Nano-PSO ma'muriyati travmatik miya shikastlanishi natijasida kelib chiqadigan kognitiv va neyronal nuqsonlarni susaytiradi 1-qism

Xulosa: Miya travmatik shikastlanishi (TBI) yosh populyatsiyalarda nevrologik shikastlanishning eng keng tarqalgan sabablaridan biridir. Bu Altsgeymer kasalligi (AD) va Parkinson (PD) kabi neyrodegenerativ kasalliklar uchun xavf omili sifatida keng tarqalgan.

Travmatik miya shikastlanishi - bu bizning miyamizga jiddiy zarar etkazishi mumkin bo'lgan tashvishli holat bo'lib, bizni xotira, fikrlash va qaror qabul qilishda turli darajada ta'sir qiladi. Biroq, bu muammolar bizning hayotimizga ma'lum vaqt ta'sir qilishi mumkin bo'lsa-da, xotiramizni tiklash yoki yaxshilashga yordam beradigan ko'plab ijobiy choralar mavjud.

Birinchidan, biz o'yin o'ynash, kundalik vazifalarni bajarish va yangi narsalarni o'rganish orqali miyamizni rag'batlantirishni o'z ichiga oladigan bir qator kognitiv treninglar orqali xotiramizni yaxshilashga yordam bera olamiz. Ushbu trening bizga yangi asab yo'llarini rivojlantirishga, fikrlash qobiliyatimizni yaxshilashga va xotiramizni yaxshilashga yordam beradi.

Ikkinchidan, kundalik hayotda biz ovqatlanish va jismoniy mashqlar odatlarimizni o'zgartirib, sog'lom miyani saqlashga yordam bera olamiz. Sabzavotlar, mevalar va yong'oqlar kabi protein, vitaminlar va antioksidantlarga boy ba'zi oziq-ovqatlar kognitiv qobiliyatimizni yaxshilashga va miyamizni shikastlanishdan himoya qilishga yordam beradi. Bundan tashqari, muntazam jismoniy mashqlar va yaxshi uyqu sifatini saqlab qolish ham miyani tiklash va sog'liqni saqlash uchun foydali bo'lishi mumkin.

Va nihoyat, biz oilamiz, do'stlarimiz va sog'liqni saqlash mutaxassislari bilan aloqada bo'lish orqali tiklanish jarayonini qo'llab-quvvatlashimiz va boshqarishimiz mumkin. Boshqalar bilan muloqot qilish va yordam va qo'llab-quvvatlash bizning miyamiz tiklanishi va xotirani yaxshilash uchun zarur bo'lgan optimistik munosabatni saqlashga yordam beradi.

Xulosa qilib aytadigan bo'lsak, travmatik miya shikastlanishi ba'zi qiyinchiliklarni keltirib chiqarishi mumkin bo'lsa-da, biz ijobiy harakatlar orqali bu qiyinchiliklarni engib, xotiramiz va kognitiv qobiliyatimizni yaxshilashimiz mumkin. Esingizda bo'lsin, har bir kishi mashaqqatli mehnat va sabr-toqat bilan ijobiy natijalarga erishishi mumkin. Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak va Cistanche xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche xotira va o'rganish uchun juda muhim bo'lgan atsetilxolin va o'sish omillari darajasini oshirish kabi neyrotransmitterlar muvozanatini ham tartibga solishi mumkin. Bundan tashqari, Cistanche, shuningdek, qon oqimini yaxshilaydi va kislorod yetkazib berishni rag'batlantiradi, bu esa miyaning etarli ovqatlanish va energiya olishini ta'minlaydi va shu bilan miya hayotiyligi va chidamliligini oshiradi.

Xotirangizni yaxshilash yo'llarini bilish tugmasini bosing

Ushbu kasalliklar qisman kasallikka xos noto'g'ri qatlamlangan oqsillarning to'planishi bilan tavsiflanadi va umumiy patologik xususiyatlarga ega, masalan, neyronlarning o'limi, shuningdek, yallig'lanish va oksidlanish shikastlanishi.

