Buyrak bo'lmagan qattiq organ transplantatsiyasida buyrak kasalligi Ⅱ

Jigarni TRANSPLANTATSIYA QILGAN KEYIN BUYRAK KASALLIKI

Buyrak kasalligibo'lgan bemorlar uchun odatiy holdirjigar etishmovchiligi, bilan bog'liq gemodinamik o'zgarishlar tufayliportal gipertenziyashuningdek, har ikkala organga ta'sir qiluvchi kasallik jarayonlari, masalan, virusli gepatit, gepatorenal sindrom, ikkilamchi immunoglobulin A nefropatiyasi, oksaloz[2,3]. Organ sotib olish transplantatsiyasi tarmog'i / SRTR (OPTN / SRTR) 2019 yillik ma'lumotlar hisobotida ta'riflanganidek, jigar etishmovchiligining asosiy tashxisi sifatida gepatit C kamayib borayotgan bo'lsa-da, u hali ham jigarni ro'yxatga olishning 12,6% ni tashkil qiladi [25]. Gepatit C glomerulonefrit bilan bog'lanishiga qo'shimcha ravishda diabetes mellitus rivojlanish xavfini oshiradi [3]. Yuqorida aytib o'tilganidek, jigar etishmovchiligi tufayli sarkopeniya va to'yib ovqatlanmaslik tufayli NKSOT oluvchilarning ushbu guruhida KKH ko'pincha kam xabar qilinadi [26]. Bu erda biz jigar transplantatsiyasidan keyin buyrak funktsiyasini tavsiflovchi so'nggi tadqiqotlarni o'rganamiz. Ojo va boshq[2] SRTR ma'lumotlaridan foydalangan holda, 36849 ta jigar transplantatsiyasi qabul qiluvchilarning 1-yillik kuzatuvida 8% ida rivojlangan KBY (CKD IV yoki V bosqich) va 60 oyda 18,1% kuzatilgan. Bilan bog'liq asosiy xavf omillarisurunkali buyrak etishmovchiligiJigar transplantatsiyasidan keyin (CRF) transplantatsiyadan oldingi GFR, xususan 29 ml/min/1,73 m2 dan kam yoki unga teng [nisbiy xavf (RR)=3,78], operatsiyadan keyingi buyrak etishmovchiligi (RR {{7) }}.11),transplantatsiya oldidan dializ(RR=1.45), gepatit C (RR=1.22) va transplantatsiya oldidan qandli diabet (RR=1.39).

YUQORI SIFATLI CISTANCHENI OLISH UCHUN SHU YERGA BOSINGBUYRAK KASALOGI BASOR

Kreatinin bilan bog'liq dilemmalarni hisobga olgan holda /eGFR talqinijigar kasalliklarida bir nechta guruhlar quyida keltirilgan mGFR ni ketma-ket kuzatish orqali jigar transplantatsiyasidan keyin buyrak funktsiyasini baholashga harakat qilishdi. Cohen va boshqalar [27] iotalamat klirensi orqali transplantatsiyadan oldin va keyingi mGFR bo'lgan 353 jigar transplantatsiyasi qabul qiluvchilarini ko'rib chiqdilar. Transplantatsiyaning o'rtacha yoshi 50,3 yil, o'rtacha kuzatuv 6,8 yil edi. Jigar transplantatsiyasi olganlarning 41 foizi xolestatik jigar kasalligi tufayli transplantatsiya qilingan. Takrolimus (51,7%) eng keng tarqalgan CNI ishlatilgan. Butun guruhda (n=353) va intensiv kuzatuv guruhida (n=191) 3 yil va 5 yil davomida o‘rtacha mGFR 3 (56,5) da tana yuzasi maydoni > 50 ml/min ni tashkil etdi. va 56,4) va 5 yil (56,6 va 53,9). Garchi listingdagi mGFR intensiv kuzatuv guruhidagi 3-yil mGFR bilan yaxshi korrelyatsiya qilmasa ham (korrelyatsiya koeffitsienti, r=0.35). 1-yil mGFR 3-yil mGFR (r=0.72) bilan nisbatan yaxshi korrelyatsiya qildi. Mualliflar transplantatsiyadan oldingi (10/191, 10,5%)ga nisbatan transplantatsiyadan keyingi 3 yil ichida mGFR < 40 bo'lgan transplantatsiya qiluvchilar soni deyarli ikki baravar ko'payganini xabar qilishdi (39/191, 20,4%). 353 ortotopik jigar transplantatsiyasi (OLT) oluvchilarning butun kogortasida 15 bemorda (4,2%) ESKD rivojlandi. ESKD uchun o'rtacha vaqt transplantatsiyadan keyin 7,5 yilni tashkil etdi (diapazon=2.5-11,3 yil). Kaplan-Meier tahlilida 10 yil ichida ESKD bilan kasallanish darajasi 10% ± 3%, 95% CI: 3%-15% edi.

Jigar transplantatsiyasidan keyin kamida 5 yil o'tgan 152 OLT oluvchilarni o'rganishda Herlenius va boshqalar [28] erta mGFR ni kech mGFR bilan bog'lash va jigar transplantatsiyasidan keyin CKD ga olib keladigan xavf omillarini aniqlash orqali KKH tarqalishini tavsiflashga kirishdilar. 5 yil ichida bemorlarning 8 (5%) dializda edi. GFR 5 yil ichida 36% ga va 10 yilda 42% ga kamaydi. Mualliflar asosiy mGFR 5-yillik mGFR (Pirson korrelyatsiya koeffitsienti, R 2=0.27) bilan zaif korrelyatsiyaga ega ekanligini kuzatdilar. 3 oy va 5-yil mGFR [0.67 va R 2=0.46 ({{20}} dumli P < {{30) oʻrtasida kuchliroq korrelyatsiya kuzatildi. }}.001) va 1-yil va 5-yil mGFR (0.72 va R 2=0.52 (2-quyruq P < 0.001)]. Ular koʻp oʻlchovli logistika ham oʻtkazdilar. Jigar transplantatsiyasidan keyingi 5 yil ichida rivojlangan buyrak kasalligi (CKD IV, V) rivojlanishi uchun xavf omillari bo'yicha regressiya tahlili va 30 ml/min/1,73 m2 dan past bo'lgan jigar transplantatsiyasidan keyingi mGFR faqat 3 oy bashoratli ekanligini aniqladi (P {{40} }.03).

