Neyrodegenerativ kasalliklarni qo'zg'atuvchi simmetrik va assimetrik sinapslar 3-qism
May 30, 2024
4.1. Simmetrik sinapslar
Yadrolarning aksariyati ingibitordir, shuning uchun GABAergik innervatsiyalar neyronlarning yurak stimulyatori faolligini tiklaydigan membrana potentsialini giperpolyarizatsiya qilish kabi otish tezligini va BG ichidagi neyron reaktsiyalarining naqshini tartibga soluvchi asosiy tizimdir [145-147].
Neyron nazorati va xotira o'rtasidagi munosabatlar juda yaqin. Asab tizimi miya va orqa miya orqali tananing turli qismlarini muvofiqlashtiradi va boshqaradi. Xotira inson donoligining o'zagidir. Uning kuchi bevosita shaxsning fikrlash qobiliyatiga, mulohazasiga, o'rganish qobiliyatiga va hayot sifatiga ta'sir qiladi. Shu sababli, sog'lom neyron nazorat tizimiga ega bo'lish xotirani samarali ravishda yaxshilashi mumkin.
Inson miyasi va asab tizimi juda sezgir va murakkab biologik organlardir. Neyronlar orasidagi aloqa va aloqa juda murakkab, asab tizimining salomatligi inson salomatligiga katta ta'sir ko'rsatadi. Misol uchun, nevrologik kasalliklarga chalingan bemorlarda ularning kognitiv qobiliyati, xotirasi va fikrlash qobiliyati katta yo'qotishlarga duchor bo'lgan.
Xo'sh, asabiy nazoratni qanday qilib sog'lom saqlash kerak? Avvalo, to'g'ri mashq qilish juda muhimdir. Jismoniy mashqlar kislorod ta'minotini oshirishi, qon aylanishini yaxshilash, asab tizimining faoliyatini yaxshilash, tana va miya salomatligini saqlashga yordam beradi. Bundan tashqari, ovqatlanish ham juda muhim. Antioksidantlarga boy ba'zi oziq-ovqatlar, masalan, dengiz mahsulotlari, sabzavotlar va mevalar asab hujayralarini oksidlovchilardan samarali himoya qilishi va shu bilan asab tizimining faoliyatini himoya qilishi mumkin.
Xulosa qilib aytganda, biz asabiy nazorat va xotira o'rtasidagi yaqin aloqani tan olishimiz va asab tizimining sog'lig'ini himoya qilish uchun faol choralar ko'rishimiz kerak. Faqat tanamiz va miyamiz sog‘lom bo‘lsagina biz hayotda va ishda zarur bo‘lgan bilim va ko‘nikmalarni yaxshiroq o‘zlashtirib, yanada qobiliyatli va muvaffaqiyatli inson bo‘la olamiz. Ko'rinib turibdiki, biz xotirani yaxshilashimiz kerak. Cistanche xotirani sezilarli darajada yaxshilashi mumkin, chunki u xotira va o'rganish uchun juda muhim bo'lgan atsetilxolin va o'sish omillari darajasini oshirish kabi neyrotransmitterlar muvozanatini ham tartibga solishi mumkin. Bundan tashqari, Cistanche, shuningdek, qon oqimini yaxshilaydi va kislorod yetkazib berishni rag'batlantiradi, bu esa miyaning etarli darajada oziqlanishi va energiya olishini ta'minlaydi va shu bilan miya hayotiyligi va chidamliligini oshiradi.
Xotirani yaxshilash uchun bilish qo'shimchalarini bosing
4.1.1. Striatum-STR
STR kortikal va talamik kirishlar uchun eng katta integratsiya yadrosini o'z ichiga oladi (qo'shimcha ma'lumot uchun keyingi "assimetrik sinapslar" bo'limiga qarang). STRdagi asosiy hujayra populyatsiyasi boshqa GABAergik va xolinergik interneyronlarning bir nechta sinflariga ega bo'lgan GABAergik tikanli proektsion neyronlar (SPNs) hisoblanadi [148,149].