Anor moyining nano formulasi [Nano-PSO (Granagard TM)] uning faol moddasini miyaga yo'naltirishi va keyinchalik AD va genetik Creutzfeldt Jacob kasalligining sichqon modellarida xotiraning pasayishi va neyronlarning o'limini inhibe qilishi ko'rsatildi.

Ushbu tadqiqotda biz TBI ilovasidan oldin yoki keyin sichqonlarga Nano-PSO qo'llanilishi kognitiv va xatti-harakatlarning pasayishini oldini olishini ko'rsatamiz. Bundan tashqari, miyaning immunohistokimyoviy bo'yalishi shuni ko'rsatadiki, profilaktik Nano-PSO davolash neyronlarning o'limini sezilarli darajada kamaytirdi, gliozni kamaytiradi va ta'sirlangan hujayralardagi mitoxondriyal shikastlanishning oldini oladi.

Nihoyat, biz Western blotting yordamida korteksdagi Sirtuin1 (SIRT1) va Sinaptofizin (SYP) darajalarini tekshirdik.

NanoPSO iste'moli shikastlanishdan keyin SIRT1 va SYP oqsilining yuqori darajalariga olib keldi. Birgalikda olingan natijalar shuni ko'rsatadiki, Nano-PSO miyaga qaratilgan tabiiy antioksidant sifatida TBI bilan bog'liq zararning bir qismini oldini oladi.

Kalit so'zlar: TBI; Nano-PSO; neyro-yallig'lanish; oksidlovchi stress; neyrodegeneratsiya

1. Kirish

Miya travmatik shikastlanishi (TBI) sog'liqni saqlash uchun jiddiy tashvish va yoshlar va keksa odamlarda nogironlik va o'limning asosiy sababidir. Bu kasallanish va o'limga olib keladigan eng keng tarqalgan nevrologik shikastlanishlardan biri hisoblanadi va har yili dunyo bo'ylab 10 milliondan ortiq odamga ta'sir qiladi [1]. Bosh jarohatlari har doim ham tegishli tibbiy yordamni talab etmasligi sababli, bu ma'lumotlar, ehtimol, undan ham yuqori.

TBIning asosiy sabablari yiqilish, yo'l-transport hodisalari, hujumlar va sport jarohatlarini o'z ichiga oladi [2]. TBI erkaklar orasida keng tarqalgan va ayniqsa o'smirlar va yoshlarda yo'l-transport hodisalari va alkogol bilan bog'liq jarohatlardan keyin tez-tez uchraydi.

Bu keksa odamlarda ham tez-tez uchraydi, chunki ularning ko'payishi ehtimoli bor [3]. TBI bilan kasallangan odamlar shikastlanishning og'irligiga qarab, qisqa muddatli va uzoq muddatli xatti-harakatlar, kognitiv va hissiy buzilishlardan aziyat chekishi mumkin [3]. ].

TBIga duchor bo'lgan bemorlar shikastlanmasdan chiqib ketishlari mumkin, ammo uzoq vaqt kasalxonaga yotqizishni talab qiladigan va hatto o'lim bilan yakunlanadigan jarohatlarga ham duchor bo'lishlari mumkin. TBIdan keyingi og'ir shikastlanish holatlarining taxminan 40% o'lim bilan yakunlanadi, tirik qolganlar turli xil nevrologik kasalliklar, jumladan epilepsiya, demans va neyrodegenerativ kasalliklardan aziyat chekishadi [3,4].

O'rtacha shikastlanish og'ir shikastlanishga o'xshash morfologik o'zgarishlarni keltirib chiqaradi, ammo ular kamroq og'irroq va kognitiv shikastlanishlar og'ir jarohatlarga qaraganda engilroqdir [5]. Bundan tashqari, TBI Altsgeymer va Parkinson kabi neyrodegenerativ kasalliklarning rivojlanishi uchun muhim xavf omili ekanligi haqida yaxshi tasdiqlangan dalillar mavjud [6-8].