Quyidagi tadqiqotlar tavsiflanadibuyrak kasalligikeyinjigar transplantatsiyasi using eGFR: Wilkinson and Pham[29] reported the following rates in terms of incidence and mortality rate from AKI and CKD: 17%- 95% rate of AKI with a mortality rate of 25%-74% in those on RRT vs 52% not requiring RRT; 10%-20% incidence of CKD, 2%-8% rate of ESRD with a mortality rate between 25%-50%. AKI risk factors included delayed graft function, poor liver allograft function, body mass index, use of cyclosporine-A, and pre-transplant AKI. CKD risk factors included the following: AKI, need for hemodialysis, hepatorenal syndrome, CNI use, diabetes mellitus, hepatitis C, and age. Gonwa et al[30] inspected 834 liver transplant recipients which they stratified into 3 groups: Controls (n = 748), CRF [defined as sustained SCr > 2.5 mg/dL, (n = 41)], and ESRD (n = 45). They observed an incidence of "severe renal dysfunction", CRF + ESRD in 18.1% of OLT recipients after 13 years of follow-up. In multivariate stepwise logistic regression analysis, increased creatinine by 1 mg/dL above the average of the group conferred the following risk for CRF or ESRD: Creatinine at 4 wk (odds ratio (OR) = 1.598, 95%CI: 1.076- 2.372), creatinine at 3 mo (OR = 2.254, 95%CI: 1.262-4.025), and 1-year creatinine (OR = 2.582, 95%CI: 1.633-4.083). Survival was markedly decreased at year 13 in the ESRD group (28.2%) compared to the control group without significant kidney disease (54.6%). The authors also noted decreased survival after ESRD onset for those who did not receive a subsequent kidney transplant: 6 years after the onset of ESRD, patients receiving HD without a transplant had a survival of only 27% compared with 71.4% in the kidney transplant group (P = 0.04). O'Riordan et al[26], in their study of 230 OLT recipients, observed that at 5 years post-liver transplant, 71% had CKD with GFR < 60 mL/min. Pre-transplant factors associated with progression to ESRD included age, female gender, liver transplant from cytomegalovirus (CMV) positive donor to CMV positive recipient, and pre-liver transplant diabetes in univariate analysis (all P < 0.05). Though pre-OLT proteinuria was missing in 53% of patients, more than 40% of those with measurements had > 150 mg/L/d. Mean pre-transplant proteinuria = 0.21 ± 0.29 g/L (range = 0.00-2.09) and was significantly associated with CKD progression (OR = 5.36, 95%CI: 1.41- 20.45, P = 0.01). In multivariate analysis for factors impacting CKD progression to stage 5 disease, pre-OLT total urinary protein (OR = 7.48, 95%CI: 1.04-53.97) and female gender (OR = 7.84, 95%CI: 2.04- 30.08, P < 0.005) were the most predictive. In multivariate Cox regression analysis, GFR < 30 mL/min (HR = 3.05, 95%CI: 1.21-7.70, P = 0.02) was meaningfully associated with reduced patient survival. Similarly, survival was significantly decreased for those with GFR < 30 mL/min compared to those with GFR > 30 mL/min in Kaplan-Meier analysis (log-rank P = 0.04). Wyatt and Arons[31] observed significant mortality in 358 liver transplant recipients who sustained AKI, irrespective of whether they required RRT or not: AKI without RRT [adjusted OR (aOR) = 8.69, 95%CI: 3.25-23.19, P < 0.0001]; AKI requiring RRT (aOR = 12.07, 95%CI: 3.90-37.32, P < 0.0001). Bahirwani et al[32] retrospectively reviewed 40 OLT recipients with CKD prior to transplant, which they defined as SCr ≥ 2 mg/dL for 90 d. Notable demographics included median eGFR of 24 mL/min (range 16-33), mean age of 56.5 years [interquartile range (IQR) = 52-60.5], 21 (53%) of the group had liver failure from hepatitis C, median Model of End Stage Liver Disease (MELD) of 26 (range = 22-31) and 19 (48%) of the recipients had pre-transplant diabetes. Interestingly, they observed the following median eGFR at 1, 2, and 3 years post-transplant 35 mL/min (IQR = 27-47), 34 mL/min (IQR = 20-51), and 37 mL/min (IQR = 22-55). 53% of recipients developed CKD stage 4 at 3 years. At a median follow-up of 1.21 years post-transplant, 12 (30%) of recipients were on RRT. On univariate analysis, pre-transplant diabetes (HR = 4.23, 95%CI: 1.12-15.93, P = 0.03) and African American race (HR = 3.44, 95%CI: 1.04-11.35, P = 0.04) significantly predicted post-transplant RRT. This association was not significant on multivariate analysis. Interestingly, hypertension, hepatitis C, pre-transplant RRT, MELD score, and pre-transplant eGFR were not predictive of post-transplant RRT on univariate analysis (all P > 0.05). Cabezuelo et al[33] analyzed 184 OLTs for both early postoperative acute renal failure (>Transplantatsiyadan keyingi 1 hafta ichida SCr ning 50% ga oshishi) va operatsiyadan keyingi kechki o'tkir buyrak etishmovchiligi (transplantatsiyadan keyin 2-4 hafta o'tgach kreatininning xuddi shunday o'sishi). Kogortaning 12% RRT talab qiladi. Erta o'tkir buyrak etishmovchiligining prognozchilari transplantatsiyadan oldingi o'tkir buyrak etishmovchiligi (OR=10.2, P=0.025), sarum albumin (OR=0.3, P {{11} }.001), dofamin bilan davolash davomiyligi (OR=1.6, P=0.001) va jigar transplantatsiyasining II-IV darajali disfunktsiyasi (OR=5.6, P=0.002). Operatsiyadan keyingi kech xavf omillari: Qayta operatsiya (OR=3.1, P=0.013) va bakterial infektsiya (OR=2.9, P=0.017) . Pham va boshqalar [34] NKSOTda AKI ni ko'rib chiqishlarida transplantatsiya paytida dializda bo'lgan retsipiyentlarda jigar transplantatsiyasidan so'ng buyrak tiklanishi transplantatsiya oldidan dializ vintage bilan bog'liq bo'lgan tadqiqotga murojaat qiladi: Buyrak funktsiyasini tiklash ulushi transplantatsiya qilinganlar uchun. dializda 30 d dan kam yoki unga teng 31-60 d va 61-90 d 71%, 56% va 24% edi. Ular, shuningdek, Kanada organini almashtirish tahlilida qayd etishadi.

Al Riyami va boshqalarning ma'lumotlar bazasini ro'yxatdan o'tkazing [35], ularning guruhida ESRD (2,9%) kam bo'lishiga qaramay, dializga muhtoj bo'lgan OKI bilan og'rigan bemorlarning tuzatilmagan o'lim darajasi mos ravishda 49,2% va 26,8% ni tashkil etdi. P < 0.001)[34,35].

