Ortiqcha vazn va semirish bilan bog'liq miyaning tarkibiy o'zgarishlari 2-qism
Mar 05, 2024
1-jadvalda markaziy asab tizimidan tashqaridagi yog 'to'qimalarida turli xil hujayra turlari va hujayralarning faollashuv holatlari (tinch yoki faollashtirilgan) tomonidan qo'zg'atilgan sitokinlar va kimyokinlar va ularning mikrogliya bilan aloqalari keltirilgan.
Markaziy asab tizimi inson tanasining boshqaruv markazi bo'lib, tananing barcha funktsiyalarini, shu jumladan fikrlash, his-tuyg'ular va xatti-harakatlarni nazorat qilish va muvofiqlashtirish uchun javobgardir. Xotira inson miyasining muhim qismidir. Bu o'tgan tajriba va bilimlarni saqlash va olishdir.
Markaziy asab tizimi xotira bilan juda yaqin aloqada bo'lib, markaziy asab tizimining barcha qismlari xotirani shakllantirish va saqlashda ishtirok etadi. Markaziy nerv sistemasini sezuvchi nerv sistemasiga, motor nerv sistemasiga va assotsiatsiya nerv sistemasiga bo'lish mumkin, ularning har biri xotiraning turli tomonlariga ta'sir qiladi.
Sezgi nerv sistemasi sezgi a'zolari orqali miyaga tashqi qo'zg'atuvchilarni kiritadi va miya bu ma'lumotlarni qayta ishlaydi va uni eslab qolish mumkin bo'lgan shaklga aylantiradi. Shuning uchun biz chiroyli musiqa asarini yoki chiroyli rasmni eslay olamiz.
Dvigatel asab tizimi mushaklarni boshqarish orqali harakatlar xotirasini saqlaydi. Shuning uchun ham sportchilar behush harakatlar orqali turli qiyin harakatlarni bajarishlari mumkin.
Assotsiativ asab tizimi bir qator voqealar va tajribalarni shakllantirish uchun turli xil xotiralarni bog'lash uchun javobgardir. Shuning uchun biz bolaligimizdagi eng yaxshi daqiqalarni eslashimiz mumkin va bu voqealar ko'pincha turli xil his-tuyg'ular va his-tuyg'ulardan iborat birgalikdagi xotiralardir.
Bundan tashqari, markaziy asab tizimi ham xotiralarni saqlash va qayta tiklashda muhim rol o'ynaydi. Biror narsani eslashimiz kerak bo'lganda, miya o'tgan tajribalarni eslab qolishimizga imkon berish uchun murakkab neyron tarmoqlar orqali turli xotiralarni bog'laydi.
Xulosa qilib aytganda, markaziy asab tizimi va xotira o'rtasidagi bog'liqlik juda yaqin. Sog'lom markaziy asab tizimi xotiralarni shakllantirish va saqlashga yordam beradi, shu bilan birga narsalarni tanib olish va tushunish qobiliyatini yaxshilaydi. Shuning uchun biz markaziy asab tizimining sog'lig'iga e'tibor qaratishimiz va oqilona ovqatlanish, o'rtacha jismoniy mashqlar va dam olish orqali markaziy asab tizimining barqaror holatini saqlashimiz kerak. Bu nafaqat xotirani yaxshilashga yordam beradi, balki jismoniy salomatligimizni ham yaxshilaydi. Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak. Cistanche deserticola xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche deserticola antioksidant, yallig'lanishga qarshi va qarishga qarshi ta'sirga ega, bu miyadagi oksidlanish va yallig'lanish reaktsiyalarini kamaytirishga yordam beradi va shu bilan asab tizimining sog'lig'ini himoya qiladi. Bundan tashqari, Cistanche deserticola asab hujayralarining o'sishi va tiklanishiga yordam beradi va shu bilan neyron tarmoqlarning ulanishi va funktsiyasini oshiradi. Ushbu ta'sirlar xotira, o'rganish va fikrlash tezligini yaxshilashga yordam beradi, shuningdek, kognitiv disfunktsiya va neyrodegenerativ kasalliklarning rivojlanishiga to'sqinlik qilishi mumkin.