SPNlar BG ga afferent ma'lumotni to'g'ridan-to'g'ri (d) yoki bilvosita (i) yo'llarda qayta ishlaydi, ular mos ravishda ikki xil turdagi SPNlar bilan belgilanadi: dSPN'lar va iSPN'lar (4-rasm) [150,151]. dSPN'lar D1 retseptorlarini ifodalaydi va to'g'ridan-to'g'ri SNr/GPi ga loyiha qiladi, GPe va STN esa ma'lumotni iSPN-ni ifodalovchi D2 retseptorlaridan SNr/GPi ga uzatadi (4-rasm) [150,151].
Shunga ko'ra, bu turli yo'llar qarama-qarshi vosita chiqishlariga, GABA ning chiqarilishiga va keyinchalik dSPNlarning faollashuvi orqali SNr / GPi neyronlari faolligining pasayishiga olib keladi, bu esa quyi oqimdagi motor hududlariga stonik inhibitiv chiqishlarni kamaytiradi va harakatga yordam beradi; va SNr/GPi neyronlariga qo'zg'atuvchi ta'sir ko'rsatadigan iSPNlarning faollashuvi mexanizmlarni inhibe qiladi va harakatni inhibe qiladi [152].
4.1.2. Globus Pallidus-GPe tashqi segmenti
GPU neyronlarning ikkita asosiy kichik turidan, prototip va arkipallidal neyronlardan iborat [153]. Birinchi loyihalar STN va SNr yadrolariga quyi oqimga va STRga yuqori oqimga; Holbuki, ikkinchisi faqat GABA ning eng muhim manbasi bo'lgan STR ni loyihalashtiradi (4-rasm) [154].
GPe neyronlaridan korteks va talamushavega prognozlar ham xabar qilingan [155]. Prototip neyronlar tomonidan ta'minlangan inhibisyon STN neyronlarining avtonom faolligini tiklash uchun kalit hisoblanadi [156].
Xuddi shunday, GPe neyronlari iSPN'lardan (ularning aksariyati) va dSPN'lardan GABAergik tashqi innervatsiyalarni, prototip neyronlarning garovlaridan boshqa GPe neyronlariga ichki innervatsiyalarni va prototip neyronlar o'rtasidagi o'zaro bog'lanishlarni qabul qiluvchilardir (17,15-rasm).
Bundan tashqari, arkipallidal neyronlar dSPN, iSPN va STN signallarini birlashtiradi [158]. Qisqa muddatli fasilitatsiya (STF) va qisqa muddatli depressiya (STD) tashqi sinapslarda, ichki sinapslarda esa STD mavjud [159,160].
4.1.3. Substantia Nigra Pars Reticulate-SNr
SNr birlashtiruvchi yadro sifatida ishlaydi, chunki har bir SNr neyroni dSPN, GP va STN kabi turli xil kelib chiqishlardan afferentlarni oladi (4-rasm). STR va GPe dan simmetrik sinapslar qarama-qarshi mexanizmlarni aks ettiradi, chunki STR-SNr inhibitiv postsinaptik oqimlari (IPSC) STFni namoyish etadi, GP-SNr IPSC esa STD [161] ta'sirida.
SNrneyronlar o'z-o'zidan otishni o'rganish tezligining sezilarli darajasini ko'rsatadi, bu esa quyi oqimdagi motor sohalarini tonik inhibe qilishga imkon beradi (4-rasm) [162,163]. Ular yuqori garovga ega va kuchli faollashuv paytida ham ionotrop (GABAA) va metabotrop (GABAB) retseptorlari orqali ta'sir qiluvchi qattiq inhibitiv kirishlarni oladi [164-166].
SNrda turli maqsadlarga yo'naltirilgan GABAergik neyronlarning to'rtta turini topish mumkin, talamus esa SNr innervatsiyasining ko'p qismini oladi [167,168].
4.1.4. Nosimmetrik sinapslarda sog'lom va patologik DA modulyatsiyasi
STR nigral DAergik innervatsiyaning asosiy maqsadidir [144]. Yuqorida aytib o'tilganidek, dSPN va iSPN mos ravishda D1 va D2 retseptorlarini ifodalaydi, bu esa DA chiqarilishidan keyin qarama-qarshi motorli chiqishlarni keltirib chiqaradi.
DA chiqarilishi bilan dSPN'lar D1 retseptorlari faollashuvi orqali o'z faolligini oshiradilar, D2 retseptorlari esa iSPNlarning faolligi pasayishiga vositachilik qiladi (4-rasm) [169,170]. Ta'siri bilvosita yo'lga nisbatan to'g'ridan-to'g'ri yo'lning haddan tashqari faollashishi, talamusni inhibe qilish va harakatni boshlashdir. Shuning uchun DA alohida DA retseptorlarini faollashtirish orqali STR neyronlarining sinaptik va ichki xususiyatlarini modulyatsiya qiladi (4-rasm).
Yaqinda qiziqarli tadqiqot shuni ko'rsatdiki, astrositik GATs ekstrasinaptik GABAspilloverni olib tashlash, tonik inhibisyonni kamaytirish va shuning uchun DA chiqarilishini rag'batlantirish orqali striatal DA chiqarilishini tartibga solishda muhim rol o'ynaydi [171].
Haqiqatan ham, kasallikning dastlabki bosqichlarida DA chiqishini yanada yomonlashtiradigan GATlarning etarli darajada kamayishi mavjud [171]. DA to'liq tugagandan so'ng, dSPNlarning umumiy faolligi pasayadi va umurtqa pog'onasi zichligi yo'qoladi [152].
Binobarin, bu SNr/GPi neyronlaridan GABAergik proektsiyalarni inhibe qiladi [172]. Bundan farqli o'laroq, DA ning etishmasligi, hatto umurtqa pog'onasi zichligining pasayishi bo'lsa ham, D2 retseptorlari orqali inhibisyonni bartaraf etish orqali iSPN qo'zg'aluvchanligini oshiradi (4-rasm) [152,170]. Bundan tashqari, DA ning etishmasligi, shuningdek, kalamush modelining striatumidagi yadro magnit-rezonans spektroskopiyasi tomonidan ko'rsatilgandek, yuqori GABA ishlab chiqarish bilan bog'liq edi [173].
Umuman olganda, bu STN faolligini inhibe qiladi, bu SNr/GPi ning yuqori qo'zg'alishiga olib keladi [170,174]. Natija to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita yo'llar o'rtasidagi nomutanosiblik bo'lib, vosita ishlab chiqarishining qisqarishi (kamchilik va harakatlarning sekinligi) bilan ko'rsatilgan, muvofiqlashtirilgan striatalaktivlikka ega bo'lgan kapital ehtiyojini ochib beradi [175,176].
DA GPe neyronlarining qo'zg'aluvchanligini modulyatsiya qiladi, D2 retseptorlari barcha GPe neyronlarida mavjud bo'lsa-da, prototipik neyronlar arkipallidal neyronlarga qaraganda D2 retseptorlarining yuqori darajasini ko'rsatadi [177].
Shunga ko'ra, presinaptik D2 retseptorlarining faollashishi GABAergik pallidosubtalamik innervatsiyalarni kamaytiradi va bu ulanishning kuchini pasaytiradi [178]. Parkinson holatida prototip hujayralarining faolligi yuqorida aytib o'tilganidek (4-rasm) [179,180] iSPN'larning giperaktivligi bilan buziladi. Biroq, bu anNMDA vositachiligida GPe-STN GABAergik uzatilishini ko'rishga to'sqinlik qilmaydi. [181,182].
Xuddi shunday, arkipallidalneuronlardan STRgacha bo'lgan GABAergik inhibisyon, DA tugashi ostida, hatto ularning qo'zg'aluvchanligi pasayganda ham ortadi (4-rasm) [183,184].
Yuqorida aytib o'tilganidek, STF va STD ham mos ravishda striato-pallidaland pallido-pallidal sinapslarda ko'rish mumkin [159,160]. Qarama-qarshi rollardan tashqari, STF va STD faqat STF kuchining presinaptik D2 retseptorlari tomonidan modulyatsiya qilinishi bilan farq qiladi, bu esa GABA chiqarilishining pasayishiga olib keladi [185]. Bundan tashqari, GABAergik uzatishni D4 retseptorlarini faollashtirish orqali GABAA vositachiligidagi postsinaptik oqimlarning amplitudasini kamaytirish orqali tartibga solish mumkin.
Xuddi shunday, ichki ulanishlar ham postsinaptik otish tezligini kamaytirishi mumkin [186]. Faqat Stefani va uning hamkasblari [187] tomonidan olib borilgan tadqiqot GPe neyronlarida kuzatilgan qo'zg'aluvchanlikning pasayishiga asoslangan ta'sir mexanizmlarini yoritib beradi. U erda mualliflar D2 retseptorlarining faollashuvi aprotein-kinaz-C-ga bog'liq holda GPe qo'zg'aluvchanligini inhibe qilishini ko'rsatdi.
SNr funktsiyalari, shuningdek, SNr neyronlarida turli retseptorlarni ifodalash orqali DA tomonidan modulyatsiya qilinadi (4-rasm). D1 retseptorlari ko'proq ifodalangan bo'lsa-da, D4 va D5 retseptorlari mavjudligi ham xabar qilingan [188-190]. Zhou va boshqalar tomonidan o'tkazilgan tadqiqot. [191] D1 retseptorlarining faollashuvi SNr neyronlarini depolarizatsiya qilishini va shuning uchun ularni qo'zg'atishini aniqladi.
Aksincha, D1 yoki D2 retseptorlarining farmakologik blokadasi SNr neyronlarining giperpolyarizatsiyasiga olib keladi va bu DA kamaygan kemiruvchilardan olingan yozuvlarga o'xshaydi [192,193]. STR-SNr sinapslari uchun IPSC amplitudasining ortishi, ehtimol ikkala disfunktsional GABAB retseptorlari va GABA chiqarilishining presinaptik qisqarishi bilan bog'liq [194].
Sinaptik regulyatsiyaga kelsak, presinaptik D4 retseptorlari faollashuvi GPe-SNr ulanishlarida uzatishni kamaytiradi, presinaptik D1 retseptorlari esa GABAergik signalizatsiya [195,196] o'sishiga vositachilik qiladi.
4.2. Asimmetrik sinapslar
4.2.1. STR
STR kortikal va talamik qo'zg'atuvchi ma'lumotlarni birlashtiradi, GABAergik SPNlarning umurtqa pog'onasi boshlari bilan aloqa qiladi (4-rasm) [149,197]. STR doirasida kortikal va talamik terminallar mos ravishda vesikulyar glutamat tashuvchisi 1 (vGLUT1) va vesikulyar glutamat tashuvchisi 2 (vGLUT2) ning aniq ifodasi bilan farqlanishi mumkin [198].
Ushbu qo'zg'atuvchi kirishlar SPN neyronlarining giperpolyarizatsiyasi uchun kalit bo'lib, keyinchalik ularning harakat potentsiallarini (AP) ishga tushirishga imkon beradi [199,200]. Ham dSPN'lar, ham iSPN'lar ekspress AMPA va NMDA retseptorlari, shuningdek, sinaptik uzatish va LTP / LTD ni tashkil etuvchi metabotropik glutamat retseptorlari (mGluRs) [201].
DSPNlarda NMDA va D1 retseptorlarining faollashuvi LTP induksiyasi uchun javobgardir, LTD induksiyasi esa muskarinik asetilkolin M4 va mGluR5 retseptorlari tomonidan vositachilik qiladi [202,203].
Boshqa tomondan, iSPN-larda LTPinduktsiya NMDA va A2A retseptorlarining faollashuvi orqali amalga oshiriladi, LTD esa postsinaptik D2 retseptorlari va mGluR5 retseptorlari [202] tomonidan induktsiya qilinadi.
4.2.2. Subtalamik yadro-STN
STRga o'xshab, STN ham miya yarim korteksidan giperto'g'ridan-to'g'ri yo'l orqali monosinaptik kirishlarni oladi (4-rasm) [197]. Keyingi AMPAR/NMDA vositachiligidagi postsinaptik qo'zg'atuvchi oqimlar (EPSC) GPe inhibisyoni bilan birga STN neyronlarining APlarni o'z-o'zidan yoqish qobiliyatini tartibga soladi [182].
Ushbu antagonistik kirishlar yonish tezligi va STN uzatish sxemasini tartibga soladi va otish tartibidagi o'zgarishlar PD ning asosiy belgisi hisoblanadi [204,205].
Inhibitor STR dan farqli o'laroq, STN neyronlari glutamaterjik va bir vaqtning o'zida GPe va SNr/GPi ga tushadi (4-rasm). Aniqrog'i, STN faollashuvi ikki xil natijani beradi: prototip hujayralarining kuchli va barqaror qo'zg'alishi, bu SPNlarning inhibisyoniga olib keladi va qisqa muddatli arkipallidal qo'zg'alish, bu SPNlarga qisqa muddatli inhibisyonni bildiradi (4-rasm) [158,206].
SNr bilan bog'liq holda, STN innervatsiyasi asosiy qo'zg'atuvchi kirishlarni ifodalaydi, monosinaptik EPSClarni ishga tushiradi va quyi oqimdagi motor sohalarida GABAergik signalizatsiyani oshiradi [162,207].
4.2.3. Asimmetrik sinapslarda sog'lom va patologik DA modulyatsiyasi
STRdagi DAergik innervatsiya ikkita kapital aspektda ishtirok etadi: LTPof kortiostriatal sinapslarni tartibga solish va shuningdek, kortikal va talamik afferentlarga STR neyronsin javobining funktsional o'ziga xosligini tartibga solish [208].
Shunga ko'ra, DAergik denervatsiya kortiko- va talamo-striatal terminallarning yo'qolishini rag'batlantiradi, bu to'g'ridan-to'g'ri va bilvosita yo'llar o'rtasidagi faollikning disregulyatsiyasiga, shuningdek, LTP va LTD dagi muhim o'zgarishlarga olib keladi (4-rasm) [151,208,209].
Darhaqiqat, nigral DAergik neyronlarning o'limi talamostriatal kirishlarni faqat iSPN'larga kuchaytirish orqali dSPN va iSPN'larga talamus kirishlarining kuchini o'zgartiradi, shuning uchun bazal gangliyalarning assimetrik faollashuviga olib keladi (4-rasm) [210].
Yuqorida aytib o'tilganidek, LTP va LTD striatal SPNlarda mavjud va bu ikki tomonlama sinaptik plastisiya Parkinson holatida o'zgaradi [209,211]. DA bo'lmasa, dSPN'lar D1 retseptorlari faollashuvining yo'qligi sababli LTP ni yo'qotadilar, xuddi D2 retseptorlari faollashuvining etishmasligi tufayli iSPN'larda LTD yo'qligi kabi [202].
Ushbu PD bilan bog'liq o'zgarishlar assenariyni keltirib chiqaradi, bunda dSPN'lar faqat LTD va iSPN'lar faqat LTPni ko'rsatadi, bu dSPN va iSPN faolligi o'rtasidagi uzilishga olib keladi [211]. DA chiqarilishi sinaptik uzatishni tartibga solish orqali STN neyronlari funktsiyasida asosiy rol o'ynaydi. kortiko-subtalamik kirishlarning kuchi, shuning uchun DAmodulyatsiyaning etishmasligi lokomotivda dramatik oqibatlarga olib keladi [204,212].
D2 va D5 retseptorlari STN neyron membranasida yuqori darajadagi ifodaga ega bo'lgan retseptorlardir va ularning har birining faollashuvi ularning yonish tezligi uchun turli xil natijalarga ega (4-rasm) [15,213]. Oldingi natijalar shuni ko'rsatdiki, D2 faollashuvi membrana potentsialini depolarizatsiya qilish orqali STN neyronlarining otishma zaryadini oshiradi [214].
Biroq, D5 retseptorlarining faollashishi STN neyronlarining zaryadsizlanish rejimiga qarab turli o'tkazuvchanlikni keltirib chiqaradi [215]. Giperpolyarizatsiyalangan STN neyronlari APlarning portlashlari va D5 faollashuvi portlash davomiyligini uzaytiradi [216]. Depolarizatsiyalangan STN neyronlarida D5 faollashuvi bitta va tonik APlarning otilish tezligini oshiradi [217].
Yaqinda STN neyronlarida D5 retseptorlarining faollashuvi AMPAR vositachiligidagi EPSC [214] ni bostirish orqali kortikal kirishlarni modulyatsiya qilishi mumkinligi koʻrsatildi. DAergik denervatsiyadan soʻng STN neyronlari iSPN neyronlaridan GPinitlarga taʼsir qiluvchi neyronlarning koʻpayishi tufayli avtonom yurak stimulyatorini yoʻqotadi. STN neyronlari va NMDARlarning haddan tashqari faollashuvi [218] kortikal glutamaterjik innervatsiyalar sezilarli darajada kamaygan taqdirda ham (4-rasm) [219-221].
Bu haqiqat va ehtimol boshqa kanallardagi kaliy/natriy giperpolyarizatsiyasi bilan faollashtirilgan siklik nukleotid bilan o'ralgan ion kanali 2 (HCN2) [222] kabi o'zgarishlar STN neyronlari uchun ritmik va sinxron portlashlar bilan patologik giperaktiv holatga imkon beradi [223]. Ushbu holatda, shuningdek, GPe va STN o'rtasida mustahkamlangan aloqa mavjud bo'lib, bu STNda NMDARlarning haddan tashqari faollashuvi bilan bog'liq [176,181].
Garchi bu qarama-qarshi bo'lishi mumkin bo'lsa-da, buni tushuntirish mumkin, chunki STN neyronlari faolligi GPe faolligidan tashqari fazada va kortikal faollik bosqichida [224], shuning uchun GPe-STN inhibitiv kirishlari kortikal qo'zg'alishni bostirishda kamroq samarali bo'lishi kutilmoqda [225].
SNrga kelsak, D1 va D2 dopamin retseptorlari EPSCamplitudasini modulyatsiya qilishda qarama-qarshi rolga ega: D1 retseptorlari kuchaytiruvchi rolini o'ynaydi, D2 retseptorlari esa uni kamaytiradi [226].
Postsinaptik D1 retseptorlari faollashishi natijasida kelib chiqqan STN-SNr sinapslarida LTD mavjudligi ham xabar qilingan. Ushbu LTD davomida NMDARlar vositachiligida AMPARlarning endositozi EPSC amplitudasini pasaytiradi [214]. Dofamin bo'lmasa, STN-SNrLTD butunlay tugaydi, bu esa STN-SNrcircuitry [227,228] da sinaptik uzatishning kuchayishiga olib keladi.
5. Xulosalar
Asimmetrik va nosimmetrik sinapslar miyaning strukturaviy va funktsional natijalarini shakllantirishda muhim rol o'ynaydi. Shuning uchun qo'zg'alish va inhibisyon o'rtasidagi muvozanat miyaning to'g'ri ishlashi uchun kapital hisoblanadi.
Bundan tashqari, ma'lum bir zarardan keyin ham kasallikning rivojlanishi sxemalarning javobini belgilaydi; boshida foydali narsa keyinchalik salbiy bo'ladi.
Shu munosabat bilan, miya yarim ishemiyasidan keyin simmetrik signalizatsiyani rag'batlantirish faqat o'tkir bosqichda foydali ekanligi ta'riflangan, keyinchalik u dastlabki zararni yanada oshiradi. Sinapslarni ular bilan bevosita bog'liq bo'lmagan o'yinchilar ham o'zgartirishi mumkin; Altsgeymer kasalligida tau vositachiligidagi surunkali va uzoq muddatli neyrodegeneratsiya asosiy assimetrik sinapslarni maqsad qilib qo'yadi, neyronalplastiklik va funksionallikni pasaytiradi.
Darhaqiqat, o'rta miya dopaminerjik neyronlarining o'limi Parkinson kasalligining asosi bo'lgan harakatni buzadi. Nosimmetrik va assimetrik sinapslar insult, Altsgeymer yoki Parkinson kasalligi kabi bir qator nevrologik kasalliklarning patofiziologiyasida muhim rol o'ynaganligi sababli, ushbu halokatli kasalliklar uchun yangi terapevtik maqsadlarni ishlab chiqishga olib kelishi mumkin bo'lgan asosiy molekulyar mexanizmlarni tushuntirish uchun qo'shimcha tadqiqotlar talab etiladi.
Muallif hissalari: Konseptualizatsiya, DR-S., JMA, AO va TS; resurslar, TS; yozish-asl qoralama tayyorlash, DR-S., AO va TS; yozish-ko'rib chiqish va tahrirlash, DR-S., AC, MA-N.,AP-F., LV-V., JC-C., YL, JMP-P., JMA, AO va TS; nazorat, TS; moliyalashtirish sotib olish,DR-S., AC va TS Barcha mualliflar qo'lyozmaning nashr etilgan versiyasini o'qib chiqdilar va rozi bo'ldilar.
Moliyalashtirish: Ushbu tadqiqot Xunta de Galicia grantlari tomonidan qisman qoʻllab-quvvatlandi (TS: IN607A2018/3, TS: IN607D 2020/09, AC: IN606A-2021/015 va DRS: IN606B-2021/010) , va Ispaniya Fan vazirligi (TS: RTI2018-102165-BI00, TS: RTC2019-007373-1). Bundan tashqari, ushbu tadqiqot INTERREG Atlantika hududi (TS: EAPA_791/2018_ EURO ATLANTIC loyihasi), INTER-REG VA España Portugal (POCTEP) (TS: 0624_2 grantlari tomonidan ham qoʻllab-quvvatlandi. IQBIONEURO_6_E) va Yevropa mintaqaviy taraqqiyot jamgʻarmasi (ERDF).
Bundan tashqari, MAN (IFI18/00008) iPFIS shartnomasining oluvchisi va TS (CPII17/00027) Instituto de Salud Carlos III dan Migel Servet dasturidan tadqiqot shartnomasini oluvchi hisoblanadi. Tadqiqot loyihasi, ma'lumotlarni to'plash va tahlil qilish, nashr qilish qarori yoki qo'lyozmani tayyorlashda moliyachilarning roli yo'q edi.
Manfaatlar to'qnashuvi: Mualliflar manfaatlar to'qnashuvi yo'qligini e'lon qilmaydi.
Ma'lumotnomalar
1. Miya yarim korteksining kulrang, EG Axo-somatik va aksodendritik sinapslari: elektron mikroskopda o'rganish. J. Anat. 1959, 93, 420–433.[PubMed]
2. Colonnier, M. Mushukning vizual korteksining turli qatlamlarida turli xil hujayra turlari bo'yicha sinaptik naqshlar. Elektron mikroskop tadqiqoti. Miya Res. 1968, 9, 268–287. [CrossRef]
3. Klemann, CJ; Roubos, EW Sinaps tuzilishi va funksiyaning sinaps turlari I va II o'rtasidagi kulrang maydon qayta ko'rib chiqildi. Synapse 2011, 65, 1222–1230. [CrossRef] [PubMed]
4. Siekevitz, P. Postsinaptik zichlik: markaziy asab tizimida uzoq davom etadigan ta'sirlarda mumkin bo'lgan rol. Proc. Natl. akad. Sci.USA 1985, 82, 3494–3498. [CrossRef] [PubMed]
5. Parato, J.; Bartolini, F. Sinapsdagi mikronaychali sitoskelet. Nevrologlar. Lett. 2021, 753, 135850. [CrossRef] [PubMed]
6. Moraes, BJ; Koelo, P.; Fao, L.; Ferreyra, IL; Rego, Neyrodegenerativ kasalliklarda AC modifikatsiyalangan glutamaterjik postsinaps. Neyrologiya 2021, 454, 116-139. [CrossRef] [PubMed]
7. Smart, TG; Paoletti, P. Sinaptik neyrotransmitter bilan qoplangan retseptorlari. Sovuq bahor Harb. Perspektiv. Biol. 2012, 4, a009662. [CrossRef]
8. Sheng, M.; Kim, E. Sinapslarning postsinaptik tashkiloti. Sovuq bahor Harb. Perspektiv. Biol. 2011, 3, a005678. [CrossRef]
9. Rodzli, NA; Lokhart-Cairns, deputat; Levy, AQSh; Chipperfild, J.; Qush, L.; Baldok, C.; Shahzoda, SM Postsinaptik zichlikdagi protein 95 dan ikkilangan PDZ domeni peptid ligand bilan iskala hosil qiladi. Biophys J. 2020, 119, 667–689. [CrossRef] [PubMed]
10. Kim, E.; Sheng, M. Sinapslarning PDZ domen oqsillari. Nat. Rev. Neurosci. 2004, 5, 771–781. [CrossRef] [PubMed]
For more information:1950477648nn@gmail.com