Kollmann va boshqalar [36] tomonidan olib borilgan juda qiziqarli tadqiqotda donor turi [qon aylanish tizimi o'limidan keyin donorlik (DCD) (n=57) va miya o'limidan keyingi donorlik (n=446) yoki tirik donor o'rganildi. jigar transplantatsiyasi (LDLT) (n=178)] AKI darajasiga ta'sir qildi. Ular operatsiyadan keyingi AKI (operatsiyadan keyingi dastlabki 7 kun ichida AKI sifatida aniqlanadi) DCD guruhida (61%; DBD, 4{{10}%; va LDLT, 44%; P) tez-tez kuzatilganligini kuzatdilar.=0.01) va sezilarli darajada yuqori aspartat aminotransferaza darajalari bilan bog'liq edi (P <0,001). DCD bilan og'rigan bemorlarda SCrning yuqori cho'qqisi (P <0,001) va xavf, shikastlanish, muvaffaqiyatsizlik, buyrak funktsiyasining yo'qolishi va buyrak kasalligining so'nggi bosqichi mezonlari bo'yicha AKI 3-bosqichining yuqori ko'rsatkichlari tendentsiyasi mavjud edi (DCD, 33%; DBD, 21%; LDLT, 21%; P=0.11). AKI tiklanishi (DCD, 77%; DBD, 72%; LDLT, 78%; P=0.45) va CKD ga o'tish (DCD, 33%; DBD, 32%; LDLT, 32%; P {{ 29}}.99) guruhlarda o'xshash edi. DCD yoki DBD organlarini olgan va ko'p o'lchovli tahlilda perioperativ RRT talab qilingan OLT qabul qiluvchilarda bemorning omon qolish darajasi sezilarli darajada past edi (HR=7.90; 95% CI: 4.51-13.83; P <0.001).

Jigar transplantatsiyasidan so'ng buyrak funktsiyasini o'rganuvchi ko'plab tadqiqotlar mavjud bo'lsa-da, bu ish tanasining vakili bo'lib ko'rinadi, shu jumladan buyrak funktsiyasini baholash uchun o'lchov va eGFR yordamida ikkala tadqiqotlar. Uzunlamasına tadqiqotlarda bo'lgani kabi, buyrak funktsiyasining buzilgan ta'riflari va immunosupressiya davrlari vaqt o'tishi bilan o'zgarib, taqqoslashni qiyinlashtirdi. Shubhasiz, AKI va CKD salbiy oqibatlarga olib keladigan salbiy natijalardir, shu jumladan ESKD va bemorlarning o'limi. Ba'zi xavf omillari (yoshi, jinsi, etnik kelib chiqishi) o'zgarmas bo'lsa-da, ushbu tadqiqotlarda diabet, gipoalbuminemiya, proteinuriya va donor turi kabi potentsial o'zgartirilishi mumkin bo'lgan xavf omillari kuzatilgan. Ehtimol, bu o'zgartirilishi mumkin bo'lgan xavf omillari, ayniqsa buyrak funktsiyasi pastroq bo'lganlarda, transplantatsiyadan oldin optimallashtirish uchun transplantatsiya oldidan parvarishlashning bir qismi sifatida tashxis qo'yilishi va boshqarilishi mumkin. Bundan tashqari, ushbu tadqiqotlar buyrak kasalliklarini yaxshiroq aniqlash uchun transplantatsiyadan oldingi va keyingi kontekstda tanlangan nomzodlar va qabul qiluvchilarda mGFR dan foydalanishni qo'llab-quvvatlaydi. Ushbu tadqiqotlar 2-jadvalda qisqartirilgan.

YURAK TRANSPLANTATSIYASI KEYIN BUYRAK KASALLIKI

Buyrak va yurak funktsiyalari bir-biri bilan chambarchas bog'liq bo'lib, bir organdagi kasallik ikkinchisida kasallikni keltirib chiqaradi; xuddi shu bilan birga keladigan kasalliklar (giperlipidemiya, gipertenziya, diabet, metabolik sindrom va boshqalar) buyrak va yurak kasalliklariga olib keladi[2,10,37]. Yurak etishmovchiligi buyrakni saqlaydigan, o'tkir sharoitlarda paydo bo'lishi mumkin bo'lsa-da, CKDda de novo yurak etishmovchiligi keng tarqalgan hodisa bo'lib, 17% -21% [38] orasida keltirilgan. Yurak transplantatsiyasidan oldingi buyrak kasalligini taxmin qilish, yurak kaxeksiyasi / noto'g'ri ovqatlanishdan kelib chiqadigan eGFR kam baholanganligi sababli kutish ro'yxatiga kiritilgan yurak transplantatsiyasi nomzodlarida qiyin bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, ko'krak qafasi transplantatsiyasi (yurak va o'pka) murakkab, yuqori xavfli operatsiyalar bo'lib, aortaning kesishishi, kardiopulmoner aylanma, agressiv diurez va suyuqlikning siljishi tufayli OKI ning yuqori ko'rsatkichlari bilan bog'liq [3]. Quyidagi tadqiqotlar yurak transplantatsiyasidan keyingi buyrak kasalligini tavsiflaydi: Ojo va boshq.[2] operatsiyadan keyingi 60 oyda yurak transplantatsiyasini qabul qiluvchilarning 20%-30% ni tashkil etuvchi o‘tkir buyrak yetishmovchiligini, operatsiyadan keyingi 60 oyda 10,9% CKD IV/V tezligini tasvirlagan. transplantatsiya. Umumiy mexanizmlarga qo'shimcha ravishda, ular tizimli ateroskleroz va yurak-qon tomir kasalliklaridan buyrak hipoperfuziyasini buyrak funktsiyasining buzilishiga olib keladigan organga xos xavf omillari sifatida qayd etdilar [10].

233 ortotopik yurak transplantatsiyasi (OHT) oluvchilarni o'zlarining retrospektiv kohort tadqiqotida Cantarovich va boshqalar[39] erta buyrak disfunktsiyasi uzoq muddatli buyrak funktsiyasining yomonligini bashorat qilishini kuzatdilar: 1 oydan 3 oygacha CrCl ning 30% ga pasayishi. mo mustaqil ravishda surunkali dializga bo'lgan ehtiyojni (P=0.04) va birinchi CrCl < 30 ml/mingacha bo'lgan vaqtni transplantatsiyadan keyin > 1 yildan keyin bashorat qilgan (P {{10} }.01). Rubel va boshqalar [40] 370 OHT oluvchilarni 10 yilgacha kuzatuv bilan GFRning erta pasayishi va ESKDni qidirib o'rgandilar. Ular birinchi yilda o'rtacha eGFR 24% ga kamaydi, 23% bemorlarda 3 yilga kelib GFR 50% ga pasaygan va kogortaning 20% ​​transplantatsiyadan keyin 10 yil ichida ESRD rivojlanadi. Kox ko'p o'lchovli tahlilda transplantatsiyadan keyingi ESRDning muhim bashorat qiluvchilari quyidagilarni o'z ichiga oladi: GFR < 50 ml/min (HR=3.69, P=0.024); birinchi 6 oy ichida yuqori o'rtacha siklosporin chuqurligi (HR=5.10, P=0.0059); va diabet mavjudligi (HR=3.53, P=0.021). Lindelöw va boshq[37] 151 ta OHT qabul qiluvchilarida buyrak natijalarini 9-yillik kuzatuv bilan tekshirdilar. Operatsiyadan oldingi o'rtacha GFR (1,73 m2 uchun 66 ± 17 ml / min) 1 yil ichida 52 ± 19 (P <0,0001) ga kamaydi. Yurak transplantatsiyasidan keyin 2 yildan 9 yilgacha buyrakning umumiy funktsiyasi ancha barqaror bo'lib qoldi (barchasi P > 0,05). Operatsiyadan oldingi GFR va operatsiyadan keyingi buyrak funktsiyasi yoki omon qolish o'rtasida sezilarli bog'liqlik yo'q edi. Qabul qiluvchining yoshi yurak transplantatsiyasidan keyingi buyrak funktsiyasini taxmin qiladi. Boyle va boshqalar [14] 756 OHT qabul qiluvchilarini o'rganishda yurak transplantatsiyasidan keyingi AKI xavfi va oqibatlarini aniqlashga kirishdilar. Ular 5,8% (756 dan 44) AKI darajasini kuzatdilar. AKI xavfining muhim omillari insulinga bog'liq diabet (P=0.019) va oldingi yurak jarrohligi (P=0.014). AKI bo'lgan OHTlarda operatsiyadan oldingi SCr yuqori, operatsiyadan oldingi GFR past, operatsiyadan oldingi albumin past, operatsiyadan oldingi gematokrit past, kardiopulmoner bypass vaqti ko'paygan va qon quyish ehtiyojlari AKI bo'lmaganlarga nisbatan ko'paygan (barchasi P <0,01). Ular dializga muhtoj bo'lgan AKI bilan og'rigan OHTlarda o'lim darajasi 50% (22/44) bo'lmaganlar bilan solishtirganda (1,4%, 10/712) kuzatilgan.