Oksidlanish stressi TBI ning potentsial ikkilamchi shikastlanishlaridan biri bo'lib, u eksitotoksisite, yallig'lanish, apoptoz va mitoxondriyal disfunktsiyani ham o'z ichiga oladi. Mitoxondriyal disfunktsiya ko'pincha Parkinson va Altsgeymer kabi neyrodegenerativ kasalliklarga chalingan bemorlarda uchraydi [9-12].

Mitoxondriyal disfunktsiya reaktiv kislorod turlarining (ROS) tartibga solinmagan ortiqcha ishlab chiqarilishiga olib kelishi mumkin, bu TBI ikkilamchi shikastlanishining tez-tez ko'rsatkichidir [13]. Inson tanasi ROS ishlab chiqarishdagi potentsial o'sishni bartaraf etish yoki inhibe qilish uchun endogen antioksidantlarni ishlab chiqaradi.

TBI ROS ishlab chiqarishning ko'payishiga olib kelganda, organizmdagi tabiiy antioksidant darajalari ko'payib ketadi, bu ko'pincha lipid peroksidatsiyasiga va DNK va oqsilga zarar etkazadi [14]. Bu neyron hujayralarining o'limiga va potentsial patogenezga olib keladigan halokatli va ko'pincha toksik ta'sirga ega bo'lishi mumkin bo'lgan oksidlovchi stress deb nomlanuvchi holat bo'lgan ROS ning haddan tashqari oshishiga yoki past antioksidant darajalariga olib kelishi mumkin [15-19].

TBIda zararni kamaytirish yoki hatto oldini olish uchun tasdiqlangan davolash yo'q. Shu sababli, ideal davolash protokollarini aniqlash uchun shikastlanishdan keyingi patologik mexanizmlarni yaxshiroq tushunishga intilish juda muhimdir.

Nano-PSO (Granagard TM), anor urug'i yog'ining nano-formulasi, yuqori darajadagi punitsik kislota, eng kuchli tabiiy antioksidant, neyrodegenerativ kasalliklarning bir nechta modellarida xotira va hujayra o'limini o'z ichiga olgan neyrodegeneratsiya belgilarini yaxshilashi ko'rsatilgan [20-22].

Genetik CJD uchun transgenik sichqonlar modelida Nano-PSO ning uzoq muddatli qo'llanilishi kasallikning rivojlanishining kechikishiga va hujayralar o'limining pasayishiga olib keldi. AD uchun 5XFAD sichqon modelida Nano-PSO administratsiyasi xotira buzilishining oldini oldi va hujayra ichidagi va hujayra ichidagi A-beta to'planishini kamaytirdi.

Barcha modellarda Nano-PSO mitoxondriyal faollikning pasayishini oldini oldi, ehtimol uning kuchli va miyaga qaratilgan antioksidant funktsiyasi tufayli. Odamlarda Nano-PSO yaqinda ko'p sklerozli bemorlarda xotirani oshirishi ko'rsatildi [23].

Ushbu tadqiqotda biz sichqonlarda TBIdan oldin yoki keyin oziq-ovqat qo'shimchasi bo'lgan Nano-PSO qo'llanilishi ko'rish va fazoviy xotira buzilishlarini yumshatishini ko'rsatamiz.

Shuningdek, u temporal korteks va tishli girusdagi neyronlarning yo'qolishini kamaytiradi va shikastlangan sichqonlar miyasining temporal korteksida reaktiv astrositlar intensivligini kamaytiradi. Bundan tashqari, u neyrodegeneratsiya paytida miya hujayralariga ta'sir ko'rsatadigan mitoxondrial ferment bo'lgan sitoxrom C oksidaz (COX) ishlab chiqarishni tiklaydi [24].

Bundan tashqari, u nafas olish zanjirida rol o'ynaydi va hujayralar, shu jumladan asab hujayralari tomonidan qabul qilingan kislorodning 95% gacha kamayishi uchun javobgardir [24].