Miya faoliyatini yaxshilash yo'llarini bilish tugmasini bosing
Semirib ketishni neyrodegeneratsiya bilan bog'laydigan ikkita yaqinda e'tirof etilgan omillarning ishtirokini tasdiqlovchi dalillar yallig'lanishga qarshi sitokinlarning induktsiyasiga va insulinga o'xshash o'sish omili 1 (IGF -1) ga qarshilikka asoslangan [39, 40, 50-52]. Markaziy yallig'lanishning semirishi gipotalamusning to'yinganlik signallarining uzilishiga va ortiqcha ovqatlanishning davom etishiga, shuningdek, salbiy natijalarni tanib olmaslikka olib keladi [53].
Surunkali yallig'lanish qarish bilan bog'liq bo'lgan turli xil kasalliklarning patogen mexanizmlarining bir qismi hisoblanadi. Periferik yallig'lanish va ular bilan bog'liq metabolik buzilishlar nafaqat insulin qarshiligi va T2DM, balki neyrodegenerativ kasalliklarni ham osonlashtiradi [54]. Qorin bo'shlig'i yog' to'qimalaridagi makrofaglar BBB dan o'tishi mumkin bo'lgan sitokinlar va proinflamatuar kemokinlarning ko'payishiga yordam beradi.
Interferon-gamma mikrogliyani faollashtirishi mumkin, ular neyroyallig'lanish uchun rele rolini o'ynaydi[62]. Gipertenziya, qandli diabet va semizlik turli patologik mexanizmlarni, shu jumladan miya gipoperfuziyasi va glyukoza gipometabolizmini sinergik tarzda qo'llab-quvvatlaydi. /eserisk omillari neyroyallig'lanish va oksidlovchi nitrozativ stressni qo'zg'atadi. Yallig'lanishga qarshi sitokinlar, endotelin1 va oksidlovchi-nitrozativ stress patologik fikr-mulohazalarning bir necha siklini keltirib chiqaradi va serebrovaskulyar patologiyaga ta'sir qiladi [63]. /ese kaskadlari neyronalCa2+ ko'payishiga va neyrodegeneratsiyaga olib keladi [64].
Oksidlovchi-nitrozativ stress yog 'kislotalari, oqsillar, DNK va mitoxondriyalarni o'z ichiga olgan uzoq muddatli zararni kuchaytiradi. Bu omillar turli patologik teskari aloqa zanjirlarini kuchaytiradi va davom ettiradi [65]. Disfunktsional energiya almashinuvi (mitoxondriyal ATP ishlab chiqarilishi buzilgan), -amiloid hosil bo'lishi, endotelial disfunktsiya va BBB ning o'zgarishi [39, 51] miya qon oqimining pasayishiga olib keladi. va surunkali miya hipoperfuziyasi. Gipoperfuziya miyani ikkita eng muhim trofik moddalar, kislorod va ozuqa moddalaridan mahrum qiladi.
Natijada, miya sinaptik disfunktsiya va neyronlarning degeneratsiyasi yoki yo'qolishidan aziyat chekadi, bu kulrang va oq materiya atrofiyasiga olib keladi [65] (1-rasmga qarang). CNS va keyinchalik M1-vositalangan neyroyallig'lanishning kuchayishi [62].
Makrofaglarni stimulyatsiya qiluvchi oqsil retseptorlari (MST1R) to'qimalarda yashovchi makrofaglarda, shu jumladan mikrogliyalarda ifodalangan retseptor tirozinkinazidir. MST1R ligandlari, makrofaglarni ogohlantiruvchi oqsil bilan faollashishi periferiyadagi semirish bilan bog'liq yallig'lanishni susaytiradi. In vivo jonli ravishda MST1Rligandga bo'linish yallig'lanishni (M1) rag'batlantiradi va makrofagga bog'liq ta'mirlashning (M2) faollashuvini cheklaydi [66].

Neyroinflamasyon apoptozga olib kelishi mumkin [67]. / - asosiy fiziologik mexanizm bo'lib, gomeostazni saqlashga hissa qo'shadigan hujayralar o'limining yuqori darajada tartibga solinadigan jarayoni. Apoptozni tartibga solmaslik ko'plab kasalliklarning etiologiyasi va / yoki rivojlanishida asosiy rol o'ynaydi [67, 68]. Apoptozning to'liq amalga oshirilishi oqsillar, signal o'tkazgichlari va signal yo'llari kaskadlari o'rtasidagi o'zaro o'yinni o'z ichiga oladi [69].
TNF, Fas ligand (Fas-L) va TNF bilan bog'liq apoptozni qo'zg'atuvchi ligand (TRAIL) DR ning hujayradan tashqari domeniga (transmembraneretseptorlar) bog'langan majorapoptoz yo'li, ya'ni TNF yo'lining boshlanishi uchun javobgardir [67-69] ].
TNF- va Fas-L yallig'lanish paytida ba'zi neyronlarning apoptozini qo'zg'atishi mumkin [67]. Apoptoz hujayra o'limining ushbu shaklini tavsiflovchi barcha morfologik o'zgarishlarni tartibga soluvchi kaspazalarning (sistein proteazlari) faollashuvini o'z ichiga oladi[67]. Initsiator kaspazalarning faollashishi (kaspaza 2, 8 yoki 10) tartibga solinadigan, qaytarilmas va o'z-o'zini kuchaytiruvchi proteolitik yo'lning birinchi bosqichi bo'lib, bu effektorkaspazalarning (kaspazalar 3, 6 va 7) faollashishiga olib keladi [70].

Yallig'lanish o'z-o'zidan gipoperfuziya va ishemiyaga olib keladi [41], bu esa intrinsikrout orqali apoptozga olib kelishi mumkin [68]. /is yo'li retseptorsiz vositachi boshlash va mitoxondrial tartibga solish bilan tavsiflanadi. Apoptozning ichki yo'lida ma'lum stimullar hujayra ichidagi biokimyoviy o'zgarishlarga olib keladigan hujayra ichidagi signallarni to'g'ridan-to'g'ri ishlab chiqaradi [70].
Rag'batlantiruvchi mitoxondriyal membrananing buzilishini keltirib chiqaradi, bu esa membrananing o'tkazuvchanligini oshiradi [70]. /e stimuli, shuningdek, proapoptotik omillarni sitozolga yo'naltiradigan tashqi membranada mitoxondrial o'tkazuvchanlik o'tish g'ovaklarining (MPT) shakllanishiga olib keladi [71]. Apoptosomalar prokaspazani-9 ajratib, faolkaspaza-9 hosil qiladi, bu esa o'z navbatida effektor kaspazani (ya'ni, kaspaza-3) faollashtiradi [70].
4. Miyaning makroskopik o'zgarishlari (NeuroimagingStudy Evidence)
4.1. Kulrang materiya. Yaqinda o'tkazilgan tizimli tekshiruv [72] semizlik bilan og'rigan bemorlarda kulrang modda hajmida strukturaviy anormalliklarni aniqladi. 2017 yil dekabrgacha bo'lgan o'nta tadqiqotning tahlili [73-82] pastki frontal girus, o'ng insula, chap va o'ng presentral girus, chap o'rta frontal girus, chap o'rta temporal girusning nazorat hududlari bilan bog'liq bo'lgan semirib ketgan odamlarda kulrang moddalarning izchil kamayishini ko'rsatdi. chap amigdala va chap serebellar yarim shar.

Shu bilan birga, tahlil qilingan tadqiqotlar chap tirnoq, chap o'rta frontal girus va chap pastki oksipital girusda kulrang moddalar hajmining ko'payishini ko'rsatdi. Xuddi shunday, Kurth va boshqalar. [83] BMI va chap yuqori frontal girus, chap o'rta va pastki frontalgirus, o'ng frontal qutb, chap insula va ikki tomonlama yuqori va o'rta temporal girus hajmi o'rtasida salbiy bog'liqlik haqida xabar berdi.
1428 ishtirokchi ishtirok etgan neyroimaging tadqiqoti [84] kulrang moddaning hajmi o'ng pastki frontalgirus, yuqori frontal girus, o'ng presentral lob, o'ng yuqori parietal lobula chap va o'ng prekuneus chap fusiform girus, chap va o'ngda BMI bilan salbiy bog'liqligini aniqladi. va erkaklarda serebellumning o'ng oldingi bo'laklari va o'ng miya poyasi.
BMI pastki frontal girus, o'ng yuqori frontal girus va serebellumning chap va o'ng orqa bo'laklarining ayrim hududlari hajmi bilan ijobiy bog'liq. Keksa odamlarda yuqori BMI, semizlik bilan bog'liq bo'lgan kasalliklardan va boshqa chalkash omillardan qat'i nazar, umumiy kulrang moddalar buzilishi bilan bog'liq bo'lib, ular qariganda xotira ishlashida nozik buzilishlarga olib keladi [85].
Garc'ıaGarc'ya va boshqalar. [86] semizlik va tana massasi ijro boshqaruvida muhim rol o'ynagan miya hududlaridagi kulrang moddalar hajmining sezilarli darajada pasayishi bilan bog'liqligini xabar qildi. O'zgaruvchilar bilan bog'liq haddan tashqari semirish doimiy ravishda turli sohalarda, shu jumladan medialprefrontal korteks, ikki tomonlama serebellum va chap temporal qutbda kulrang moddalar hajmining pasayishi bilan bog'liq.
Xuddi shunday, semizlik bilan og'rigan odamlarda umumiy kulrang moddaning miqdori ozg'in va ortiqcha vaznli odamlarga qaraganda kamroq. O'smirlar, BMI global va mintaqaviy farqlar bilan bog'liq.
Yokum va boshqalar. [87] inhibisyon nazorati bilan shug'ullanadigan hududlarda kulrang moddaning kamroq hajmini aniqladi, bu kelajakda kilogramm ortishi bilan bog'liq. Xususan, mintaqaviy kulrang moddalar hajmidagi anomaliyalar, ammo oq materiya hajmida emas, kelajakda kilogramm ortishi xavfini oshiradi va mintaqaviy oq moddalar hajmidagi anomaliyalar, ammo kulrang moddalar hajmidan tashqari, vazn ortishi uchun ikkinchi darajali.
4.2. Oq modda. / bu erda BMI yuqori bo'lgan sub'ektlar bilan bog'liq global oq moddaning qisqarishining kuchli dalili [88, 89]. /is munosabatlari ikki katta mustaqil kogortada yuqori BMI va oq moddaning yaxlitligining pasayishi o'rtasidagi bog'liqlikni ko'rsatadigan keng ko'lamli tadqiqotga mos keladi [90].
Yuqori BMI turli oq materiya hududlarida, shu jumladan old va orqa talamik nurlanishlar, pastki frontal-oksipital fasikullar, pastki va yuqori bo'ylama fastsikullar, korpuskallosum [72], unsinat fassikul, ichki kapsula, kortikospinal trakt va g'unajinlar (kortikospinallar) kamayishi bilan bog'liq. hipokampus) [76, 79, 88-91].
BMI ortishi bilan bog'liq bo'lgan oq materiya tolasi yo'llarida mahalliy o'zgarishlar asosiy limbik tuzilmalarni prefrontal hududlar bilan bog'laydi, ehtimol keksa yoshdagi kognitiv buzilishlar va demansning semirish xavfi ortishi bilan izohlanadi [64]. O'zgarishlar asosan limbik tuzilmalarni prefrontal hududlar bilan bog'laydigan tolali traktlarni o'z ichiga oladi va semirib ketgan odamlarda tez qarishni rag'batlantirishi mumkin, bu esa kognitiv buzilish xavfini oshirishi kutilmoqda [91].
BMI bilan bog'liq WM o'zgarishlar oq moddada mikrostrukturaviy o'zgarishlar bilan bog'liq. Vokselga asoslangan miqdoriy tahlil natijalari asosan yuqori bo'ylama fasikulus (SLF), oldingi talamik nurlanishda (ATR) lokalizatsiya qilingan BMI ortib borayotgan sub'ektlarda oq materiya mielinining kamayishi, suv tarkibining ko'payishi va temir tarkibidagi o'zgarishlarni ko'rsatdi. ), ichki kapsula va korpus kallosum [91].
BMI ortishi demyelinatsiya yoki yallig'lanish ta'siri orqali oq moddaning yaxlitligini yo'qotishdan dalolat beradi. Bu o'zgarishlarni aksonal shikastlanish yoki hujayraning yo'qolishi bilan izohlash mumkin [91].4.3. Subkortikal hududlar. /e ikki tomonlama talamus, putamen va globus pallidusning o'lchamlari kattalashadi va semiz odamlarda ikki tomonlama kaudat hajmi normal vaznli odamlarga nisbatan kamayadi [92]./e ikki tomonlama kaudatning medial-dorsal qismi sezilarli darajada qisqardi va ikki tomonlama talamusning lateral dorsal qismi sezilarli darajada oshdi.
Hatto ortiqcha vaznli odamlarda ham (BMI 25-30 kg / m2) bazalgangliya va radiatsiya tojida atrofiya belgilari mavjud [93]. Erkaklarda umumiy tana yog'i barcha subkortikal kulrang moddalar hajmlari (talamus, kaudat yadrosi, putamen, globus pallidus va yadro akumbenslari) bilan salbiy bog'liqdir; ayollarda umumiy tanadagi ko'proq yog'li globus pallidus hajmining pastligi bilan bog'liq [94]. /esesexga xos farqlar bir nechta endokrin yo'llar bilan izohlanishi mumkin; masalan, estrogenlar haddan tashqari semirish bilan bog'liq ko'plab metabolik asoratlarga qarshi himoya omili sifatida ishlaydi [95].

Kim va boshqalar. [92], semizlik bilan og'rigan odamlarda subkortikal tuzilmalar ovqatlanish xatti-harakati va hissiy funktsiya bilan bog'liqligini ko'rsatadi. Yuqori BMI oziq-ovqat motivatsiyasi bilan shug'ullanadigan hududlarda yuqori gipotalamik bog'lanish va oziq-ovqat iste'molini kognitiv nazorat qilish bilan bog'liq bo'lgan tuzilmalar bilan bog'liqlikning pasayishi bilan bog'liq. Gipotalamusning kulrang moddalari hajmi gipotalamusning orqa insulasining ulanishi bilan ijobiy bog'liqdir.
4.4. Bolalar va o'smirlar. Oddiy vaznli bolalar bilan solishtirganda, semirib ketgan bolalarda o'ng medial temporal girus, o'ng va chap talamus, chap yuqori parietal girus, chap va postsentral girus va chap serebellumda kulrang moddalar sezilarli darajada kamayadi. Bolalik semizligi yuqori tizimli hajmlar va mukofot tizimidagi kulrang moddalar zichligining pasayishi bilan bog'liq [98].
Bundan tashqari, semizlik bilan og'rigan bolalar va normal vaznli bolalar o'rtasida oq moddada ba'zi farqlar mavjud va ortiqcha tana yog'i, ayniqsa, miyaning frontal va temporal mintaqalaridagi strukturaviy bog'lanishdagi farqlar bilan bog'liq [97]. Ta'kidlash joizki, o'smirlik davri eng muhim davrdir. miya rivojlanishi, xususan, kognitiv nazorat bilan bog'liq bo'lgan prefrontal korteksning etukligi.
O'smirlik, kamroq rivojlangan prefrontal korteks, kaloriyali oziq-ovqatlarni iste'mol qilish kabi mukofotga asoslangan xatti-harakatlarni tartibga solish qobiliyatining pastligini tushuntirishi mumkin. Kaloriyaga boy oziq-ovqatlarni haddan tashqari iste'mol qilish miyaning funktsional va tizimli etukligiga ta'sir qilishi va natijada bilish va xatti-harakatlarga ta'sir qilishi mumkin [99]. Biroq, semirib ketish miyaning rivojlanish traektoriyalariga qanday ta'sir qilishi (ishtahani tartibga soluvchi miya mintaqalarining erta etukligi) yaxshi tushunilmagan, shuning uchun uzunlamasına tadqiqotlar talab etiladi.
Sharkey va boshqalar. [100] kortikal qalinlik va BMI o'rtasidagi muhim aloqalarni aniqlamadi. Tahlil 12 yoshdan 18 yoshgacha bo'lgan bolalar uchun cheklangan bo'lsa, natijalar salbiy bo'lib qoldi. /shuning uchun, BMI va kortikal noziklashuv o'rtasidagi aloqalar o'smirlikdan keyin paydo bo'ladi. /isfinding miya tuzilishi va vazn ortishi o'rtasidagi munosabatlarning tabiatiga ta'sir qiladi. Shu nuqtai nazardan, tana yog'ini to'plagan o'smirlar, tana yog'ini yo'qotganlarga qaraganda, putamendagi kulrang moddalar hajmining ko'proq pasayishini ko'rsatdi. Bundan tashqari, avvalgi sub'ektlar oldingi singulat korteksdagi oq moddaning hajmini oxirgi ob'ektlar va tana yog'ining barqaror darajasini saqlab qolgan sub'ektlar bilan solishtirganda ko'proq o'sishini ko'rsatdilar [101].
Ortiqcha vaznli va semirib ketgan o'smirlar yuqori frontal korpuskallosumda, ikki tomonlama unsinat fasikulda, chap pastki frontooksipital fasikulda va chap kortikomurilik traktida oq moddaning yaxlitligining pasayishini ko'rsatdilar. Bu topilmalar mukofot tizimining ko'payishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin [102]. Biroq, ortiqcha vaznli va semirib ketgan o'smirlar orbital va old frontal korpus kallosumida, o'ng pastki frontal-oksipital fasikulda, chap singulumda va chap kortostikalda ko'paygan oq materiya yaxlitligini ko'rsatdi. normal vazn bilan. /is natija kuchaytirilgan diqqatni qayta ishlash bilan bog'liq bo'lishi mumkin [102].4.5. Allostatik yuk.
Ortiqcha vaznga ega bo'lgan odamlar chap va o'ng yuqori frontalgirusda nazorat sub'ektlariga qaraganda pastroq kortikal qalinlikka ega edi [103, 104]. Bundan tashqari, bu sub'ektlar nazorat yoki ozg'in shaxslarga qaraganda yuqori allostatik yuklanishga ega edi. /e allostatik yuk indeksi 15 biomarkerni o'z ichiga oladi: sistolik va diastolik qon bosimi, glyukozalangan gemoglobin, glyukoza, kreatinin, umumiy xolesterin, HDL va LDL xolesterin, triglitseridlar, C-reaktiv oqsil, interleykin-6, insulin ortishi, korintizol , andleptin. Allostatik yukning ortishi ovqatlanish xulq-atvorini, hissiy mukofotni qayta ishlashni va umumiy kognitiv funktsiyani boshqaradigan mintaqalardagi kulrang moddaning tarkibidagi o'zgarishlar bilan bog'liq [104].
Kulrang moddalarning kamayishi inkreatininning kamayishi va semirib ketgan bemorlar plazmasida triglitseridlar va past zichlikli lipoproteinlarning ko'payishi bilan bog'liq deb taxmin qilingan [105].4.6. Metabolik sindrom. Tanadagi yuqori yog 'miqdori, visseral yog'lilik va tizimli yallig'lanish bilan tavsiflangan metabolik profil keksa odamlarda kulrang moddalar hajmining pasayishi va ijro etuvchi funktsiyaning pasayishi bilan bog'liq [106].
O'tirgan turmush tarzi yoki yuqori energiyali oziq-ovqat iste'mol qilish kabi barqaror energiya muvozanatining asosi bo'lgan omillar qarish jarayonida kulrang moddadagi o'zgarishlarning muhim omili bo'lishi mumkin. Metabolik sindrom va kulrang moddalar hajmining pasayishi o'rtasidagi bog'liqlik miyaning ko'plab mintaqalarida, jumladan, orqa miya, miya poyasi, orbitofrontal korteks, ikki tomonlama kaudat yadrosi, o'ng paragipokampus, o'ng amigdala, o'ng insula, til girus va o'ng superiortemporal g'ildirakda aniqlangan. 4.7. T2DM. T2DM umumiy kulrang moddalar hajmi va hipokampal hajmining pasayishi, WHRand BMI ning oshishi va jismoniy faollikning pasayishi bilan bog'liq [108]. T2DM va semirib ketgan o'smirlar og'irligi anormal bo'lgan nazoratchilar bilan solishtirganda o'ng hipokampus, chap putamen va kaudat, ikki tomonlama amigdala va chap talamusdagi kulrang moddalar hajmini kamaytirdi [109].
Qorin bo'shlig'idagi semirish yoki uning keyingi ta'siri qisman T2DM ning miya atrofiyasiga salbiy ta'siriga vositachilik qilishi mumkin [108]. O'smirlik semizligining o'zi kulrang moddalar hajmining kamayishiga olib keladi va T2DM bu populyatsiyadagi oq va kulrang moddalardagi anomaliyalar bilan bog'liq [109]. Parietal va oksipital kortekslardagi strukturaviy o'zgarishlar T2DM bilan bog'liq erta miya o'zgarishlarini tashkil qilishi mumkin [110]. T2DM korpuskallosum, forniks, chap pastki frontal-oksipital fasikul, chap va chap ichki va tashqi kapsulalar ichidagi tolalar zichligidagi sezilarli mintaqaviy o'zgarishlar bilan bog'liq [109, 111].