Yurak transplantatsiyasidan keyin CKD xavf omillarini tahlil qilishda Hamour va boshqalar [8] 352 OHT qabul qiluvchilarini baholadilar. Ular vaqt davomida eGFR < 45 ml/min/1,73 m2 ning umumiy ehtimoli quyidagicha ekanligini aniqladilar: 1-yilda 45%, 5-yilda 71% va 1-yilda 83%0. 3 yil ichida eGFR ning < 45 ml/min/1,73 m2 ga kamayishi uchun o'zlarining ko'p o'zgaruvchan logistik regressiya modelida ular quyidagi muhim xavf omillarini aniqladilar: AKI uchun operatsiyadan keyingi RRT, P < 0.001; transplantatsiya oldidan diabet (P=0.005); qabul qiluvchining yoshini oshirish, (P <0,001); ayol oluvchi (P=0.029) va ayol donor (P=0.04). Qizig'i shundaki, siklosporin rejimi CKD rivojlanishi bilan sezilarli darajada bog'liq emas. Rejalashtirish va tadqiqot kooperativining 141 ta OHTni o'z ichiga olgan ma'lumotlar bazasini tahlil qilishda Wyatt va Arons[31] operatsiyadan keyingi AKI, ayniqsa RRT talab qilinadigan o'lim ko'rsatkichlari bilan bog'liqligini kuzatdilar (aOR=8.96, 95% CI). : 1.75-45.80, P=0.008).

Yuqorida aytib o'tilganidek, yurak transplantatsiyasidan keyin progressiv CKD tez-tez uchraydi. Boshqa NKSOTga o'xshab, operatsiyadan keyingi/erta AKI KBHni qo'zg'atadi va o'limni oshiradi. Yurak etishmovchiligi va keyingi transplantatsiyaga xos bo'lganlarga qo'shimcha ravishda o'zgartirilishi mumkin bo'lgan xavf omillari mavjud. Tadqiqotlar aralash natijalarga ega bo'lsa-da, qabul qiluvchining yoshi (tanlash/organlarni taqsimlash bilan o'zgartirilgan), transplantatsiyadan oldingi diabet, shuningdek, yuqori CNI darajalari potentsial o'zgarishi mumkin. Bundan tashqari, Boyl va boshqalar [14] tomonidan tavsiflangan bir qator xavf omillari, masalan, transplantatsiyadan oldingi past albumin, past operatsiyadan oldingi gematokrit, ehtimol zaiflik va to'yib ovqatlanmaslikning biomarkerlari bo'lib, ovqatlanish, zaiflikni kuchaytirish uchun "oldindan gabilitatsiya" rolini ko'rsatishi mumkin. , va yurak transplantatsiyasida OKI va kelajakdagi buyrak va bemorning salbiy oqibatlarini kamaytirish umidida operatsiyadan oldin anemiya. Ushbu tadqiqotlar 3-jadvalda qisqartirilgan.

O'pka transplantatsiyasidan so'ng BUYRAK KASALLIKI

O'pka transplantatsiyasi buyrak kasalligi nuqtai nazaridan yurak transplantatsiyasi bilan juda ko'p o'xshashliklarga ega. Birinchisi, o'pkaning so'nggi bosqichi - bu zaiflashtiruvchi, chuqur kasallik holati bo'lib, surunkali o'pka kasalligining ta'siri tufayli GFRni baholashni qiyinlashtiradi. Yuqorida ta'riflanganidek, ko'krak qafasi transplantatsiyasiga xos bo'lgan xususiyatlar o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarni AKIga moyil qiladi [3]. Quyida o'pka transplantatsiyasidan so'ng buyrak kasalligi xroniki bo'lgan tadqiqotlar mavjud.

SRTR tekshiruvida Ojo va boshqalar [2] 12 oyda 2,9% CKD IV/V va 15,8% GFR < 3{{2{0}} ml/min/1,73 m2 tez-tezligini kuzatdilar. O'pka transplantatsiyasidan 5 yil o'tgach. Rocha va boshqalar [41] 296 o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarni tekshirib ko'rdilar, bunda ular 56% (n=166) umumiy AKI darajasini kuzatdilar. AKI bo'lganlarning 8% RRT talab qildi (n=23). AKI ko'rsatkichlari ko'p o'lchovli tahlilda quyidagilarni o'z ichiga oladi: Asosiy GFR (OR=0.98, 95%CI: 0.96-0.99, P=0.012), o'pka surunkali obstruktiv o'pka kasalligidan tashqari tashxis (OR=6.80, 95%CI: 1.5-30.89, P=0.013), mexanik ventilyatsiya > 1 kun (OR {{ 34}}.16, 95%CI: 1.70- 22.24, P=0.006) va amfoterisin B parenteral foydalanish (OR=3.04, 95%CI: 1. 03-8.98, P=0.045). Bemorning omon qolishiga RRT talab qiluvchi AKI va AKI sezilarli darajada ta'sir ko'rsatdi, bir yillik bemorning yashashi mos ravishda 92,3%, 81,8% va 21,7% ni tashkil etdi, RRT kichik guruhlarini talab qiladigan AKI, AKI sans RRT va AKI (P <0,0001). Bu munosabatlar 5 (61%, 58% va 13%) va 10 yil (59%, 55% va 13%) da kuzatilgan. Yagona o‘pka transplantatsiyasi (HR=1.78, 95%CI: 1.24-2.55, P=0.0018) va RRT talab qiluvchi AKI (HR=6.77, 95% CI: 4.00-11.44, P <0,0001) ko'p o'zgaruvchan Cox proportsional xavf regressiyasida o'limning oshishi bilan bog'liq mustaqil o'zgaruvchilar edi. O'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarda mGFRni o'rganish bo'yicha o'zlarining istiqbolli sinovlarida Broekroelofs va boshqalar [42] o'pka diagnostikasi va GFR yo'qolishi o'rtasidagi bog'liqlikni aniqladilar. Transplantatsiyadan keyingi 36 oyda mGFR ning deyarli 50% ga pasayishi (transplantatsiyadan oldin 100 ml / min va 36 oydan keyin 51 ml / min) o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarda kuzatildi. GFR ning eng yuqori oʻrtacha yoʻqolishi mukovistsidozli fibroz (KF) qabul qiluvchilarda (-10 mL/min, diapazon -14 dan -6 ml/min/yilgacha) boʻlganlarga nisbatan sodir boʻlgan. amfizem (-6 ml/min/yil, diapazon -27 dan +12 ml/min/yilgacha) va o‘pka gipertenziyasi (-1 ml/min/yil, {-1 ml/min/yil) uchun transplantatsiya qilingan. {100}} dan +7 ml/min/yilgacha). Bu o'pka gipertenziyasidan o'pka etishmovchiligi bo'lgan o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarga qaraganda ko'proq buyrak asoratlari bo'lgan CF o'pka transplantatsiyasi qabul qiluvchilari bilan boshqa tadqiqotlarda tasvirlangan nisbatan izchil topilmadir [34,43].