2. Natijalar

2.1. Nano-PSO ni sichqonlarga TBIdan oldin va keyin yuborish ularning kognitiv buzilishlarini oldini oladi

TBI ta'siridan va Nano-PSO bilan davolash yoki profilaktika sifatida yoki post-TBI davolash sifatida (1-rasmga va eksperimentlar sxemasi usullariga qarang) erkak ICRsichqonlar TBIdan keyingi ikki hafta davomida alohida guruhlar o'rtasida ko'tarilgan plyus labirint yordamida baholandi.

Biz sichqonlarning tashvishga o'xshash xatti-harakatlarini mos ravishda labirintning ochiq qo'llarida o'tkazgan vaqtini va har bir qo'lning kirishlarining umumiy sonini qayd qilish orqali baholadik.

Sinovdan o'tkazilgan ikkala davolash usulida ham barcha guruhlar o'rtasida ochiq qo'llarda o'tkazgan vaqt oralig'ida hech qanday farq yo'q edi, bu sichqonlarning tashvishga o'xshash xatti-harakatlariga shikastlanish yoki Nano-PSO bilan davolanish ta'sir qilmaganligini ko'rsatadi (natijalar ko'rsatilmagan).

NanoPSO iste'molini davolashning ikkala yondashuvining (TBIdan oldingi yoki keyingi) xotira shakllanishiga ta'sirini baholash uchun yangi ob'ektni aniqlash (NOR) va Y-mazeparadigmalar turli sichqonlar guruhlarida jarohatdan keyingi ikki hafta davomida o'tkazildi.

NOR paradigmasi TBI tomonidan doimiy ravishda buzilganligi xabar qilinadi [25]. Kutilganidek, TBI sichqonlari sezilarli vizual xotira etishmovchiligidan aziyat chekdi va boshqa barcha guruhlarga nisbatan yangi ob'ekt yaqinida kamroq vaqt o'tkazdi (p < 0.01, p <0,001, 2A, B-rasm) .

Nano-PSO yordamida har ikkala davolash usulida kamomad yaxshilandi. Keyinchalik, yuqorida tavsiflanganidek, fazoviy xotirani baholash uchun Y-labirint testini o'tkazdik [26].

Ikkala davolash yondashuvida ham TBI sichqonlari davolanmagan nazorat sichqonlariga nisbatan fazoviy xotira buzilishini boshdan kechirdi (p < {0}}.001, 3A, B-rasm). Sichqonlar Nano-PSO bilan davolanishni iste'mol qilganda, fazoviy xotira buzilishi ikkala davolash usulida ham yaxshilandi (p <0,001).

Shakl 3. TBI sichqonlariga nano-PSO ma'muriyati Y-mazetestda baholangan fazoviy xotirani yaxshilagan. Davolash qilingan yoki davolanmagan TBI sichqonlari usullarda tavsiflangan TBIdan keyingi ikki hafta ichida Y labirint testiga duchor bo'ldi: (A) TBIdan oldin Nano-PSO bilan davolash qilingan sichqonlar; va (B) TBIdan keyin Nano-PSO bilan davolash qilingan sichqonlar eski qo'l bilan solishtirganda sichqonlar yangi signalni o'rganish uchun sarflagan nisbiy vaqtning afzal ko'rsatkichini ifodalaydi.

Bir tomonlama ANOVA statistik tahlili shuni ko'rsatdiki, TBI hayvonlari boshqa barcha guruhlarga nisbatan fazoviy xotirada kamchilikka ega. (A: F (3, 36)=16.039, p=0.000 Fisherning LSDpost hoc, *** p < 0.{ {15}}1, n=10; B: F (1, 15)=14.127, p=0.00 Fisherning LSD post hoc, ** p < 0,01, n { {18}}).NS=Muhim emas. Qiymatlar o'rtacha ± SEM sifatida taqdim etiladi.

