishi mumkin degan fikrni qo'llab-quvvatlaydi.

Oxirgi ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, buyrak ALI da yallig'lanish mediatorlarini ishlab chiqarish va yo'q qilishda muhim rol o'ynaydi. Boshqa tomondan, ALI ning yallig'lanish muhitiga ta'sir qilish va mexanik shamollatishdan shikastlanish OKI boshlanishini tezlashtirishi mumkin. Ushbu hodisani tasvirlash uchun ventilyator yordamida buyrak shikastlanishi (VIKI) taklif etiladi.

Gemodinamik va neyrogormonal omillar musbat bosimli mexanik ventilyatsiya (PPV) paytida buyrak perfuziyasini va funktsiyasini kamaytiradi. PPV ning gemodinamik ta'siri intratorasik bosimning oshishi natijasida yuzaga keladi, bu esa o'z navbatida yurakka venoz bosimni kamaytiradi (oldindan yuklanish) va yurak chiqishining pasayishiga olib kelishi mumkin. Bu gipotenziya va suyuqlikka sezgir shokga olib kelishi mumkin, bu PPVni boshlashning dastlabki post-intubatsiya bosqichida tez-tez uchraydi. PPV paytida intratorasik bosimning oshishi buyrak plazmasi oqimi, glomerulyar filtratsiya tezligi (GFR) va siydik chiqarishning pasayishi bilan bog'liq.

PPV ning neyrohormonal ta'siriga vazoaktiv moddalarning ko'payishi, epinefrin kabi tomirlar oqimining faollashuvi, osmotik bo'lmagan vazopressin (ADH) sekretsiyasining ko'payishi, atriyal natriuretik gormon (ANP) chiqarilishini inhibe qilish, aldosteron ishlab chiqarishning quyi oqimi kiradi. Rag'batlantirish. Ushbu neyrogormonal yo'llarning har biri buyrakda qon oqimi va GFRning pasayishiga, suyuqlikni ushlab turishga (tuz va suv) va oliguriyaga olib kelishi mumkin.

Giperkapniya - bu umumiy qabul qilingan mexanik ventilyatsiya strategiyasi bo'lib, ALI davolashda ventilyator tomonidan qo'zg'atilgan o'pka shikastlanishini (VALI) kamaytirish uchun gelgit hajmi va alveolyar ventilyatsiya kamayadi. Ko'p mexanizmlar orqali ruxsat etilgan giperkapniya ALI davolash kursiga, u bilan bog'liq VALI va shikastlangan o'pka va boshqa organlar o'rtasidagi zararli organ aralashuviga ijobiy ta'sir ko'rsatishi mumkin, bu esa VIKIdan himoyalanishga olib keladi.

Buyrak xastaliklari va astmaning oldini olish uchun eng yaxshi botanika to'plamini toping.

Bizning ehtiyotkorlik bilan qo'lda tayyorlangan jigarni himoya qilish formulamiz eng yaxshi o'rganilgan o'tlarni va o'z ichiga oladicistanche mahsulotlari. Har bir namoyishBuyrak faoliyatini yaxshilash va immunitetni yaxshilash uchun ajoyib imkoniyatlar,batafsil ma'lumot quyida Cistanche mahsulotlarini qo'llab-quvvatlaydigan havolani bosing

O'z ichiga oladi:

Cistanche ekstrakti 3:Cistanche - buyraklarni oziqlantirib, himoya qiladigan taniqli tonik o't. An'anaviy xitoy tibbiyoti nazariyasiga ko'ra, Cistanche buyraklar uchun eng yaxshi o't hisoblanadi. Cistanche echinacoside, acteosid va flavonoidlarga boy. Cistanche tarkibidagi ushbu samarali ingredientlar buyraklar faoliyatini kamaytiradi.tizimli yallig'lanish,gipoksiya, endotelial disfunktsiya, simpatik faollashuvning kuchayishi va aorta qattiqligining kuchayishi.. 

Immunitetni yaxshilash kaliti №3:–immunitetni yaxshilash va o'pka kasalliklarining oldini olish, o'z ichiga oladi Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 foiztadqiqotlarda immunitet tizimini qo'llab-quvvatlashini ko'rsatadi