Meyson va boshqalar [44] transplantatsiyadan so'ng dializni tasvirlash uchun 425 o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarni retrospektiv tarzda ko'rib chiqdilar. Dializga bo'lgan ehtiyojni tekshirishda ular 30 kun va 1, 3, 5, 0.6%, 4%, 9%, 13%, 16% va 19% tarqalishini aniqladilar. Transplantatsiyadan keyingi 7 va 9 yil. Diyaliz bilan bog'liq bo'lgan muhim xavf omillari quyidagilar edi: Pastroq kreatinin klirensi (P=0.03) va kattaroq qabul qiluvchining balandligi (P=0.00 {{101}}2). Shunisi e'tiborga loyiqki, donor qon guruhi O (P=0.001) va donor o'limiga sabab bo'lgan bosh jarohati (P ​​= 0.01) dializga ehtiyoj xavfini kamaytirdi. ESRDdan keyin o'lim xavfi 3 oy, 1 yil va 3 yilda mos ravishda yiliga 100%, 17% va 3,1% ni tashkil etdi. Dializ boshlanganidan keyin o'rtacha omon qolish 5 oyni tashkil etdi. O'zlarining yagona markazli retrospektiv tadqiqotida Canales va boshqalar [45] 186 o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarni (plyus 33 yurak-o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarni) tekshirib, SCr va ESKDni ikki baravar oshirish vaqtini bashorat qiluvchilarni qidirdilar. Ularning sinovlari natijasida kuzatilgan asosiy narsa bu NHANES III kohortiga nisbatan 1 va 7 yoshda KKDning, ayniqsa rivojlangan KRHning tarqalishi edi. 1 va 7 yoshda, NHANES III tomonidan tavsiflanganidek, o'pka va yurak-o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarda CKD IV (81 va 95 marta) va V (10 va 20 marta) tarqalishi sezilarli darajada yuqori edi. Ularning ko'p o'zgaruvchan qadam modelida, yoshi kattaroq, 1 oydan pastroq GFR va birinchi 6 oyda CSA foydalanish SCr ning tezroq ikki baravar ko'payishi bilan bog'liq edi (barchasi P <0,05). AKI epizodlari (RR=1.6, 95% CI: 1.2-2.0, P < 0.001) va transplantatsiyadan kattaroq yosh (RR=1.02, 95% CI: 1.008-1.04), P=0.004) oʻlimning muhim bashoratchilari edi. Ishani va boshqalar [9] o'pka, yurak-o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarni o'rganishda diastolik qon bosimi 90 mmHg dan yuqori ekanligini aniqladilar (RR=1.30, 95%CI: 1.05-1.60 , P=0.02), transplantatsiyadan keyingi 1 oy kreatinin (RR=1.28, 95%CI: 1.02-1.70, P =0.03) Vaqt o'tishi bilan boshlang'ich SCrning ikki baravar oshishi xavfi ortishi bilan bog'liq edi. O'pka etishmovchiligi, transplantatsiya yoshi yoki rad etish sabablari sezilarli darajada bog'liq edi. Transplantatsiyadan keyingi dastlabki 6 oy ichida takrolimusni qo'llash SCr vaqtini ikki baravar oshirish xavfining pasayishi bilan bog'liq edi (RR=0.38, 95%CI: 0.19-0.79, P {{94). }}.0009). Paradela de la Morena va boshqalar [46] o'z markazlarida 161 o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarni retrospektiv baholadilar. Ular kogortaning 68,6 foizida CKD rivojlanganligini aniqladilar. Ko'p o'lchovli tahlilda kattaroq yosh (OR=2.0; P < 0.001) va CMV infektsiyasi (OR=2.2; P=0.045) KKH rivojlanishi bilan bog'liq edi. 1 yil ichida KKH bo'lmaganlarga nisbatan o'limning ortishi bilan bog'liq edi (P=0.001).

Buyrak kasalligi, ham AKI, ham CKD nuqtai nazaridan, o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarda keng tarqalgan. Ko'rinib turibdiki, CKD rivojlanishi bilan bog'liq bo'lgan ma'lum xavf omillari, xususan, transplantatsiyadan oldingi va erta post-kreatininning pastligi, AKI, KFdan kelib chiqqan o'pkaning so'nggi bosqichi va keksa retsipient yoshi. Ko'rinib turibdiki, o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarning bir qismi progressiv CKD xavfi yuqori. Erta transplantatsiya nefrologiyasiga murojaat qilish bu bemorlar uchun foydali bo'lishi mumkin. O'pka transplantatsiyasidan keyin tez-tez namoyon bo'ladigan CKDga qaramasdan, diastolik qon bosimi va CMV infektsiyasini o'z ichiga olgan o'zgartirilishi mumkin bo'lgan/oldini olish mumkin bo'lgan xavf omillari qon bosimini optimallashtirish va CKD rivojlanishini yumshatish uchun profilaktika strategiyalari nuqtai nazaridan potentsial maqsadlardir. Xulosa qilib aytganda, erta multidisipliner yordam va transplantatsiya pulmonologiyasi va nefrologiyani birgalikda boshqarish bemorni to'g'ri tanlash va o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarda buyrak kasalliklarini davom ettirish uchun juda muhimdir. Ushbu tadqiqotlar 4-jadvalda jamlangan.