2.2. Nano-PSO davolash TBI sichqonlarida neyronlarning o'limini oldini oladi

Nano-PSO miya shikastlanishi natijasida paydo bo'ladigan kognitiv zararni oldini olishi mumkinligini aniqlagan xatti-harakatlar tajribalaridan so'ng biz immunotsitokimyo yordamida hujayra darajasida Nano-PSO mavjudligi yoki yo'qligida TBI miya shikastlanishi darajasini ko'rib chiqdik.

Sichqonlar tugatildi va ularning miyalari jarohatdan uch hafta o'tgach hosil qilindi, o'sha paytda keyingi biokimyoviy o'zgarishlar aniqlandi [25,27].

O'zgarishlar temporal korteks, hipokampusning CA3 mintaqasi va miyaning ikkala tomonidagi tishli girusda tekshirildi. Miyaning har ikki tomonidagi natijalar har bir sichqoncha uchun bitta qiymatga birlashtirildi.

4A va B rasmlari miyaning ushbu hududlarini etuk neyronlarning belgisi bo'lgan anti-NeuN antikorlari bilan immuno-bo'yashini ko'rsatadi. Natijalar shuni ko'rsatadiki, TBIdan keyin neyronlar soni sezilarli darajada kamaygan, ammo agar Nano-PSO TBIdan oldin yoki TBIdan keyin va sichqonlar tugatilgunga qadar (uch hafta o'tgach) qo'llanilsa, neyronlarning bunday qisqarishining oldini olish mumkin edi.

TBI boshqa barcha guruhlarga nisbatan korteks va dentat girusidagi neyronlar sonining pasayishiga olib keldi (** p < {0}}.01, *** p < 0,001), bu uch haftada sezilarli neyron yo'qotilishini ko'rsatadi. jarohatdan keyin (4A, B-rasm). Davolashning ikkala usuli ham korteks va dentat girusidagi saqlanib qolgan neyronlar soniga yaqinlashadi.

Biroq, profilaktik davolash ushbu sohalarda neyron yo'qotilishini yanada engillashtirdi (** p < {{0}}.01, *** p < 0,001) (4A-rasm) TBIdan keyingi davolanishga nisbatan (4A-rasm). * p <0,05) (4B-rasm).

2.3. Nano-PSO ma'muriyati TBI sabab bo'lgan yallig'lanishni kamaytiradi

TBI ta'siridan keyin yuzaga keladigan neyro-yallig'lanish jarayonlarini baholash reaktiv astrositlarni belgilovchi GFAP antikoridan foydalangan holda immun-histokimyoviy bo'yash orqali olingan [28,29].

Shikastlanishdan uch hafta o'tgach, astrositlar TBI ifodasi darajasida o'zgarishlar bor-yo'qligini va Nano-PSO bilan profilaktik yoki post-TBI davolash bu o'zgarishlarga ta'sir qilganligini tekshirish uchun binoni o'tkazildi. Temporal korteksdan olingan miya bo'laklari jarohatlardan uch hafta o'tgach o'rganildi.

5-rasmda ko'rinib turibdiki, TBI ta'siri korteksdagi astrositlarning sezilarli darajada oshishiga olib keldi (p < 0.001,p < 0.01), mos ravishda (5-rasm). Nano-PSO profilaktika yoki TBIdan keyingi davolash sifatida qo'llanilganda, bu korteksdagi faollashtirilgan astrositlarning sezilarli darajada kamayishiga olib keldi, mos ravishda p <0,001, p <0,05 (5-rasm).

