Lyui tana demensiyasi bilan og'rigan bemorda Piribedil tomonidan qo'zg'atilgan qaytariladigan Piza sindromi

Annotatsiya:

Piza sindromi (PS) birinchi marta shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda neyroleptik davolashning yon ta'siri sifatida tasvirlangan. Birinchi ta'rifdan so'ng, PS dopamin retseptorlari antagonistlari, xolinesteraza inhibitörleri va antidepressantlarni qabul qilgan bemorlarda xabar qilingan. PS, shuningdek, Altsgeymer kasalligi, ko'p tizimli atrofiya va Lyui jismlarining demansi (DLB) kabi neyrodegenerativ kasalliklar bilan bog'liq edi.

Parkinson kasalligi uchun tsistanche herba uchun bosing

Parkinson kasalligida (PD) dopaminergik davolash, shuningdek, PD bilan og'rigan bemorlarda PSga olib kelishi mumkin. Bu erda biz piribedil bilan davolash boshlanganidan keyin PS rivojlanishi mumkin bo'lgan DLB bo'lgan bemor haqida xabar beramiz. Piribedilni to'xtatgandan so'ng, PS butunlay yo'qoldi. Biz shuni ta'kidlashni istaymizki, dopaminerjik davolash bilan bog'liq PS qaytarilishi mumkin va boshqa dopamin agonistlari singari, piribedil ham Parkinsonizm bilan og'rigan bemorlarda PSni keltirib chiqarishi mumkin.

Kalit so'zlar: Parkinsonizm, Piza sindromi, piribedil, dopamin agonistlari

Kirish

Piza sindromi (PS), kamptokormiya, antekollis va skolioz Parkinson kasalligi (PD) va atipik parkinsonizm bilan og'rigan bemorlarda tez-tez uchraydigan va nogironlikka olib keladigan postural deformatsiyalardir (1). PS, shuningdek, "plevrototonus" deb ham ataladi, bu qadimiy Piza minorasi ko'rinishiga o'xshab ketadigan magistralning lateral egilishi bilan tavsiflangan turli xil holatlar tufayli kam uchraydigan klinik holat.

Ekbom birinchi marta shizofreniya bilan og'rigan bemorlarda neyroleptik davolashning salbiy ta'siri sifatida tasvirlangan (2). Dastlabki hisobotdan so'ng, selektiv serotoninni qaytarib olish inhibitörleri, trisiklik antidepressantlar, xolinesteraza ingibitorlari, litiy, antiemetiklar, benzodiazepinlar va tiaprid kabi bir nechta davolash usullari PSni qo'zg'atganligi haqida xabar berilgan (3). PS dopaminerjik davolash boshlanganidan keyin yoki o'z-o'zidan paydo bo'lishi mumkin (4). PS neyrodegenerativ kasalliklarda, jumladan Altsgeymer kasalligida, ko'p tizimli atrofiyada va Lyui jismlarining (DLB) demensiyasida ham qayd etilgan (5).

PS uchun diagnostika mezoni sifatida passiv mobilizatsiya yoki yotgan joylashuv bilan bartaraf etuvchi kamida 10 daraja lateral egilish taklif qilingan, ammo konsensus mavjud emas (1). Ushbu topilma PSni skoliozdan ajratib turadi, chunki skolioz yotgan holatda (yoki qisman) o'tib ketmaydi. Biroq, PS skolyoz bilan birga bo'lishi mumkinligini yodda tutish kerak.

Kamptokormiya supin holatida ham butunlay yo'qoladi, ammo tik turgan va yurish paytida sagittal tekislikda torakolomber umurtqa pog'onasining qattiq egilishi (45 darajadan ortiq) mavjud (5,6). Bu erda biz piribedil bilan davolash boshlanganidan keyin PS rivojlanishi mumkin bo'lgan DLB bo'lgan bemorni taqdim etamiz.

Vaziyat hisoboti

81- yoshli ayol poliklinikaga yurishida muammolar va ikki yil avval boshlangan harakatlarining sekinligi bilan yotqizilgan. Oila a'zolari, asosan, xotira, e'tibor va ijro etuvchi funktsiyalarni o'z ichiga olgan ikki yil davom etadigan idrok buzilishining o'zgaruvchan va progressiv kursini ta'kidladilar. "Tez ko'z harakati" uyqu buzilishi, gallyutsinatsiyalar va ortostatik gipotenziya haqida xabar berilmagan. U uch yil davomida siydik o'g'irlab ketish bilan og'rigan va darifenasin bilan davolangan.

Qabul qilishdan oldin unga "demans va parkinsonizm" tashxisi qo'yilib, boshqa poliklinikada donepezil 5 mg / kun, levodopa (L-dopa) plyus benserazid 3x125 mg / kun va primidon 125 mg / kun buyurilgan. Kasallik tarixida u gipertenziya, surunkali obstruktiv o'pka kasalligi va depressiyaga uchragan va u trandolapril, tiotropium bromid monohidrat va eskitalopramni qabul qilgan. Nevrologik tekshiruvda asosan chap tomonda ikki tomonlama qattiqlik va bradikineziya bor edi.

Eng ko'zga ko'ringan topilma dam olish va ikkala tomonda, asosan o'ng yuqori va pastki ekstremitalarda postural tremorlar edi. U oldinga egilib, chap qo'lning kamroq harakatlanishi bilan kichik qadamlar bilan yurardi. Myerson belgisi ijobiy, kaft omental reflekslari salbiy. Hoehn va Yahr (H&Y) shkalasi ballari 3 ballni tashkil etdi. Miyaning kranial magnit-rezonans (MR) tomografiyasi ikki tomonlama hipokampus, serebellum va frontoparietal sohalarda atrofiyani aniqladi.

O'rtacha periventrikulyar oq moddaning shikastlanishi va lateral qorinchalarning engil kengayishi bor edi. Neyropsixologik baholash ikki yil oldin o'tkazilgan neyropsixologik baholash bilan solishtirganda xotira, ijro va ko'rish va kognitiv funktsiyalarning buzilishini va kognitiv buzilishning rivojlanishini ko'rsatdi. Klinik, neyropsikologik va neyroimaging natijalari bilan bemorga "ehtimolli DLB" tashxisi qo'yildi. Uning motor belgilari uchun L-dopa plus benserazid dozasi 562,5 mg / kungacha oshirildi va rasagilin 1 mg / kun boshlandi.

Besh oydan keyin uning alomatlarida o'zgarish yo'q. Piribedil 2x25 mg / kun dozada boshlangan. Dozani 2 hafta ichida kuniga 3x50 mg ga oshirish rejalashtirilgan. Bemor bir oydan keyin titroq va yiqilish kuchayganligi sababli qayta tekshirildi. Tekshiruvda magistralning chap tomonga sezilarli egilishi aniqlangan. PS ko'rib chiqildi va piribedil to'xtatildi. L-dopa plyus benserazid va rasagilin bilan davolash davom ettirildi. Bir oy o'tgach, PS butunlay yo'qoldi. Bemordan xabardor qilingan rozilik olindi.

Munozara

Bu erda taqdim etilgan holat, piribedil bilan davolash boshlanganidan keyin qayta tiklanadigan PS rivojlanishi mumkin bo'lgan DLB bilan kasallangan bemor edi. DLB konsorsiumining mumkin bo'lgan va mumkin bo'lgan DLB klinik diagnostikasi uchun to'rtinchi konsensus hisobotining qayta ko'rib chiqilgan mezonlariga ko'ra (6), bemorimizga "ehtimoliy DLB" tashxisi qo'yildi, chunki u ikkita asosiy klinik xususiyatga ega edi (o'zgaruvchan idrok va barcha o'z-o'zidan parkinsonizmning asosiy belgilari, shu jumladan bradikineziya, dam olish tremori va qattiqlik).

Shuningdek, bemorda kognitiv simptomlar va parkinsonizm paydo bo'lishi o'rtasida DLBda kuzatilgan simptomologiyaning vaqt sxemasiga mos keladigan vaqt oralig'i bir yildan ortiq emas edi. PS ning klinik xususiyatlari bo'yicha ko'pgina tadqiqotlar atipik parkinsonizm bilan og'rigan bemorlarda emas, balki PD bilan og'rigan bemorlarda o'tkazildi. Adabiyotda dopamin agonistlari, shu jumladan pergolid, pramipeksol, ropinirol, piribedil va L-dopa kombinatsiyalarini qo'llash va modifikatsiya qilishdan so'ng PSni rivojlantirgan PD bilan og'rigan bemorlar haqida xabar berilgan (4,7).

Dopaminerjik davolash o'zgartirilgandan so'ng PS rivojlangan sakkiz nafar PD bilan kasallangan bemorlarni o'z ichiga olgan holatlar seriyasida PS ma'lum bir davrdan keyin (15 kun-3 oy) paydo bo'lganligi xabar qilingan. Ushbu tadqiqotda bemorlarning ko'pchiligida dopaminergik davolash dozasini oshirgandan so'ng PS rivojlandi; ammo, faqat bitta bemorda dozani kamaytirishdan keyin PS rivojlandi. PS barcha bemorlarda dopaminerjik davolashning o'zgarishi bilan qayta tiklandi va butunlay yo'qoldi (8).

PD bilan og'rigan bemorlarning ko'p sonini o'z ichiga olgan kesma-ko'p markazli tadqiqotda PS bemorlarning 8,8 foizida qayd etilgan (4). Ushbu tadqiqotda PS keksa yosh, kasallikning uzoq davom etishi, kasallikning og'irligi, past tana massasi indeksi, PDni davolash, osteoporoz va artroz kabi boshqa tibbiy sharoitlar, noto'g'ri yurish va hayot sifatining pasayishi bilan bog'liqligi aniqlandi.

Bizning bemorimiz o'rtacha og'irlikdagi kasalligi bo'lgan keksa edi (H&Y balli 3 edi). Chunki L-dopaning katta dozasi bilan davolash vosita simptomlarini, shu jumladan, ushbu bemor uchun asosiy nogironlik alomati bo'lgan tremorni yaxshilamadi; PD bilan og'rigan bemorlarda tremorni kamaytirish potentsialiga ega bo'lgan piribedil yaqin kuzatuv bilan boshlangan. Biroq, bir oy o'tgach, PS rivojlandi va bemor parkinsonizmning dominant tomonidan uzoqlashdi.

Piribedil to'xtatilganidan bir oy o'tgach, PS butunlay yo'qoldi. DLB bo'lgan bemorlarda L-dopa og'ir vosita disfunktsiyasini davolash uchun ishlatilishi mumkin, hatto L-dopani almashtirish DLBda PDga qaraganda kamroq samaralidir. L-dopaga javob bermasa, boshqa dorilar, shu jumladan dopamin agonistlari va monoamin oksidaz inhibitörleri ehtiyotkorlik bilan ishlatilishi mumkin, chunki ular DLB ning xulq-atvor muammolarini kuchaytiradi (9). Bu erda keltirilgan holat shuni ko'rsatadiki, PS DLB bilan og'rigan bemorlarda piribedil bilan davolashning salbiy ta'siri sifatida ham ko'rib chiqilishi kerak. PS rivojlanishida rol o'ynaydigan markaziy mexanizmlar mavjud. Dopaminning asosiy omili sifatida ta'siri moyil bemorlarda denervatsiyalangan va sensibilizatsiyalangan striatumda javobning kuchayishiga olib keladigan PSni keltirib chiqarishi mumkin (10,11).

Ushbu gipotezani ba'zi tadqiqotlar PD bilan og'rigan bemorlarning dominant PD tomonidan uzoqlashayotgani haqida xabar beradi (7,12). Shu bilan birga, bemorlar o'zlarining dominant PD tomoniga (deyarli 1: 1) egilishi yoki undan uzoqlashishi mumkinligi haqida xabar berilgan va PD bilan og'rigan bemorlarning 15 foizida dopaminerjik dorilar tomonidan qo'zg'atilgan PS aniqlangan (4). Natijada, dopaminerjik davolash va PS rivojlanishi o'rtasidagi munosabatlar noaniq. Bazal gangliyalarning assimetrik buzilishi tufayli tananing assimetriyasi PD bilan og'rigan bemorlarni PSga moyil qilishi mumkin.

Biroq, PD bilan og'rigan bemorlar PDdan eng ko'p ta'sirlangan tomonga yoki undan uzoqlashishi mumkin, bu esa PS rivojlanishiga bazal gangliya assimetriyasidan ko'ra boshqa mexanizmlar yordam berishi kerakligini ko'rsatadi (13). Postural nazorat sensorli ma'lumotlarni, shu jumladan proprioseptiv, vizual va vestibulyar kirishlarni birlashtirishni talab qiladi. Proprioseptiv (10) va vestibulyar tizimning (11) buzilishiga qo'shimcha ravishda, PS (14) da somatosensor jarayonlarning integratsiyasida mumkin bo'lgan nuqson ham ko'rsatilgan.

Ushbu nuqsonlar kasallikning rivojlanishi bilan yomonlashadi (13). PS etiologiyasi uchun tavsiya etilgan periferik mexanizmlar ham mavjud. Magistral mushaklarning atrofiyasi va yog'li degeneratsiyasi paraspinal mushaklarning lokalizatsiyalangan miopatiyasini ko'rsatadi, PS bilan og'rigan bemorlarda MR ko'rishda ko'rsatilgan. Ushbu o'zgarishlar postural anomaliyadan kelib chiqqan holda foydalanish yoki denervatsiya bilan bog'liq bo'lishi tavsiya etiladi (1). Degenerativ o'murtqa sharoitlar kabi PS ning birgalikdagi omillari suyak va yumshoq to'qimalarga ta'sir qilish orqali postural deformatsiyalarning rivojlanishiga yordam berishi mumkin (4). PS bilan og'rigan bemorlarda bel og'rig'i tez-tez uchraydi va PD bilan og'rigan bemorlarda og'riqni yo'qotish uchun postural o'zgarishlar anormal tana sxemasiga olib keladigan sensorli ma'lumotlarning integratsiyasiga salbiy ta'sir ko'rsatishi mumkin, bu esa keyinchalik PS (1) ga olib keladi.

So'nggi paytlarda PSda bradikineziya bilan bog'liq bo'lgan elektromiyografiyada eksenel mushaklarning mushaklararo muvofiqligi yo'qligi ko'rsatilgan. Mualliflarning fikriga ko'ra, ularning ma'lumotlari PS gipotezasini bradikineziyaning klinik belgisi sifatida tasdiqladi (15). PDda magistralning lateral egilishining surunkali (KT) va subxronik (ST) turlari borligi taxmin qilingan. KT engil alomatlar bilan namoyon bo'ladi va kasallikning rivojlanishi bilan semptomlar asta-sekin kuchayadi. Boshqa tomondan, ST PS kabi tez o'sishni ko'rsatadi va ba'zida ST dopamin agonistini yuborish bilan qo'zg'atilishi mumkin (12).

Bundan tashqari, STda ham qattiqlik, ham distoni borligi, PSda esa faqat distoni borligi taxmin qilingan (12). Biz piribedilni sozlashdan keyin PS rivojlanishi mumkin bo'lgan DLB bo'lgan bemor haqida xabar berdik. Piribedilni to'xtatgandan keyin PSda to'liq tiklanish parkinsonizm bilan og'rigan bemorlarda dopamin agonistlari yordamida postural anormalliklarni tekshirish muhimligini ta'kidlaydi. PSdan oldin boshlangan dopaminerjik davolanishni to'xtatish yoki davolanishni qayta o'zgartirish tavsiya etiladi, bu holat orqa miyada doimiy o'zgarishlarga olib keladi va qaytarilmas holga keladi (12).

Cistanche Parkinson kasalligini qanday oldini oladi?

Cistanche an'anaviy xitoy o'ti bo'lib, u neyroprotektiv xususiyatlarga ega. Ba'zi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, sistanx miyadagi dopaminerjik neyronlarning degeneratsiyasidan himoya qilish orqali Parkinson kasalligining oldini olishga yordam beradi.

Dopaminerjik neyronlar - bu harakat va kognitiv funktsiya uchun muhim bo'lgan neyrotransmitter bo'lgan dopamin ishlab chiqaradigan miya hujayralari. Parkinson kasalligi ushbu neyronlarning degeneratsiyasi bilan tavsiflanadi, bu esa dofamin darajasining pasayishiga va titroq, qattiqlik va harakatdagi qiyinchilik kabi belgilarning rivojlanishiga olib keladi.