Ichaklarni transplantatsiya qilishdan keyin BUYRAK KASALLIKI

IT dan keyin buyrak kasalligi kamdan-kam uchraydigan IT tufayli kam o'rganiladi. OPTN/SRTR yillik hisobotida taʼriflanganidek, 2018[47]-yilda 104 IT bajarildi. Biz buyrak kasalliklarini muhokama qiladigan ichak transplantatsiyasi sohasidagi tegishli tadqiqotlarni ta'kidlaymiz. Huard va boshqalar [48] 843 IT oluvchilarning SRTR ma'lumotlarini baholashda, IT qabul qiluvchilarida GFR <30 ml/min/1,73 m2 deb aniqlagan og'ir KKD bilan kasallanish, xavf omillari va omon qolishga ta'sirini baholadilar. Ular ITdan keyin 1, 5 va 10 yil o'tgach, mos ravishda 3,2%, 25,1% va 54,1% og'ir KKHning jamlangan chastotasini kuzatdilar. Ayol jinsi (HR=1.34), kattaroq yosh (HR=1.38/10 yil ortishi), kateter bilan bogʻliq sepsis (HR=1.58), steroid saqlovchi immunosupressiya (HR)=1.50), transplantatsiya etishmovchiligi (HR=1.76), o'tkir hujayrali rad etish (HR=1.64), tomir ichiga suyuqlikka uzoq vaqt talab (HR=2.12 ) yoki umumiy parenteral oziqlanish (HR=1.94) va diabet (HR=1.54) og'ir KBY bilan bog'liq edi. IT vaqtida yuqori GFR (HR=0, har 10 ml/min/1,73 m2 o'sish uchun 92) va induksion terapiya (HR=0,47) yoki takrolimus (HR {) olgan shaxslar {46}}.52) og'ir CKD xavfining pastligini ko'rsatdi. To'g'rilangan tahlilda og'ir CKD o'lim xavfi sezilarli darajada yuqori bo'lgan (HR=6.20). Herlenius va boshqalar [28] GFRni ketma-ket o'lchash orqali ITdan keyin 10 bemorni o'rganishdi. Ular o'lchovlarni dastlabki bosqichda, transplantatsiyadan 3 oy keyin va undan keyin har yili amalga oshirdilar. Kogort uchun oʻrtacha kuzatuv vaqti 1,5 yil (0.5-7.8 yil) edi. To'rtta bemorda buyrak funktsiyasi buzilganligi sababli takrolimus to'xtatildi. Ushbu to'rtta bemor transplantatsiyadan keyin 11, 18, 24 va 40 oyda sirolimusga o'tkazildi. O'rtacha boshlang'ich GFR 67 (22-114) ml/min/1,73 m2 (22-114) edi. Voyaga etgan bemorlarda transplantatsiyadan keyingi 3 oylik GFR boshlang'ichning 50% ga kamaydi. 1 yil davomida kattalardagi bemorlarda o'rtacha GFR 72% ga kamaydi (n=5). Ikki bemorda birinchi yil davomida buyrak etishmovchiligi rivojlandi va gemodializ kerak edi. Shunisi e'tiborga loyiqki, MDRD formulasi orqali eGFR doimiy ravishda mGFR bilan solishtirganda GFRni taxminan 30% ga oshirib yubordi. Ueno va boshqalar [49] takrolimusga asoslangan davrda kamida 2 yillik omon qolgan 24 ta katta yoshli IT oluvchilarni tekshirdilar. Ular buyrak funktsiyasini o'rtacha 6 oylik SCr orqali va Cockcroft-Gault formulasi bo'yicha kreatinin klirensini hisoblash orqali o'lchadilar. Transplantatsiyadan keyingi o'rtacha CrCl 2 yil davomida boshlang'ichga nisbatan sezilarli darajada past bo'ldi (49,6 ml/min/1,73 m2 va 114 ml/min/1,73 m2, P <0,0001). Mualliflar, shuningdek, takrolimusning rolini kümülatif daraja bo'yicha baholadilar, ular haftalik o'rtacha takrolimus darajalarining yig'indisi (ng∙kun/ml) sifatida belgiladilar. Ular kümülatif takrolimus darajasi > 4500 ng ng∙/ml bo'lgan qabul qiluvchilarda 4500 ng ng∙kun/ml dan kam takrolimus darajasiga ega bo'lganlarga nisbatan 2 yil ichida CrCl sezilarli darajada pasayganligini aniqladilar (P=0.006).

ITdan keyin buyrak kasalligi kam o'rganiladi. Shunga qaramay, bugungi kunga qadar ma'lumotlardan olinishi mumkin bo'lgan asosiy fikrlar mavjud. Ushbu nobud bo'lgan populyatsiyada, ehtimol, mGFR va / yoki sistatin C buyrak funktsiyasini yaxshiroq tavsiflash va nefrologiyaga murojaat qilish/boshqaruvni boshqarish uchun odatdagi taxminiy tenglamalar bilan qo'shimcha sifatida ishlatilishi mumkin. Taxmin qilish mumkinki, bemorlarning bir qismi, ya'ni keksa, diabetga chalingan va tomir ichiga suyuqlikka doimiy ehtiyoji bo'lgan IT qabul qiluvchilar erta transplantatsiya nefrologiyasi yordamidan foyda olishlari mumkin. Bu natijalar 5-jadvalda tasvirlangan.

BUYRAK BO'LGAN SO'Z BO'LGAN SOT DIAGNOZI VA BOSHQARISH

Buyrak funktsiyasi bilan bog'liq noaniqlik NKSOTda buyrak kasalligi bilan bog'liq asosiy mavzudir. mGFR funksiyaning ideal, eng aniq/aniq testi bo'lsa-da, u amaliy emas, qimmat va keng tarqalgan emas. Yuqorida aytib o'tilganidek, CKD-EPI va MDRD ba'zi kontekstlarda CKD skriningi va diagnostikasida yordam beradigan qabul qilinadigan eGFR tenglamalari bo'lib ko'rinadi. Bloom va boshqalar [3] MDRDdan foydalanishni ma'qullaydilar va uning konservativ ekanligini tan olishadi, ya'ni u ruxsat etilgan noto'g'ri pozitivlik bilan SOT oluvchilarni yaxshiroq ushlab turishi uchun sezgir bo'ladi. Har qanday testda bo'lgani kabi, bemorni tanlash ham makro, ham mikro ma'noda katta ahamiyatga ega, ya'ni asosan mushak chiqindilarini tozalashga asoslangan test sezilarli darajada to'yib ovqatlanmaslik yoki sarkopeniya bilan og'rigan bemorlarda noto'g'ri bo'ladi.