Bu natijalar shuni ko'rsatadiki, davolash qilinmagan TBIda bo'lgani kabi, TBIdan oldin Nano-PSO bilan davolash qilingan va TBIdan keyin Nano-PSO bilan ishlov berilganda NeuN (yashil) va DAPI (ko'k) uchun immuno-bo'yalgan [shkala satri 50 mkm. ]; (B) Har bir tajribaning yakuniy nuqtasida barcha bo'limlar (bregma temporal korteks -1.06 nm va dentat girus-1,34 nm) uchun NeuN immuno-bo'yashining miqdoriy bahosi bir tomonlama ANOVA (korteks: PRE () yordamida aniqlangan. F (3, 16)=15.469, p=0.000 Fisherning LSD post hoc, *** p < 0.0{{46} }}1, N=5); PSOT (F (3, 12) {{2{48}}}.607,p=0.{23} } Fisherning LSD post hoc, * p < 0,05 ** p < 0,01, n=3–5)), (DG: PRE (F (3, 14)=6.804, p {{34) }}.000Fisherning LSD post hoc, ** p < 0,01, n=4–5 PSOT (F (3, 13)=12.580, p {{44}); }.000 Fisherning LSD posthoc, * p < 0,05, ** p < 0,01, *** p < 0,001, n=3–4)). NS=Muhim emas. Qiymatlar o'rtacha ± SEM sifatida ko'rsatilgan.

2.4. Nano-PSO TB1 dan keyin COX IV1 faoliyatini tiklaydi

AD va CJD kabi neyrodegenerativ kasalliklarning spontan/genetik modellarida hujayralarda energiya ishlab chiqarish uchun muhim mitoxondrialenzim bo'lgan COX IV1 ning ifodasi keskin kamayadi va uning o'rnini COX IV2 egallaydi, u yuqori darajada ishlay oladi. ROS [24,30]. Biroq, bu ROSning bunday darajalari oxir-oqibat apoptoz va hujayra o'limiga olib kelguncha vaqtinchalik ta'sir qiladi.

Nano-PSO ma'muriyati ROS darajasini pasaytiradi va COX ifodasini tiklaydi [30]. Shuning uchun, biz ushbu ishda oddiy sichqonlar keltirib chiqaradigan tashqi shikastlanish TBI uchun ham shundaymi yoki yo'qligini sinab ko'rdik.

Buning uchun COX IV1 antikori bilan yuqorida ta'riflanganidek, weimmunostained miya bo'laklari. 6-rasm shuni ko'rsatadiki, genetik kasalliklarda bo'lgani kabi, TBI ham miyaga zarar etkazilganidan uch hafta o'tgach ham COX IV1 darajasining pasayishiga olib keladi.

Bu holatda va [30,31] dan oldin ko'rsatilgandek, Nano-PSO qo'llanilishi COX IV1 darajasini nazoratda ham, TBIdan oldingi va keyingi sichqonlarda ham oshiradi. COX IV1 darajasining oshishi hujayralarning oksidlanish holatini aks ettirganligi sababli, Nano-PSO nafaqat TBI bilan kasallangan sichqonlarda, balki nazorat sichqonlarida ham ROS darajasini kamaytirishi mumkin degan xulosaga keldik.

Shakl 6. Nano-PSO bilan davolash barcha sichqonlarda mitoxondrial COX IV1 ifodasini tikladi: (A) Davolangan va davolanmagan nazoratdan, shuningdek davolanmagan TBIdan miyaning vaqtinchalik korteksi orqali koronalsektsiyalar, TBIdan oldin Nano-PSO bilan ishlov berilgan va Nano- bilan davolash qilingan. COX IV1 (qizil) va DAPI (ko'k) uchun TBIdan keyingi PSO immuno-bo'yalgan [shkala chizig'i 50 mkm]; (B) Barcha bo'limlar uchun COX IV1 immuno-bo'yashining miqdoriy bahosi (bregma temporal korteks -1.06 nm) har bir tajribaning so'nggi nuqtasida bir tomonlama ANOVA (F (4, 12)=45) bilan aniqlandi. .101, p=0.000 Fisherning LSD posthoc, ** p <0,01, *** p <0,001, n=3–4). NS=Muhim emas. Qiymatlar o'rtacha ± SEM sifatida taqdim etiladi.

2.5. Nano-PSO TBIdan keyingi SIRT1 va SYP darajalarini oshiradi

Korteksdagi NADga bog'liq deasetilasesirtuin-1 belgisi bo'lgan SIRT1 umumiy darajalarining immunobloti TBIdan uch hafta o'tgandan keyin barcha sichqonlar uchun tekshirildi (7-rasm). SIRT1 darajasining kamayishi aniqlandi.

Ushbu natijalar bizning laboratoriyamizdagi amild TBI modeli bilan oldingi tadqiqotga mos keladi [32]. Biroq, hodisadan bir necha hafta o'tgach, Nano-PSO bilan bu pasayishning oldi olindi.

7B-rasmda Nano-PSO bilan davolangan yoki davolanmagan nazorat sichqonlarining miya homogenatlaridan, shuningdek, TBI yoki TBIdan keyingi davolash qilingan sichqonlardan sinaptofizin (SYP) umumiy darajalarining immunobloti ko'rsatilgan, bu sinaptik tuzilmalar uchun marker.

Natijalar shuni ko'rsatadiki, 4A va B-rasmlarda ko'rsatilgan neyronlarning o'limi bilan bir vaqtda sinaptik shikastlanish ham TBI sabab bo'lgan. Ammo, agar Nano-PSO kabi kuchli va miyaga yo'naltirilgan antioksidant bir necha hafta davomida darhol qo'llanilsa, bu zararni oldini olish mumkin. zarar yetkazilgandan keyin.

Ilgari ta'sirlangan neyronlarning aksariyati jarohatdan so'ng darhol emas, balki TBI [33] keltirib chiqaradigan keng ko'lamli oksidlovchi stress tufayli o'lganligi ko'rsatilgan. yugur.

Shakl 7. Nano-PSO ning TBI sichqonlarining korteksidagi SIRT1/SYP ifodasiga ta'siri: (A) Davolangan va davolanmagan nazoratlarning o'ng korteksidan, shuningdek, TBI va NanoPSO bilan davolash qilingan post-TBI sichqonlaridan miya gomogenatlari immunoblotlangan. SIRT1 va TUB mos ravishda (110 KDa, 50 KDa) da aniqlandi. SIRT1 ning immunoreaktiv tasmalarining miqdoriy tahlili TUB nazorat oqsiliga nisbatan normallashtirilgan Image Jand yordamida aniqlandi.

SIRT1 darajasi nazorat bilan solishtirganda TBI sichqonlarining korteksida shikastlanishdan keyin 30 kunga sezilarli darajada kamaydi. Nano-PSO bilan davolash bu pasayishning oldini oldi ** p <0,01. Bir tomonlama ANOVA jarohatdan keyin davolangan SIRT1 sichqonlarining ifodalanishida sezilarli o'sishni aniqladi. (F (3, 20)=1.084, p=0.002, N=5 Fisherning LSD post hoc).

(B) Davolangan va davolanmagan nazoratlarning o'ng korteksidan miya homogenatlari, shuningdek, TBI va Nano-PSO bilan davolangan TBIdan keyingi sichqonlar mos ravishda (37 KDa, 50 KDa) da aniqlangan SYP va TUB bilan immunoblotlangan.

SYP ning immunoreaktiv tasmalarining miqdoriy tahlili Image J tomonidan aniqlandi va TUB nazorat oqsiliga nisbatan normallashtirildi.

Bir tomonlama ANOVA TBI guruhi (F (3,20) ​​= 1.084, p {{6}) bilan solishtirganda, TBIdan keyin davolashni olgan sichqonlarda SYP ifodasida sezilarli o'sishni aniqladi. }.379, Fisherning LSD post hoc * p <0,5, n=4–5). NS=Ahamiyatli emas. Qiymatlar oʻrtacha ± SEM sifatida berilgan.

Har bir grafik ostida barcha guruhlar orasida o'ng korteksdagi SIRT1/SYP va maishiy oqsil tubulin (TUB) darajalarining vakili tasviri keltirilgan.

For more information:1950477648nn@gmail.com