Nazorat sub'ektlari bilan taqqoslash shuni ko'rsatdiki, semizlik va T2DM bilan og'rigan bemorlarda o'ng orol va chap lateral oksipital [110] va temporal [112] korteksning qalinligi pastroq. /e global o'rtacha kortikal qalinligi normal vaznga ega bo'lgan T2DM shaxslar guruhiga qaraganda semirib ketgan T2DM guruhida pastroq edi [113]. T2DM va semizligi bo'lgan odamlarda kasallikning davomiyligi va o'rtacha oq moddaning yaxlitligi o'rtasidagi salbiy bog'liqlik haqida xabar berilgan, ammo normal vaznga ega bo'lgan T2DM sub'ektlarida emas [113].
Normoglikemik, semirib ketgan bemorlarda nazorat sub'ektlariga qaraganda o'ng insula va inferiorfrontal girus qalinligining qisqarishi va amigdala va talamusning kattaroq hajmlari namoyon bo'ldi. Bundan farqli o'laroq, semizlik va T2DM bilan og'rigan bemorlarga nisbatan onormoglikemik guruhda tetalamus va chap parasentral maydonning hajmi kattaroq edi [110].
4.8. Other Anthropometric Variables. In addition to BMI, WHR, and waist circumference are also associated with cortical thickness. Higher WHR and greater waist circumference are associated with a lower volume of gray matter [83, 114–116]. Hayakawa et al. [116] detected that a higher number of brain regions in women correlated with waist circumference than with BMI. /e highest levels of all obesity measures (i.e., BMI, WHR, and fat mass) were related to lower gray matter volume. /e combination of general and central obesity (WHR> 0.85 for women and >Erkaklar uchun 0.90) katta yoshlilarga qaraganda kamroq kulrang modda hajmi bilan bog'liq [117].
Shu bilan birga, yog 'massasi va yog'siz massani ajratib turadigan tana tarkibi miya to'qimalari hajmidagi o'zgarishlar va oq moddaning yaxlitligi bilan bevosita bog'liq emas. Tana tarkibi va miya to'qimalarining hajmi o'rtasidagi kesma bog'lanishlar, ehtimol, to'plangan xavf yoki umumiy etiologiyani aks ettiradi [118].Kurth va boshq. [83] BMI va bel atrofi va kulrang moddalar hajmi o'rtasidagi salbiy korrelyatsiyani ko'rsatdi va kulrang moddaning mintaqaviy ta'siri gipotalamusda ko'proq bo'lib, parietal, prefrontal, oldingi temporal va pastki kortekslar va serebellumni o'z ichiga oladi.
Qizig'i shundaki, assotsiatsiyalar BMIga qaraganda, bel atrofi holatida ko'proq umumlashtirilgan va aniqroq bo'lgan. Jinsga qarab munosabatlar sezilarli darajada farqlanadi. /e BMI va bel atrofi bilan bog'lanish erkaklarda o'xshashdir; Biroq, ayollarning bel atrofi bilan ko'proq bog'liqligi bor. Kurth va boshqalar. [83], semizlik va ortiqcha vaznning miyaga salbiy ta'sirini aniqlash uchun, ayniqsa ayollarda, bel atrofi BMIga qaraganda sezgirroq ko'rsatkich ekanligini taklif qildi.
Umuman olganda, miya yarim kortikal hajmining asosan frontal va temporal loblarda kamayishi bilan ekstragipotalamik shikastlanish haqida dalillar mavjud. Bundan tashqari, semirish klinik jihatdan kognitiv nuqsonlar bilan bog'liq. 2-jadvalda neyroimaging tadqiqotlari natijalarining qisqacha mazmuni keltirilgan. /miya yarim korteksining qalinligining pasayishi va kognitiv nuqson o'rtasidagi bog'liqlik neyron to'qimalarida mikroskopik buzilishdan dalolat beradi.

Neyronlarning yo'qolishi mitoxondriyal shikastlanish tufayli ichki yo'l orqali apoptozning faollashishi yoki neyroyallig'lanish tufayli tashqi yo'lning faollashishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Bundan tashqari, kognitiv nuqsonlar sinapslarning o'zgarishi va mikroglial funktsiyaning yomonligi tufayli dendritik umurtqa pog'onasining kesilmasligi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

For more information:1950477648nn@gmail.com