Nefrologlar NKSOTda buyrak kasalligini boshqarish uchun juda mos keladi, chunki progressiv CKDga olib keladigan o'zgartirilishi mumkin bo'lgan xavf omillari SOT qabul qiluvchilar va keng jamoatchilik orasida taqsimlanadi. Bloom va boshqalarning asosiy ishida yaxshi ta'riflanganidek, NKSOTdan keyin KKDni boshqarish odatda KKHni boshqarishning bir xil tamoyillariga asoslanadi[3]. Asosan, NKSOT dan keyin CKD CKD boshqaruvi + CNI mulohazalari. Boshqacha qilib aytganda, mahalliy buyrak funktsiyasiga ta'sir qiladigan bir xil kasallik jarayonlari SOTdan keyin ham dolzarb bo'lib qoladi. CKDni boshqarishni tavsiflovchi adabiyotlar/qo'llanmalar yaxshi tavsiflangan va ularni umumlashtirish ushbu ko'rib chiqish doirasidan tashqarida [1,12,50]. NKSOTda CKDga olib keladigan xavf omillari uchun terapiya va boshqarish strategiyalarining ta'siri kam o'rganilmagan. Keyingi bo'limlarda biz CKDni boshqarish bo'yicha muhim fikrlarni ta'kidlaymiz.

Proteinuriya

Transplantatsiya qilingan bemorlarda proteinuriyani davolash uchun renin-angiotensin-aldosteron tizimining (RAAS) blokadasi cheklangan to'g'ridan-to'g'ri dalillar bilan transplantatsiya qilinmagan CKD adabiyotidan ekstrapolyatsiya qilingan. Ushbu sohadagi aksariyat tadqiqotlar buyrak transplantatsiyasida sodir bo'lgan. Knoll va boshqalar [51] bu savolga buyrak transplantatsiyasi kontekstida tasodifiy nazorat ostidagi sinov bilan javob berishga harakat qilishdi. Biroq, Toto [52] Nature Reviews Nephrology sharhida to'g'ri ta'kidlaganidek, bu tadqiqot "buyrak transplantatsiyasi populyatsiyasida RAAS blokadasidan foydalanish bilan bog'liq bahs-munozaralarni hal qilmadi". Buyrak bo'lmagan SOTda proteinuriyani boshqarish etarli darajada o'rganilmagan bo'lsa-da, RAAS blokadasi nafaqat proteinuriyani davolash uchun, balki yurak xastaligi uchun muhim xavf omillari bo'lganlar uchun ham kardioprotektiv foyda keltiradi [53,54].

CNI foydalanish/minimallashtirish strategiyalari

CKD ning mumkin bo'lgan kuchaytiruvchisi sifatida CNI'lar bilan renoprotektiv boshqaruv strategiyasi sifatida CNI-ni saqlovchi/minimallashtiruvchi immunosupressiya rejimlari taklif qilingan. NKSOTda CNI minimallashtirishni tekshiradigan ko'plab dalillar mavjud, biz ularni quyida muhokama qilamiz. Takrolimusning paydo bo'lishi va ELITA-SYMPHONY natijalari bilan takrolimus siklosporinni CNI bo'yicha chiqarib yubordi, chunki takrolimus kamroq nefrotoksik profilga ega [55]. Mexanik jihatdan, bu in vivo va in vitro tadqiqotlarda ko'rsatilgandek, buyrak vazokonstriksiyasining kamroq bo'lishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin [3,56,57]. Oshqozon osti bezi transplantatsiyasi bo'yicha, CNI minimallashtirish yoki tejashni qo'llab-quvvatlovchi cheklangan dalillar mavjud. Kandula va boshqalar [58] takrolimus-sirolimusga asoslangan rejimni PTA qabul qiluvchilarda takrolimus-mikofenolat immunosupressiyasi bilan solishtirganda, takrolimusning o'rtacha darajalari barcha vaqt nuqtalarida guruhlarda o'xshash edi.

Jigar transplantatsiyasi kontekstida sirolimus va mikofenolat [59-64] bilan CNI-ni tejash yoki minimallashtirish terapiyasidan foydalanishni qo'llab-quvvatlaydigan keng adabiyotlar to'plami mavjud. Yurak transplantatsiyasini qabul qiluvchilar uchun CNI minimallashtirish/tejamkorlik immunosupressiv yondashuv sifatida ko'rsatilgan. Cornu va boshqalar [65] CNI minimallashtirish bo'yicha sakkizta tadqiqotni tizimli ko'rib chiqish va meta-tahlillarida buyrak funktsiyasi buzilgan odamlarda kreatinin klirensi saqlanib qolganligini ko'rsatdilar, ular eGFR < 60 ml/min, 6 oy [+12.23 (+5.26, +18.82) mL∙min−1, P=0.0003). Ushbu tadqiqotda uzoq muddatli foyda ko'rsatilmagan bo'lsa-da, CNI minimallashtirish strategiyalari standart CNI rejimiga nisbatan rad etish, o'lim yoki salbiy hodisalarning ortishi bilan bog'liq emas edi (barchasi P> 0,05). Zukermann va boshqalar [66] tomonidan to'g'ri ta'riflanganidek, OHT qabul qiluvchilarda induksiyadan foydalanish "immunosupressiv qoplamani ta'minladi" va quyidagi yondashuvlarga imkon beradi: CNIni minimallashtirish va buyrak funktsiyasi yurak transplantatsiyasidan keyin tiklanayotganda CNIni kechiktirishni kechiktirish [{{ 20}}].

O'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarda CNI-ni tejash/minimallashtirish rejimlaridan foydalanishni tasdiqlovchi dalillar mavjud. Högerle va boshqalar [71] o'zlarining yaqinda o'tkazilgan sharhlarida quyidagi yondashuvlarni, shu jumladan baziliksimabni induktsiya qilishni tavsiflaydilar, bu qisqa muddatli buyraklar uchun qulay natijalarni ko'rsatdi. Shuningdek, ular takrolimus/sutemizuvchilar uchun rapamitsin (mTOR) inhibitörleri kombinatsiyasi bilan CNIni minimallashtirish yondashuvlarini qayd etdilar, bu esa taqqoslanadigan allograft/bemor omon qolish bilan buyrak funktsiyasi yaxshilanganligini ko'rsatdi. Shunisi e'tiborga loyiqki, mTORdan foydalanish yara asoratlari, proteinuriya, gipertenziya, transplantatsiyadan keyingi diabet va dislipidemiya bilan bog'liq edi. Ular, shuningdek, anti-metabolit immunosupressiya o'rniga mTOR foydalanish bilan CNI minimallashtirish yondashuvlarini ta'kidladilar. Strueber va boshqalar [72] transplantatsiyadan 1 oy o'tgach, everolimus yoki mikofenolat mofetilga randomize qilingan 190 o'pka transplantatsiyasi qabul qiluvchilarini tekshirdilar. Tadqiqot protokoli to‘ldirilmaganligi sababli natijalar cheklangan bo‘lsa-da, rad etish va yuqumli asoratlar everolimus guruhida pastroq bo‘lgan, ularning 20%-28% qabul qiluvchilari ham kamaytirilgan CNI dozalarini olgan. 3-yillik koʻp markazli randomizatsiyalangan istiqbolli tadqiqotda Glanville va boshqalar [73] 3 yil davomida oʻpka transplantatsiyasini qabul qiluvchilar mikofenolat natriy va everolimus bilan solishtirganda kreatininda sezilarli farqlarni koʻrsatmadilar. Mualliflarning ta'kidlashicha, ular everolimus guruhida CSA dozasidan keyin 2-soatga pasaygan darajalardan foydalanganlar va "ko'pchilik o'lchangan darajalar oldindan belgilangan maqsad oralig'ida bo'lgan", bu kogortalarda CNI darajalarini tavsiflovchi donador ma'lumotlar yo'q. Stefani va boshqalarning [74] tadqiqoti CNIni minimallashtirish/tejamkorlikni qo'llab-quvvatlaydi, ular sirolimusga asoslangan immunosupressiyaga o'tgan o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilar uchun 18 oygacha davom etadigan yaxshilangan GFRni kuzatgan, bu proteinuriyasiz o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarga eng katta foyda keltiradi. .