Cistanche tarkibida dopaminerjik neyronlarni himoya qilish va ularning naslining oldini olishga yordam beradigan bir qator birikmalar mavjud. Ushbu birikmalar antioksidant va yallig'lanishga qarshi ta'sirga ega bo'lib, hujayralarni oksidlovchi stress va yallig'lanish natijasida kelib chiqadigan zararlardan himoya qilishga yordam beradi.

Umuman olganda, sistanxning Parkinson kasalligiga ta'sirini to'liq tushunish uchun ko'proq tadqiqotlar zarur bo'lsa-da, bu holatning rivojlanishining oldini olishda foydali bo'lishi mumkin bo'lgan neyroprotektiv xususiyatlarga ega bo'lishi mumkinligini ko'rsatadigan ba'zi dalillar mavjud.

Referentsiyalar

1. Doherty KM, van de Warrenburg BP, Peralta MC va boshqalar. Parkinson kasalligida postural deformatsiyalar. Lancet Neurol 2011;10:538-549.

2. Ekbom K, Lindholm H, Ljungberg L. Butirofenon terapiyasi bilan bog'liq yangi distonik sindrom. Z Neurol 1972;202:94-103.

3. Suzuki T, Matsuzaka H. Giyohvand moddalar bilan bog'liq Piza sindromi (plevrototonus): epidemiologiya va boshqaruv. CNS dori vositalari 2002;16:165-174.

4. Tinazzi M, Fasano A, Geroin C va boshqalar. Parkinson kasalligidagi Piza sindromi: kuzatuvli ko'p markazli italyan tadqiqoti. Nevrologiya 2015;85:1769-1779.

5. Tinazzi M, Geroin C, Gandolfi M va boshqalar. Parkinson kasalligidagi Piza sindromi: patofiziologiyadan boshqarishga integratsiyalashgan yondashuv. Mov Disord 2016;31:1785-1795.

6. McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW va boshqalar. Lewy organlari bilan demans diagnostikasi va davolash: DLB konsortsiumining to'rtinchi konsensus hisoboti. Nevrologiya 2017;89:88-100.

7. Galati S, Moller JC, Stadler C. Parkinson kasalligida Ropinirol tomonidan qo'zg'atilgan Piza sindromi. Clin Neuropharmacol 2014;37:58-59.

8. Cannas A, Solla P, Floris G va boshqalar. Parkinson kasalligi bilan og'rigan bemorlarda dopaminergik terapiyada qayta tiklanadigan Piza sindromi. J Neurol 2009;256:390-395.

9. Molloy S, McKeith IG, O'Brien JT, Burn DJ. Levodopaning Lyui tanalari bilan demansni boshqarishdagi roli. J Neurol Neurosurg Psixiatriya 2005;76:1200-1203.

10. Castrioto A, Piscicelli C, Perennou D, Krack P, Debu B. Parkinson kasalligida Piza sindromining patogenezi. Mov Disord 2014;29:1100-1107.

11. Vitale C, Marcelli V, Furia T va boshqalar. Magistral lateral fleksiyali Parkinsonli bemorlarda vestibulyar buzilish va adaptiv postural nomutanosiblik. Mov Disord 2011;26:1458-1463.

12. Yokochi F. Parkinson kasalligi va Piza sindromida lateral fleksiyon. J Neurol 2006;253 (7-ilova): VII17-VII20.

13. Barone P, Santangelo G, Amboni M, Pellecchia MT, Vitale C. Parkinson kasalligi va parkinsonizmdagi Pisa sindromi: klinik xususiyatlar, patofiziologiya va davolash. Lancet Neurol 2016;15:1063-1074.

14. Smania N, Corato E, Tinazzi M va boshqalar. Idiopatik Parkinson kasalligi bilan og'rigan bemorlarda muvozanatni o'rgatishning postural beqarorlikka ta'siri. Neurorehabil Neural Repair 2010;24:826-834.

15. Formaggio E, Masiero S, Volpe D va boshqalar. Piza sindromida eksenel mushaklarning mushaklararo muvofiqligi yo'qligi. Neurol Sci 2019;40:1465-1468.