Jismoniy mashqlarning neyrodegenerativ kasallikdagi kognitiv buzilishlarga ta'siri: patofiziologiyadan klinik va reabilitativ jihatlarga 2-qism

So'nggi dalillar PEning muhimligini boshqa molekula, irisin deb ataladigan gormon ta'sirida ta'kidladi. Bu 2012 yilda Bostrom va boshqalar tomonidan o'tkazilgan tadqiqotda aniqlangan. [32]; irisin skelet mushaklarida aniq mashqlarga javoban hosil bo'ladi.

Irisin inson tanasining o'sishi va rivojlanishida va immunitet tizimining normal ishlashida muhim rol o'ynaydigan muhim gormondir. Bundan tashqari, so'nggi tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, irisin ham inson xotirasi bilan chambarchas bog'liq. Xo'sh, irisin bizning xotiramizga qanday ta'sir qiladi?

Birinchidan, biz irisinning asosiy rolini tushunishimiz kerak. Irisin asosan inson miyasini rag'batlantirish orqali tananing boshqa funktsiyalarini tartibga soladi. Bu funktsiyalarga bilish, his-tuyg'ular, xatti-harakatlar va boshqalar kiradi va miyaning eng muhim funktsiyasi xotiradir. Ilmiy tajribalar shuni ko'rsatadiki, inson tanasida irisin darajasi qanchalik yuqori bo'lsa, odamning xotirasi shunchalik kuchli bo'ladi.

Biroq, irisinning inson xotirasiga ta'siri bundan ancha yuqori. Tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, irisinni to'g'ri qabul qilish odamlarning e'tiborini kuchaytirishga yordam beradi va shu bilan xatoliklarni kamaytiradi. Bu bizni nafaqat o'qish va ishlashda samaraliroq qiladi, balki o'zimizga bo'lgan ishonchimizni sezilarli darajada oshiradi. Bundan tashqari, irisin bizga yangi xotiralarni tezroq o'rnatishga va mavjud xotiralarni yaxshiroq saqlashga yordam beradi.

Umuman olganda, irisinning ta'siri bizning jismoniy va ruhiy salomatligimizga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Irisinni iste'mol qilishni to'g'ri oshirib, biz ko'proq e'tibor qaratishimiz, xotirani yaxshilashimiz, kognitiv qobiliyatimizni yanada kuchaytirishimiz va o'zimizga yanada samaraliroq o'rganishimiz va ishlashimiz mumkin. Shuning uchun salomatlikni saqlash va mehnat qobiliyatini yaxshilash uchun irisinni iste'mol qilishni ko'paytirish juda zarur. Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak va Cistanche deserticola xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki Cistanche deserticola antioksidant, yallig'lanishga qarshi va qarishga qarshi ta'sirga ega, bu miyadagi oksidlanish va yallig'lanish reaktsiyalarini kamaytirishga yordam beradi va shu bilan miyani himoya qiladi. asab tizimining salomatligi. Bundan tashqari, Cistanche deserticola asab hujayralarining o'sishi va tiklanishiga yordam beradi, shu bilan neyron tarmoqlarning ulanishi va funktsiyasini oshiradi. Ushbu ta'sirlar xotirani, o'rganish qobiliyatini va fikrlash tezligini yaxshilashga yordam beradi, shuningdek, kognitiv disfunktsiya va neyrodegenerativ kasalliklarning rivojlanishiga to'sqinlik qilishi mumkin.

Qisqa muddatli xotirani yaxshilash uchun "Bilish" tugmasini bosing

Ushbu gormonning asosiy ta'siri suyak massasini nazorat qilishdan iborat bo'lib, osteoporozni davolashda yordam berishi mumkin bo'lgan kortikal mineral zichlik va geometriyaga ijobiy ta'sir ko'rsatadi. Shunga qaramay, u miya faoliyatiga ijobiy ta'sir ko'rsatadi.

Ta'sir mexanizmi hali ham yaxshi ma'lum bo'lmasa-da, kalamushlarda PE fibronektin III turdagi domenni o'z ichiga olgan protein 5 (FNDC5) ko'payishiga olib kelishi ko'rsatilgan, bu membrana oqsili bo'linib, gormonirisinni hosil qiladi.

Hujayradan tashqari matritsaga ajratilgandan so'ng, bu gormon o'z retseptorlari bilan bog'lanadi va BDNF genining ekspressiyasini keltirib chiqaradigan signal kaskadini faollashtiradi, bu esa bilvosita neyroproteksiyaga olib keladi.

Yuqorida aytib o'tilganidek, BDNF darajasining oshishi hipokampusning salomatligi va faoliyatini yaxshilaydi [33]. Boshqa tomondan, periferik darajada, FNDC5/irisinning haddan tashqari ko'payishi ko'pgina neyrodegenerativ kasalliklardan kelib chiqqan xotira buzilishini tiklaydi, uning markaziy yoki periferik darajada blokadasi sinaptik plastisiyani susaytiradi va AD sichqonlarida xotirani yomonlashtiradi [34].

Li va boshqalar. Irisinni tomir ichiga yuborish faol mikrogliya va TNF-ekspressiya darajasini pasaytiradi va shu bilan neyronlarni yallig'lanishdan himoya qiladi [35]. Bundan tashqari, yangi jismoniy mashqlar bilan qo'zg'atilgan gormon Ak shtammni o'zgartiruvchi (AKT) va hujayradan tashqari signal bilan boshqariladigan kinaz 1/2 (ERK1/2) signalizatsiya yo'llarini faollashtirish orqali neyron shikastlanishidan himoya qiladi [36].

Bu natijalar shuni ko'rsatadiki, irisin miya yarim ishemiyasida jismoniy mashqlarning neyroprotektiv ta'siriga hissa qo'shadi va kimyoviy insult va neyrodegenerativ kasalliklarning oldini olish va davolash uchun istiqbolli vositadir.

2.2. Jismoniy mashqlarning astrositik funktsiyalarga ta'siri

PE tomonidan qo'zg'atiladigan neyrobiologik jarayonlarda ishtirok etadigan boshqa muhim omillar markaziy asab tizimida (CNS) eng ko'p ifodalangan hujayralar bo'lgan astrositlardir, glia ga tegishli. Ular neyron signallarining uzatilishini va sinapslardan integratsiyalashgan ma'lumotlarni modulyatsiya qiladi [37].

Astrositlar ham turli funktsiyalarga ega. Birinchidan, ular miya gomeostazini saqlash va kaliy, xlor va kaltsiy ionlarining hujayradan tashqari konsentratsiyasini barqarorlashtirish uchun javobgardirlar [38].

Ma'lumki, astrositlar qo'zg'atuvchi-toksik glutamatni qabul qilish va oksidlovchi stressga qarshi glutatyon ishlab chiqarish, amiloid peptidlarini parchalash, hujayra hajmini va ionixomeostazni tartibga solish orqali markaziy asab tizimida himoya funktsiyalarini bajarishi mumkin, bu esa qon-miya to'sig'i va regulatsiyasini (BBf) tiklashni osonlashtiradi. CNS [39].

Bu barcha funktsiyalar haqida, bu hujayralarning mumkin bo'lgan samarasizligi kognitiv buzilish kabi ko'plab miya kasalliklarining patogeneziga qanday hissa qo'shishi tushuniladi.

Neyrologiyaning o'sib borayotgan sohasi shuni ko'rsatdiki, glia neyron signallarini ishlab chiqarish qobiliyatiga bevosita ta'sir qiladi, miya tarmog'i faoliyatini mahalliy va global modulyatsiya qiladi [40]. Keksa yoshdagi neyrodegenerativ kasalliklarda, masalan, demansda, kognitiv funktsiyalarning pasayishi ko'pincha miyadagi o'zgarishlarning natijasidir. miya qon aylanishi [41]. Shuning uchun, PE miya hipoperfuziyasi bilan bog'liq zararni taqqoslashga qodir.

Leardini-Tristaoet boshq. Surunkali gipoperfüzyonda erta mo''tadil mashqlar neyroinflamasyon, miya qon aylanishi va astrositlar qoplamini qanday modulyatsiya qilishi mumkinligini ko'rsatdi. 12 haftadan so'ng, erta mo''tadil mashqlar qon bosimini pasaytiradi va hipokampusdagi mikroglial faollashadi va miya yarim korteksining qon tomirlarida astrositlar qoplamini yaxshilaydi [42].

Bu shuni ko'rsatadiki, erta va uzoq muddatli mo''tadil mashqlar surunkali gipoperfuziya tufayli demansga farmakologik bo'lmagan yondashuvni ko'rsatishi mumkin.

2.3. Mikrogliyaning jismoniy mashqlar modulyatsiyasi

Neyrodegenerativ kasalliklarda PE ning roli, shuningdek, mikrogliyaning modulyatsiyasi, neyroinflamatsiyani kamaytirish orqali amalga oshiriladi. Mikroglia hujayralari "rezident" makrofaglar bo'lib, markaziy asab tizimining shikastlanishiga qarshi birinchi himoya chizig'idir. Mikroglia neyronning tropizmini kafolatlaydi, neyronlarning plastisiyasini nazorat qiladi va neyroinflamatuar jarayonlarda ishtirok etib, BBB nazoratida ishtirok etadi [43].

Miyaning ishemik shikastlanishidan so'ng, mikroglia tezda shikastlanish joyiga ko'chib o'tadi va yallig'lanish sitokinlari va sitotoksik moddalarning ortiqcha ishlab chiqarilishini rag'batlantirish orqali yallig'lanish mexanizmiga hissa qo'shadi.

Tashqi ogohlantirishlar bo'lmasa, mikrogliya "faol" holatda bo'ladi, bunda; Tarmoqlangan hujayra morfologiyasi tufayli ular neyronal mikro muhitni doimiy ravishda kuzatib boradilar. Biroq, faollashtirilgandan so'ng, ular morfologik modifikatsiyadan o'tadilar, bu esa ularni haqorat joyiga etib borish uchun mobil amoeboid shaklini olishga olib keladi.

Ushbu ikki faza bilan bog'liq funktsional fenotiplar M1 va M2 deb ataladi va mos ravishda neyrotoksik va neyroprotektiv funktsiyalar bilan bog'liq. Shunday qilib, M2 mikrogliya ishemiyadan keyin neyrotrofik omillarni, shu jumladan BDNF, IGF-1, interleykin-4 (IL-4) va interleykin-10 (IL{{7})ni chiqarish orqali himoya rolini bajaradi. }}).

M2 mikroglia BBB yaxlitligini saqlab turishi, neyron ildiz hujayralari (NSC) va oligodendrosit progenitor hujayralarining (OPC) ko'payishi va farqlanishini rag'batlantirishi va to'qimalarning regeneratsiyasi va tiklanishini osonlashtirishi mumkin.

Aksincha, M1 mikrogliya uzoq vaqt davomida faol bo'lib, sitokinlar va neyrotoksik omillarni chiqaradi, bu esa o'z navbatida neyronlarning shikastlanishining kuchayishiga yordam beradi [44]. Glial faollashuv, neyrodegeneratsiya va demans o'rtasida mumkin bo'lgan korrelyatsiya mavjud.

Laakso va boshqalar. AD va Parkinson kasalligi (PD) kabi surunkali neyrodegenerativ kasalliklari bo'lgan bemorlarda hipokampal atrofiyani ko'rsatish orqali mikroglial faollashuv neyronlarning shikastlanishi bilan bog'liqligini tasdiqladi.

Shuning uchun neyroinflamatsiyaning modulyatsiyasi ushbu patologiyalarda muhim terapevtik ta'sirga ega bo'lishi mumkin [45].

Neyro-yallig'lanishni regulyatori sifatida PEning terapevtik roli ushbu kontekstga mos keladi. Haqiqatan ham, PE bir qator yallig'lanishga qarshi molekulalar ishlab chiqarishni keltirib chiqaradi [46]: u CD200Ron retseptorlari mikroglial membranalari bilan o'zaro ta'sir qilish orqali mikrogliyani inhibe qiluvchi 200 Differentsiatsiya Klasteri (CD200) ifodasini oshiradi; Bundan tashqari, uzoq muddatli mashqlar yallig'lanishga qarshi miokin bo'lgan IL{6}} ifodasini tartibga solishi va fagotsitoz va sitoskeletning qayta joylashishini tartibga soluvchi immunoglobulin retseptorlari bo'lgan miyeloid hujayralar 2 (TREM2) da ifodalangan eruvchan tetiklantiruvchi retseptorlari darajasini oshirishi mumkin. AD bilan kasallangan bemorlarning miya omurilik suyuqligida (CSF) himoya harakati.

Nihoyat, PE antioksidant darajasini oshiradi va bu mikroglia [47] tufayli kelib chiqqan neyroinflamasyondan farq qiladi.

For more information:1950477648nn@gmail.com