IT oluvchilarda CNIni minimallashtirish/tejamkorlik strategiyalarining foydasi buyrak funktsiyasini saqlab qolish nuqtai nazaridan cheklangan ko'rinadi. Rutter va boshqalar [75] o'zlarining yagona markazli tadqiqotida takrolimus ta'siridan qat'i nazar, buyrak funktsiyasi sezilarli darajada pasayishini ko'rsatdilar. Herlenius va boshqalar [76], 10 IT oluvchilarni o'rganishda, 4 bemor CNI dan sirolimusga asoslangan rejimga o'tganligini ta'kidladilar. Ulardan birida gemodializga olib keladigan buyrak etishmovchiligi rivojlangan, biri o'lim vaqtida KKD IV bilan qon ketishi tufayli vafot etgan, qolgan 2 nafarida esa konversiyadan keyin 2 va 3 yil davomida rad etish yoki ichak allogreft etishmovchiligi rivojlanmagan holda "barqaror GFR" mavjud. Buyrak transplantatsiyasini qabul qiluvchilarda belataseptni siklosporin bilan taqqoslash bo'yicha BENEFIT va BENEFIT-EXT sinovlarining dastlabki muvaffaqiyatlariga asoslanib, NKSOT uchun yangi immunosupressiya strategiyasi sifatida CNI o'rniga yoki CNI minimallashtirish bilan belatasept taklif qilindi [77,78]. OHT qabul qiluvchilarda [79], o'pka transplantatsiyasini qabul qiluvchilarda [80] va PTA qabul qiluvchilarida [81,82] belataseptdan foydalangan holda CNI-ni minimallashtirish yoki tejash usullarini tavsiflovchi tadqiqotlar olib borilmoqda. NKSOTda belatasept bilan bog'liq natijalarni yaxshiroq tushunish uchun uzoqroq kuzatuvlar bilan randomizatsiyalangan nazorat sinovlari talab qilinadi, chunki bu dastlabki tadqiqotlar dizayn (vassiyalar seriyasi, retrospektiv tadqiqotlar) va kuzatishda cheklangan.

Belataseptni qo'llash uchun muhim ogohlantirish - bu jigar transplantatsiyasi. Klintmalm va boshqalar [83] o'zlarining II bosqich sinovlarida va Schwarz va boshqalar [84] tomonidan ko'rsatilgandek, allograft funktsiyasi va belatasept bilan xavfsizlik bilan bog'liq xavotirlar mavjud. LaMattina va boshqalar [85] tomonidan olib borilgan tadqiqot natijalari yanada qulayroq bo'lsa-da, ular kichik sonlar, shuningdek, bemorlarning CNI-ga asoslangan rejimga qaytarilishi tufayli cheklangan. Shunday qilib, jigar transplantatsiyasida belataseptni qo'llash juda ziddiyatli. Jigar transplantatsiyasini qabul qiluvchilarda belataseptning samaradorligi va xavfsizligini aniqlash uchun etarlicha quvvatli qo'shimcha tadqiqotlar talab qilinadi.

Buyrak funktsiyasini saqlab qolish nuqtai nazaridan, induksiya / parvarishlash immunosupressiyasi orqali CNI foydalanishni minimallashtirishga qaratilgan yondashuvlar istiqbolli ko'rinadi. Ular ko'pincha maxsus terapiya bilan bog'liq nojo'ya ta'sirlarni keltirib chiqaradi, masalan, mTOR inhibitörleri, ba'zi hollarda ular allogreft yoki bemorning omon qolishini kamaytirmaydi. Buyrak funktsiyasini saqlab qolish va rad etishning oldini olish uchun moslashtirilgan immunosupressiyani minimallashtiradigan tegishli, etarli CNIga buyrak bo'lmagan organlar tizimlari va transplantatsiya nefrologiyasi bo'yicha transplantatsiya bo'yicha mutaxassislar o'rtasidagi multidisipliner hamkorlik va dialog orqali erishish mumkin.

Gipoalbuminemiya

Past sarum albumin NKSOT qabul qiluvchilarda buyrak funktsiyasiga ta'sir qiladi. Kim va boshqalar [{{0}}] o'zlarining sharhlarida ta'riflanganidek, gipoalbuminemiya yomon ovqatlanish holatini ko'rsatishi, farmakokinetika/farmakodinamikaga ta'sir qilishi va/yoki yallig'lanish holatining kuchayishini ko'rsatishi mumkinligini ta'kidlaydi. Nisbatan arzon, kuzatilishi mumkin bo'lgan biomarker sifatida, ehtimol albumin va maqsadli albumin, masalan, 3,0 g/dL dan ortiq, ko'p tarmoqli guruh uchun transplantatsiya oldidan maqsad bo'lishi mumkin, shu jumladan dietologlar/dietologlar transplantatsiyadan oldin CKD bilan kasallanish xavfi yuqori bo'lgan bemorlarga yordam berish uchun. taraqqiyot.

Nefrologiyaga murojaat qilish/boshqaruv masalalari

Transplantatsiyadan oldingi, peri- va post-transplantatsiyaning turli bosqichlarida nefrologik yordamni maxsus NKSOT yordamiga integratsiyalashuvi buyrak kasalliklarini tashxislash va boshqarish uchun juda muhimdir. Wiseman[12], o'zining so'nggi sharhida, KDIGO ko'rsatmalariga asoslanib, nefrologiyaga murojaat qilish vaqti/to'g'riligi bo'yicha muhim tavsiyalar va jadval ko'rinishida transplantatsiya vaqti nuqtalari bo'yicha boshqaruv masalalarini taqdim etadi. Ushbu tadqiqot davomida ta'riflanganidek, SOT qabul qiluvchilari ko'pincha RRTni talab qiladigan ESKD ga o'tadigan CKD bilan og'rigan bemorlarning noyob kichik to'plamidir. Bu keyinchalik muhokama qilinadigan qattiq organ transplantatsiyasidan keyin buyrak transplantatsiyasiga (KT) talabning ortishiga olib keldi.

Wecistanche-ning qo'llab-quvvatlovchi xizmati - Xitoydagi eng yirik cistanche eksportchisi:

Email:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp% 2fTel:+86 15292862950}

Do'kon:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop